PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Konsep Dasar Keperawatan I Diabetes Melitus

Dosen Pengajar : Ns. Aida Kusnaningsih, M.Kep., Sp.Kep.Mat

Oleh:

Kelompok : V (Lima)
Nama : Desty Natalia Damayanthi NIM: 62.20.1.16.132
Devy Diantie NIM: 62.20.1.16.133
Icha Seveny Febriana NIM: 62.20.1.16.140
Vidya Eka Saputri NIM: 62.20.1.16.165

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES PALANGKA RAYA

PRODI DIV KEPERAWATAN REGULER III
2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat kepada Tuhan Yang Maha Esa atas segala rahmatnya sehingga
makalah ini dapat tersusun hingga selesai. Dan tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih,
terutama kepada Ibu Ns. Aida Kusnaningsih, M.Kep., Sp.Kep.Mat Selaku pembimbing dalam
penyusunan makalah sederhana ini.
Kami juga mengucapkan terima kasih kepada semua pihak yang telah membantu baik
secara moral maupun materil dan kami menyadari bahwa masih banyak kekurangan pada
makalah ini. Oleh sebab itu Penulis menantikan adanya kritik dan saran yang membangun dari
para pembaca demi perbaikan untuk penulisan yang akan datang.
Dan harapan kami semoga makalah sederhana ini dapat memberikan manfaat yang
besar bagi para pembaca khususnya mahasiswa.

Palangka Raya, 21 Agustus 2019

Kelompok V

ii
 DAFTAR ISI

Halaman
Kata Pengantar. ................................................................................................................. ......ii
Daftar Isi .................................................................................................................................. iii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang .............................................................................................................1
B. Tujuan Penulisan ..........................................................................................................2
C. Manfaat Penulisan ........................................................................................................2
BAB II PEMBAHASAN
A. Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD) ............................................................................3
B. Etiologi ..........................................................................................................................4
C. Faktor Pencetus ...........................................................................................................4
D. Patofisiologi ..................................................................................................................4
E. Manifestasi Klinik ..........................................................................................................7
F. Pembahasan Soal ........................................................................................................8
BAB III PENUTUP
Kesimpulan .........................................................................................................................9
DAFTAR PUSTAKA................................................................................................................10

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis diabetik juga
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus yang ditandai dengan dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik ini diakibatkan oleh defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetukum lebih sering terjadi pada usia <65 tahun.
Ketoasidosis diabetikum lebih sering terjadi pada perempuan dibanding laki-laki.
Surveillance Diabetes Nasional Program Centers for Disease Control (CDC)
memperkirakan bahwa ada 115.000 pasien pada tahun 2003 di Amerika Serikat,
sedangkan pada tahun 1980 jumlahnya 62.000. Di sisi lain, kematian KAD per
100.000 pasien diabetes menurun antara tahun 1985 dan 2002 dengan pengurangan
kematian terbesar di antara mereka yang berusia 65 tahun atau lebih tua dari 65
tahun. Kematian di KAD terutama disebabkan oleh penyakit pengendapan yang
mendasari dan hanya jarang komplikasi metabolik hiperglikemia atau ketoasidosis.
Adanya gangguan dalam regulasi insulin dapat cepat menjadi ketoasidosis
diabetik manakala terjadi diabetik tipe I yang tidak terdiagnosa, ketidakseimbangan
jumlah intake makanan dengan insulin, adolescen dan pubertas, aktivitas yang tidak
terkontrol pada diabetes, dan stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau
tekanan emosional.
Perawatan pada pasien yang mengalami KAD antara lain meliputi rehidrasi,
pemberian kalium lewat infus, dan pemberian insulin.

1
 2

B. Tujuan Penulisan
Untuk mengetahui patofisiologi ketoasidosis diabetik.
C. Manfaat Penulisan
Untuk meningkatkan pengetahuan dan gambaran mengenai patofisiologi ketoasidosis
diabetik.
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Definisi Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus tipe 1 yang ditandai oleh
hiperglikemia, lipolisis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vaskuler,
hiperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit yang lain, serta asidosis metabolik.
Akibat defisiensi insulin absolut atau relatif, terjadi penurunan uptake glukosa oleh sel
otot, peningkatan produksi glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan metabolisme
asam lemak bebas menjadi keton. Walaupun hiperglikemia, sel tidak mampu
menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan konversi asam
lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi.
Ketoasidosis diabetik merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan
perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaanyang
mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan
koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin, 2012)
Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium intraselular bertukar dengan ion
hidrogen ekstraselular yang berlebihan sebagai usaha untuk mengoreksi asidosis
yang menyebabkan hiperglikemia.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah
kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan
dehidrasi.

3
 4

B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.

C. Faktor Pencetus
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang
dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.

D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya
jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila
hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan
rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi
perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian
otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis
diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin.
Semua gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah
tergolong konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
 5

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan

menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis
akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya
akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik
dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan
kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat
dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra
renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan
Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga,
perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat
dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang juga . Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali.
Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan
glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-
kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama
periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi
asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan
keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
 6

Menurut Corwin 2012 :

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai dengan
perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat terjadi setelah stress
fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau trauma. Kadang-kadang ketoasidosi
diabetk merupakan gejala adanya diabetis tipe 1.
Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan cepat
akibat, glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang progresif. Terjadi
poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam
lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine
(ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun di
bawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi
hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu berusaha untuk
mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).
Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan nyeri abdomen.
Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar
kalium total tubuh turun akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan untah-
muntah.
Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap
keseimbangan cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk
mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan
penurunan pH, dosis dan kecepatan pemberian insulin harus dipantau secara hati-
hati. Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro
(Humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis diabetic
dibandingkan jenis insulin lainnya.
 7

E. Manifestasi Klinik
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan
dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat
pada abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran
kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.
Manifestasi klinis dari KAD adalah hiperglikemi. Hiperglikemi pada ketoasidosis
diabetik akan menimbulkan;
1. Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20
mmHg atau lebih pada saat berdiri)
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen
8. Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi
asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan keton
9. Mengantuk (letargi) atau koma
10. Glukosuria berat
11. Asidosis metabolik
12. Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit
13. Hipotensi dan syok
14. Koma atau penurunan kesadaran
 8

F. Pembahasan Soal
Perhatikan kasus berikut ini
Seorang perempuan a.n. Ny. Mur usia 57 tahun, pekerjaan PNS, dirawat di ruang
penyakit dalam wanita karena infeksi saluran kemih (ISK). Klien menderita DM sejak
10 tahun dengan terapi novomix 12-15u dan kontrol teratur. Terakhir suntik pagi 15u.
Hasil lab menunjukkan GDS 628 mg/dL, A1c 9,7%, keton 0,7 dan pH 7,1. Saat ini
klien mengeluh sering kencing dan mual.
Saoal : Jelaskan bagaimana penderita DM jatuh dalam kondisi hiperglikemia
Jawab:
Berdasarkan kasus tersebut, Ny.Mur mengalami KAD. Ketoasidois terjadi bila
tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi
kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi,
darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke,
dan sebagainya. Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Apabila jumlah insulin
berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga . Disamping itu
produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemia.
 BAB III
PENUTUP

KESIMPULAN
Dari pembahasan diatas dapat kita simbulkan bahwa Ada sekitar 20% pasien
KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah
diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi
faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara influenza dan infeksi
saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan metabolik dan
peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan
dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan dehidrasi.

9
 DAFTAR PUSTAKA

Aru.W Sudoyo. 2014. Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Jakarta: Interna Publishing.

Corwin Elizabeth. 2012. Buku Saku Patofisiologi. EGC: Jakarta.

Hall, Jasse B., Schmitt, Gregors A. 2007. Critical Care: Just The Facts. USA: Mc Graw-
HillCompanies in.

https://www.researchgate.net/publication/328279732_KETOASIDOSIS_DIABETIK_DI_DIABE
TES_MELITUS_TIPE_1.

Price, Sylvia. 2010. Patofosiologi dan Konsep Dasar Penyakit. Jakarta: EGC.

staff.ui.ac.id › indah_widyahening › publication › jdki_-_dr._indah.pdf. Diakses pada tanggal

20 Agustus 2019.

Stillwell. 2012. Pedoman Keperawatan Kritis. EGC: Jakarta.

www.jurnalpenyakitdalam.ui.ac.id › index.php › jpdi › article › download. Diakses pada tanggal

20 Agustus 2019.

10