SISTEM ENDOKRIN I

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS TIPE II

DISUSUN OLEH KELOMPOK 7 :

 ALFIRA NISRINA 16.156.01.11.003

 DADAN RAHMADI R 16.156.01.11.008
 DEVI EKA NOVIYANTI 16.156.01.11.011
 HERMINA NOVI 16.156.01.11.016
 REBEKKA PANJAITAN 16.156.01.11.031

3A S1 ILMU KEPERAWATAN

STIKES MEDISTRA INDONESIA

Jl. CUT MEUTIA RAYA NO. 88A BEKASI, JAWA BARAT INDONESIA
TAHUN PELAJARAN 2018/2019
 KATA PENGANTAR

Puji syukur penulis ucapkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah melimpahkan
rahmat dan hidayahnya kepada penulis sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan tepat waktu tanpa ada halangan sedikitpun.

Tujuan penulis membuat makalah ini sebagai tambahan referensi bagi para mahasiswa
yang membutuhkan ilmu tambahan tentang Asuhan Keperawatan Pada Pasien Dengan Diabetes
Melitus Tipe II.

Kami menyadari bahwa penulisan tugas makalah ini masih jauh dari kata sempurna maka
dari itu penulis mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca demi kesempurnaan makalah
ini.

Karena kesalahan adalah milik semua orang dan kesempurnaan hanya milik Tuhan Yang
Maha Esa. Semoga makalah ini dapat berguna dan membantu proses pembelajaran.

Bekasi, September 2017

Penulis

2
DAFTAR ISI
Kata Pengantar ............................................................................................................................................. 2
Daftar Isi ........................................................................................................................................................ 3
BAB I PENDAHULUAN ................................................................................................................................... 4
1.1 Latar Belakang ........................................................................................................................................ 4
1.2 Rumusan Masalah ................................................................................................................................... 4
1.3 Tujuan Penulisan ..................................................................................................................................... 4
BAB II PEMBAHASAN..................................................................................................................................... 5
2.1 Definisi .................................................................................................................................................... 5
2.2 Etiologi .................................................................................................................................................... 5
2.3 Manifestasi Klinis .................................................................................................................................... 6
2.4 Klasifikasi ................................................................................................................................................ 8
2.5 Patofisiologi............................................................................................................................................. 9
2.6 Penatalaksanaan ................................................................................................................................... 11
2.7 Komplikasi ............................................................................................................................................. 11
BAB III TINJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN ................................................ 13

Seven Jump ................................................................................................................................................. 13

Asuhan Keperawatan .................................................................................................................................. 15

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Diabetes Melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang ditandai dengan
peningkatan kadar glukosa darah (hiperglikemia ) akibat kerusakan pada sekresi insulin,
kerja insulin, atau keduanya. Tiga komplikasi akut utama diabetes terkait
ketidakseimbangan kadar glukosa yang berlangsung dalam jangka waktu pendek ialah
hipoglikemia, ketoasidosis diabetic ( DKA ) dan sindrom nonketotik hyperosmolar
hiperglikemik. Hiperglikemia jangka panjang dapat berperan menyebabkan komplikasi
mikrovaskular kronik (penyakit ginjal dan mata ) dan komplikasi neuropatik. Diabetes juga
dikaitkan dengan peningkatan insidensi penyakit makrovaskular, seperti penyakit arteri
coroner ( infark miokard ), penyakit serebrovaskular (stroke ), dan penyakit vaskular
perifer.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa defenisi Diabetes Melitus tersebut ?
2. Bagaimana etiologi Diabetes Melitus ?
3. Bagaimana manifestasi klinis dari Diabetes Melitus tersebut ?
4. Bagaimana klasifikasi dari Diabetes Melitus tersebut ?
5. Bagaimana patofisiologi dari Diabetes Melitus?
6. Bagaimana penatalaksanaan medis Diabetes Melitus?
7. Apa komplikasi dari Diabetes Melitus tersebut ?
1.3 Tujuan Penulisan
1. Untuk mengetahui apa itu Diabetes Melitus
2. Untuk mengetahui etiologi dari Diabetes Melitus
3. Untuk mengetahui manifestasi klinis Diabetes Melitus
4. Untuk mengetahui klasifikasi Diabetes Melitus
5. Untuk mengetahui patofisiologi dari Diabetes Melitus
6. Untuk mengetahui penatalaksanaan dari Diabetes Melitus
7. Untuk mengetahui komplikasi dari Diabetes Melitus

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Definisi
Diabetes Melitus tipe 2 adalah suatu kondisi hiperglikemia puasa yang terjadi meski tersedia
insulin endogen. Diabetes Melitus tipe 2 dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya dijumpai
pada usia paruh baya dan lansia. Diabetes Melitus tipe 2 merupakan bentuk paling umum.
Hereditas berperan dalam transmisi. Kadar insulin yang dihasilkan pada diabetes melitus tipe 2
berbeda-beda dan meski ada, fungsinya dirusak oleh resistensi insulin di jaringan perifer. Hati
memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam makanan tidak dimetabolisme
dengan baik, dan akhirnya pankreas mengeluarkan jumlah insulin yang kurang dari yang
dibutuhkan ( Porth, 2007 ). Apa pun penyebabnya, terdapat cukup produksi insulin untuk
mencegah pemecahan lemak yang dapat menyebabkan ketosis; sehingga, Diabetes Melitus tipe 2
digolongkan sebagai bentuk Diabetes Melitus non-ketosis. Namun, jumlah insulin yang ada tidak
cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah melalui ambilan glukosa oleh otot dan sel lemak.
Faktor utama perkembangan Diabetes Melitus tipe 2 adalah resistensi selular terhadap efek
insulin. Resistensi ini ditingkatkan oleh kegemukan, tidak beraktivitas, penyakit, obat-obatan,
dan pertambahan usia. Hiperglikemia meningkat secara perlahan, dan dapat berlangsung lama
sebelum Diabetes Melitus didiagnosis, sehingga kira-kira separuh diagnosis baru diabetes
melitus tipe 2 yang baru didiagnosis sudah mengalami komplikasi. ( Capriotti, 2005 ).

2.2 Etiologi
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin
pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik diperkirakan memegang peranan
dalam proses terjadinya resistensi insulin (Smeltzer Suzanne C, 2001).
Selain itu terdapat pula faktor-faktor resiko tertentu yang berhubungan dengan proses terjadinya
diabetes tipe II. Menurut Hans Tandra (2008), faktor-faktor ini adalah:
1) Ras atau Etnis
Beberapa ras tertentu, seperti suku Indian di Amerika, Hispanik, dan orang Amerika di
Afrika, mempunyai resiko lebih besar terkena diabetes tipe II. Kebanyakan orang dari ras-ras
tersebut dulunya adalah pemburu dan petani dan biasanya kurus. Namun, sekarang makanan

5
lebih banyak dan gerak badannya makin berkurang sehingga banyak mengalami obesitas sampai
diabetes.
2) Obesitas
Lebih dari 8 diantara 10 penderita diabetes tipe II adalah mereka yang kelewat gemuk. Makin
banyak jaringan lemak, jaringan tubuh dan otot akan makin resisten terhadap kerja insulin,
terutama bila lemak tubuh atau kelebihan berat badan terkumpul di daerah sentral atau perut
(central obesity). Lemak ini akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa tidak dapat diangkut
ke dalam sel dan menumpuk dalam peredaran darah.
3) Kurang Gerak Badan
Makin kurang gerak badan, makin mudah seseorang terkena diabetes. Olahraga atau aktivitas
fisik membantu kita untuk mengontrol berat badan. Glukosa darah dibakar menjadi energi. Sel-
sel tubuh menjadi lebih sensitif terhadap insulin. Peredaran darah lebih baik. Dan resiko
terjadinya diabetes tipe II akan turun sampai 50%.
4) Penyakit Lain
Beberapa penyakit tertentu dalam prosesnya cenderung diikuti dengan tingginya kadar
glukosa darah. Akibatnya, seseorang juga bisa terkena diabetes. Penyakit-penyakit itu antara lain
hipertensi, penyakit jantung koroner, stroke, penyakit pembuluh darah perifer, atau infeksi kulit
yang berlebihan.
5) Usia
Resiko terkena diabetes akan meningkat dengan bertambahnya usia, terutama di atas 40
tahun. Namun, belakangan ini, dengan makin banyaknya anak yang mengalami obesitas, angka
kejadian diabetes tipe II pada anak dan remaja pun meningkat.

2.3 Manifestasi Klinis

Menurut Sujono & Sukarmin (2008) manifestasi klinis pada penderita DM, yaitu:
a) Gejala awal pada penderita DM adalah
1. Poliuria (peningkatan volume urine)
2. Polidipsia (peningkatan rasa haus) akibat volume urine yang sangat besar
dan keluarnya air yang menyebabkan dehidrasi ekstrasel. Dehisrasi
intrasel mengikuti dehidrasi ekstrasel karena air intrasel akan berdifusi
keluar sel mengikuti penurunan gradien konsentrasi ke plasma yang

6
 hipertonik (sangat pekat). Dehidrasi intrasel merangsang pengeluaran
ADH (antidiuretic hormone) dan menimbulkan rasa haus.
3. Polifagia (peningkatan rasa lapar). Sejumlah kalori hilang kedalam air
kemih, penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk
mengkompensasi hal ini penderita seringkali merasa lapar yang luar biasa.
4. Rasa lelah dan kelemahan otot akibat gangguan aliran darah pada pasien
diabetes lama, katabolisme protein diotot dan ketidakmampuan sebagian
besar sel untuk menggunakan glukosa sebagai energi.
b) Gejala lain yang muncul:
1. Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibody, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
2. Kelainan kulit gatal-gatal, bisul. Gatal biasanya terjadi di daerah ginjal,
lipatan kulit seperti di ketiak dan dibawah payudara, biasanya akibat
tumbuhnya jamur.
3. Kelainan ginekologis, keputihan dengan penyebab tersering yaitu jamur
terutama candida.
4. Kesemutan rasa baal akibat neuropati. Regenerasi sel mengalami
gangguan akibat kekurangan bahan dasar utama yang berasal dari unsur
protein. Akibatnya banyak sel saraf rusak terutama bagian perifer.
5. Kelemahan tubuh
6. Penurunan energi metabolik yang dilakukan oleh sel melalui proses
glikolisis tidak dapat berlangsung secara optimal.
7. Luka yang lama sembuh, proses penyembuhan luka membutuhkan bahan
dasar utama dari protein dan unsur makanan yang lain. Bahan protein
banyak diformulasikan untuk kebutuhan energi sel sehingga bahan yang
diperlukan untuk penggantian jaringan yang rusak mengalami gangguan.
8. Laki-laki dapat terjadi impotensi, ejakulasi dan dorongan seksualitas
menurun karena kerusakan hormon testosteron.

7
 9. Mata kabur karena katarak atau gangguan refraksi akibat perubahan pada
lensa oleh hiperglikemia.
2.4 Klasifikasi
a. DM Tipe I : Insulin Dependent Diabetes Melitus (IDDM)
Disebut juga Juvenile Diabetes, berkembang pada masa kanak-kanak dan sebelum
usia 30 tahun. Memerlukan therapi insulin karena pankreas tidak dapat memproduksi
insulin atau produksinya sangat sedikit.
b. DM Tipe II : Non Insulin Independent Diabetes Melitus (NIDDM)
Biasanya terjadi di atas usia 35 tahun ke atas. Terjadi resistensi terhadap kerja
insulin normal karena interaksi insulin dengan reseptor. Insulin pada sel kurang efektif
sehingga glukosa tidak dapat masuk sel dan berkurangnya produksi insulin relatif.
c. DM Gestational (Gestational Diabetes Mellitus - GDM)
Kehamilan normal yang disertai dengan peningkatan insulin resistan (ibu hamil
gagal mempertahankan euglycemia). Faktor risiko GDM: riwayat keluarga DM,
kegemukan, dan glikosuria. GDM ini meningkatkan morbiditas neonatus, misalnya
hipoglikemia, ikterus, polisitemia, dan makrosomia. Hal ini terjadi karena bayi dari ibu
GDM mensekresi insulin lebih besar sehingga merangsang pertumbuhan bayi dan
makrosomia. Frekuensi GDM kira-kira 3--5% dan para ibu tersebut meningkat risikonya
untuk menjadi DM di masa mendatang.
d. Diabetes Melitus tipe lain :
1) Defek genetik fungsi sel beta :
a. Maturity Onset Diabetes of the Young (MODY) 1,2,3.
b. DNA mitokondria
2) Defek genetik kerja insulin
3) Penyakit endokrin pankreas :
a. Pankreatitis
b. Tumor pankreas /pankreatektomi
c. Pankreatopati fibrokalkulus
4) Endokrinopati :
a. Akromegali
b. Sindrom Cushing

8
 c. Feokromositoma
d. Hipertiroidisme
5) Karena obat/zat kimia :
a. Vacor, pentamidin, asam nikotinat
b. Glukokortikoid, hormon tiroid
c. Tiazid, dilantin, interferon alfa dan lain-lain
6) Infeksi :Rubella kongenital, Cytomegalovirus (CMV)
7) Sebab imunologi yang jarang : Antibodi anti insulin
8) Sindrom genetik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down, sindrom
Kleinfelter, sindrom Turner, dan lain-lain.

2.5 Patofisiologi
Ibarat suatu mesin, tubuh memerlukan bahan untuk membentuk sel baru dan mengganti
sel yang rusak. Disamping itu tubuh juga memerlukan energi supaya sel tubuh dapat berfungsi
dengan baik. Energi yang dibutuhkan oleh tubuh berasal dari bahan makanan yang kita makan
setiap hari. Bahan makanan tersebut terdiri dari unsur karbohidrat, lemak dan protein
(Suyono,1999).
Pada keadaan normal kurang lebih 50% glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10% menjadi glikogen dan 20% sampai 40% diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah
meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang
batas untuk gula darah adalah 180 mg % sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak
bisa menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula
yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga

9
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-
sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak
yang dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman
darah meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh
berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita
berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan
terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price,1995).
Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan
mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga
berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.
Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis
dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren.
Aterosklerosis menyebabkan aliran darah ke seluruh tubuh terganggu, pada organ ginjal akan
terlihat adanya proteinuria, hipertensi mencetuskan hilangnya fungsi ginjal dan terjadi
insufisiensi ginjal. Pada organ mata terjadi pandangan kabur. Sirkulasi ekstremitas bawah yang
buruk mengakibatkan neuropati perifer dengan gejala antara lain : kesemutan, parastesia, baal,
penurunan sensitivitas terhadap panas dan dingin. Akibat lain dari gangguan sirkulasi ekstremitas
bawah yaitu lamanya penyembuhan luka karena kurangnya O2 dan ketidakmampuan fagositosis
dari leukosit yang mengakibatkan gangren. DM Tipe II (NIDDM) terjadi resistensi insulin dan
gangguan sirkulasi insulin yang secara normal akan terikat dengan reseptor khusus pada
permukaan sel. Sebagai akibat terikatnya insulin dengan reseptor tersebut, terjadi suatu reaksi
dalam metabolisme glukosa dalam sel. Resistensi insulin pada tipe II disertai dengan penurunan
reaksi intrasel, dengan demikian insulin menjadi tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan
glukosa oleh jaringan.

10
2.6 Penatalaksanaan Medis
Tujuan utama terapi adalah menormalkan aktivitas insulin dan kadar glukosa darah guna
mengurangi munculnya komplikasi vaskular dan neropatik. Tujuan terapeutik pada setiap tipe
diabetes adalah untuk mencapai kadar glukosa darah normal ( euglikemia ) tanpa disertai
hipoglikemia dan tanpa mengganggu aktivitas pasien sehari-hari. Ada lima komponen
penatalaksanaan diabetes : nutrisi, olahraga, pemantauan, terapi farmakologis, dan edukasi.
 Terapi primer untuk diabetes tipe 1 adalah insulin.
 Terapi primer untuk diabetes tipe 2 adalah penurunan berat badan.
 Olahraga penting untuk meningkatkan keefektifan insulin.
 Penggunaan agens hipoglikemik oral apabila diet dan olahraga tidak berhasil mengontrol
kadar gula darah. Injeksi insulin dapat digunakan pada kondisi akut.
 Mengingat terapi bervariasi selama perjalanan penyakit karena adanya perubahan gaya
hidup dan status fisik serta emosional dan juga kemajuan terapi, terus kaji dan modifikasi
rencana terapi serta lakukan penyesuaian terapi setiap hari. Edukasi diperlukan untuk
pasien dan keluarga.

2.7 Komplikasi
Komplikasi yang berkaitan dengan diabetes diklasifikasikan sebagai komplikasi akut dan
kronik. Komplikasi akut terjadi akibat intoleransi glukosa yang berlangsung dalam jangka waktu
pendek dan mencakup berikut :
 Hipoglikemia
 DKA
 HHNS
Komplikasi kronik biasanya terjadi 10-15 tahun setelah awitan diabetes mellitus.
Komplikasinya mencakup berikut :
 Penyakit makrovaskular ( pembuluh darah besar ) : memengaruhi sirkulasi coroner,
pembuluh darah perifer, dan pembuluh darah otak.
 Penyakit mikrovaskular ( pembulu darah kecil ) : memengaruhi mata (retinopati ) dan
ginjal ( nefropati ); kontrol kadar gula darah untuk menunda atau mencegah awitan
komplikasi mikrovaskular maupun makrovaskular.

11
  Penyakit neuropatik : memengaruhi saraf sesori motorik dan otonom serta berperan
memunculkan sejumlah masalah, seperti impotensi dan ulkus kaki.

PATHWAY

12
 BAB III

TINJAUAN KASUS DAN ASUHAN KEPERAWATAN

Kasus 7

Seorang ibu 50 tahun datang ke RS ditemani suami dan anak laki-lakinya. Merasa letih dan lelah, badan
dulu gemuk sekarang kurus tanpa sebab sejak 1 bulan yang lalu. Padahal frekuensi makan meningkat
karena selalu merasa lapar, ibu juga mengeluhkan frekuensi buang air yang meningkat sekali padahal
sudah dibatasi minum walaupun merasa haus, saat diobservasi oleh perawat terlihat mata ibu cekung dan
turgor kulit tidak baik lagi.

Seven Jump

Step 1 (Mencari kata-kata sulit)

1. Frekuensi
2. Observasi
3. Mata cekung
4. Turgor kulit

Step 2 (Menjawab kata-kata sulit)

1. Frekuensi adalah jumlah sering atau tidaknya suatu kegiatan dilakukan

2. Observasi adalah suatu pengamatan yang dilakukan untuk memperoleh suatu data
3. Mata cekung adalah kondisi mata yang tampak ke dalam
4. Turgor kulit adalah tekstur kulit, kelembapan dan elastisitas pada kulit

Step 3 (Membuat pertanyaan)

1. Apa yang menyebabkan mata pasien tampak cekung?

2. Apa yang menyebabkan badan pasien kurus, sedangkan frekuensi makan meningkat?
3. Apa yang menyebabkan turgor kulit pasien tidak baik?
4. Mengapa pasien sering merasa haus?
5. Mengapa frekuensi BAK pasien meningkat?

13
Step 4 (Menjawab pertanyaan)

1. Yang menyebabkan mata pasien cekung karena pasien mengeluhkan bahwa frekuensi buang air
(BAK) yang sering padahal jumlah minum sudah dibatasi walaupun merasa haus, itu menandakan
bahwa pasien mengalami kekurangan cairan dalam tubuh.
2. Yang menyebabkan badan pasien kurus walaupun frekuensi makan pasien meningkat adalah
karena makanan yang dikonsumsi oleh pasien tidak diserap secara maksimal oleh tubuh sehingga
berat badan pasien terus menurun dan pasien merasa letih dan lelah.
3. Karena pasien mengalami kekurangan cairan tubuh (dehidrasi), karena frekuensi BAK pasien
meningkat padahal jumlah minum sudah dibatasi.
4. Karena jumlah minum pasien dibatasi
5. Karena pada pasien dengan DM memiliki jumlah gula dalam darah yang berlebih, hal ini
membuat ginjal bekerja sangat keras untuk menyerap gula tambahan dan sering gagal dalam
prosesnya, akibatnya dorongan BAK meningkat cepat.

14
 Asuhan Keperawatan

I. DATA DEMOGRAFI
1. Biodata Pasien
- Nama : Ny.M
- Usia : 50 tahun
- Jenis kelamin : Perempuan
- Pekerjaan : Ibu rumah tangga
- Alamat : Bekasi
- Suku : Sunda
- Status pernikahan : Kawin
- Agama : Islam
- Diagnosa medis : Diabetes Melitus Tipe 2
- No.RM : 23
- Tanggal masuk : 14-09-2018
- Tanggal pengkajian : 14-09-2018
2. Penanggung jawab Pasien
- Nama : Tn. S
- Usia : 53 Tahun
- Jenis kelamin : Laki-laki
- Pekerjaan : Wirausaha
- Hubungan dengan klien : Suami

II. KELUHAN UTAMA

Merasa letih dan lelah, badan dulu gemuk sekarang kurus tanpa sebab sejak 1 bulan yang lalu.

III. RIWAYAT KESEHATAN

1. Riwayat kesehatan sekarang
Pasien datang ke RS ditemani suami dan anak laki-lakinya. Merasa letih dan lelah, badan dulu
gemuk sekarang kurus tanpa sebab sejak 1 bulan yang lalu, frekuensi makan meningkat karena
selalu merasa lapar, ibu juga mengeluhkan frekuensi buang air yang meningkat.

15
 2. Riwayat penyakit dahulu
Pasien mengatakan sebelumnya tidak pernah di rawat di rumah sakit, pasien juga
mengatakan tidak mempunyai alergi terhadap apapun.
3. Riwayat penyakit keluarga
Dalam anggota keluarga ada yang pernah mengalami penyakit serupa, yaitu ibu nya.

IV. POLA KEBUTUHAN DASAR (BIO-PSIKO-SOSIO-KULTURAL-SPIRITUAL)

a. Pola Persepsi dan Manajemen Kesehatan
Pasien mengatakan bahwa dia yakin dengan menggunakan pelayanan kesehatan dia akan
cepaat sembuh.

b. Pola Nutrisi-Metabolik
 Sebelum sakit :
Pasien mengatakan biasa makan 1 piring nasi dengan lauk dan sayur ( 3xsehari).
Dan juga biasa minum air putih kurang lebih 6-8 gelas. Berat badan pasien 70kg.
 Saat sakit :
Pasien mengatakan nafsu makan meningkat karena selalu merasa lapar. Jumlah
minum dibatasi yaitu <5 gelas, pasien sering merasa haus. Berat badan saat sakit
55kg.
Intake : 1000 cc/hari
Output : 1200cc/hari
Balance cairan : -200cc

c. Pola Eliminasi
1) BAB
 Sebelum sakit :
Pasien mengatakan sebelum sakit BAB normal 1x sehari setiap pagi dengan
konsistensi lembek kecoklatan dan bau khas feses.
 Saat sakit :
Pasien mengatakan tidak ada perubahan frekuensi BAB, pasien BAB 1x sehari
dengan konsistensi lembek, kecoklatan dan bau khas feses.

16
 2) BAK
 Sebelum sakit :
Pasien mengatakan biasa BAK 5-6 x sehari warna urin kuning jernih dan bau khas
urin.
 Saat sakit :
Pasien mengeluhkan frekuensi buang air yang meningkat sekali padahal sudah dibatasi
minum, pasien BAK sebanyak ± 10x perhari

d. Pola aktivitas dan latihan

1) Aktivitas
Kemampuan 0 1 2 3 4
Perawatan Diri
Makan dan minum √
Mandi √
Toileting √
Berpakaian √
Berpindah √

Keterangan :
0 : Mandiri
1 : Memerlukan alat bantu
2 : Dibantu orang lain
3 : Dibantu orang lain dan memerlukan alat bantu
4 : Membutuhkan bantuan total

2) Latihan
 Sebelum sakit
Pasien mengatakan sebelum sakit dapat melakukan aktivitas sehari – hari dengan
normal seperti bekerja,dll.
 Saat sakit

17
 Pasien mengatakan sedikit kesulitan melakukan aktivitas sehari-hari karena
merasa letih dan lelah.

e. Pola kognitif dan Persepsi

Pasien mengatakan sudah mengetahui penyakitnya karena ibu pasien pernah mengalami
penyakit serupa dengan pasien.

f. Pola Persepsi-Konsep diri

Pasien mengatakan bahwa dirinya merasa tidak nyaman karena penyakit tersebut.

g. Pola Tidur dan Istirahat

 Sebelum sakit :
Pasien mengatakan biasa tidur 6-7 jam perhari dan tidur dengan nyenyak.
 Saat sakit :
Pasien mengatakan sering terbangun saat tidur malam karena ingin BAK.

h. Pola Peran-Hubungan
Pasien mengatakan hubungan dengan keluarganya baik, telihat suami, anak dan
keluarganya yang lain menemani pasien bergiliran dan selalu memberi support agar
pasien tetap tenang dan cepat sembuh.

i. Pola Toleransi Stress-Koping

Pasien mengatakan bahwa biasa bercerita tentang masalahnya pada suaminya.

j. Pola Nilai-Kepercayaan
Pasien beragama islam dan pasien mengatakan tidak mengalami gangguan dalam
beribadah.

V. PENGKAJIAN FISIK
1. Keadaan umum : komposmetis, pasien tampak lemah
Glasgow Coma Scale (GCS) :

18
 Mata : 4 (Membuka spontan)
Verbal : 5 (orientasi baik)
Motorik : 6 (mengikuti perintah)

a. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 98x/menit
Suhu : 37,50C
Respirasi : 18x/menit
b. Keadaan fisik
1) Kepala dan leher :
 Kepala :
- Inspeksi : Rambut hitam, penyebaran rambut merata, tidak ada rontok dan
tidak ada kebotakan.
- Palpasi : Tidak ada nyeri tekan dan benjolan pada kepala.
 Mata
- Inspeksi : simetris, konjungtiva tidak anemis, sklera anikterik, pupil
isokor, mata tampak cekung.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan.
 Hidung
- Inspeksi : simetris, penyebaran rambut silia merata, tidak terdapat secret,
tidak ada lesi, tidak ada kemerahan, tidak ada edema.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada sinus frontalis, etmoidalis, maksilaris.
 Mulut :
- Inspeksi : membran mukosa bibir kering, tidak ada karies, tidak ada
stomatitis, bibir simetris.
 Telinga :
- Inspeksi : simetris, tidak ada lesi, tidak ada serumen dan discharge.
- Palpasi : tidak ada nyeri tekan pada kartilago.

2) Dada :

19
 Paru
- Inspeksi : simetris
- Palpasi : vokal taktil premitus terasa getaran
- Perkusi : sonor
- Auskultasi : vesikuler
 Jantung
- Inspeksi : iktuskordis tidak tampak
- Palpasi : teraba iktuskordis di ICS 5
- Perkusi : dallnes
- Auskultasi : S1 dan S2 murni
3) Abdomen :
- Inspeksi : tidak terdapat pembengkakan pada abdomen
- Perkusi : timpani
- Palpasi : tidak terdapat nyeri tekan pada abdomen

4) Integumen :
- Inspeksi : tidak ada hiperpigmentasi.
- Palpasi : turgor kulit tidak baik

5) Ekstremitas :
 Atas :
- Inspeksi : simetris, tidak ada lesi, turgor kulit tidak baik
- Palpasi : CRT lebih dari 3 detik
 Bawah
- Inspeksi : Simetris, tidak ada lesi, turgor kulit tidak baik
- Palpasi : CRT lebih dari 3 detik

6) Neurologis :
- Status mental dan emosi : Baik

20
VI. PEMERIKSAAN PENUNJANG
 Data laboratorium
No Tanggal pemeriksaan Hasil Nilai Normal

1 14-09-2018 Pemeriksaan: Pemeriksaan :

1. Gula darah sewaktu = 1. Gula darah sewaktu =

150mg/dL 70-130mg/dL
2. Kadar glukosa urin = 2. Kadar glukosa urin =
glukosa urin (+) glukosa urin (-)

21
I. DATA FOKUS
NamaPasien : Ny.M
No.Rm : 23

DS : DO :

1. Pasien mengatakan badan dulu 1. Keadaan umum : komposmetis,

gemuk sekarang kurus tanpa sebab
sejak 1 bulan yang lalu.
2. Pasien mengatakan frekuensi makan
meningkat karena selalu merasa
lapar,
3. Pasien juga mengeluhkan frekuensi
buang air yang meningkat sekali
padahal sudah dibatasi
pasien tampak lesu
2. Tanda-tanda Vital
Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 98x/menit
Suhu : 37,50C
Respirasi : 18x/menit
minum
3. Mata tampak cekung

walaupun merasa haus 4. Membran mukosa bibir kering

4. Pasien mengatakan merasa letih dan 5. Turgor kulit tidak baik
lelah 6. CRT > 3 detik
7. BB sebelum sakit 70kg, BB saat
sakit 55kg
8. Intake : 1000 cc/hari
Output : 1200cc/hari
Balance cairan : -200cc
9. Gula darah sewaktu = 150mg/dL

22
 II. ANALISA DATA
Nama Pasien : Ny.M
No.Rm : 23

NO DATA PROMBLEM ETIOLOGI

1. DS :

1. Pasien mengatakan badan dulu gemuk

sekarang kurus tanpa sebab sejak 1 bulan
yang lalu
Penurunan
DO :
metabolisme
Defisit Nutrisi
1. Tekanan darah : 130/90 mmHg karbohidrat akibat
Nadi : 98x/menit defisiensi insulin
Suhu : 37,50C
Respirasi : 18x/menit
2. BB sebelum sakit 70kg, BB saat sakit 55kg
3. Pasien tampak kurus
2. DS :

1. Pasien sering merasa haus

2. Pasien mengeluhkan frekuensi buang air
yang meningkat sekali
DO :
Kekurangan Diuresis osmotic,
3. Tekanan darah : 130/90 mmHg
volume cairan berkurangnya intake
Nadi : 98x/menit
tubuh cairan
Suhu : 37,50C
Respirasi : 18x/menit
4. Mata tampak cekung
5. Membran mukosa bibir kering
6. Turgor kulit tidak baik
7. Intake : 1000 cc/hari

23
 Output : 1200cc/hari
Balance cairan : -200cc
3. DS :

1. Pasien mengatakan merasa letih dan lelah

DO : Penurunan produksi
Keletihan
1. Tekanan darah : 130/90 mmHg energi metabolik

Nadi : 98x/menit
Suhu : 37,50C
Respirasi : 18x/menit
2. Pasien tampak lesu

24
III. DIAGNOSA KEPERAWATAN
Nama Pasien : Ny.M
No.Rm : 23
1. Defisit Nutrisi b.d Penurunan metabolisme karbohidrat akibat defisiensi insulin
2. Kekurangan volume cairan tubuh b.d Diuresis osmotic, berkurangnya intake cairan
3. Keletihan b.d Penurunan produksi energi metabolic

25
 IV. NURSING CARE PLAN
Nama Pasien : Ny.M
No.Rm : 23

NO Dx.Kep Tujuan dan kriteriahasil Intervensi TTD

1. Defisit Nutrisi b.d Setelah dilakukan tindakan Mandiri :

Penurunan metabolisme keperawatan selama 3x24
1. Timbang pasien pada
karbohidrat akibat defisiensi jam diharapkan asupan
jam yang sama setiap
insulin nutrisi tercukupi untuk
hari
memenuhi kebuthan
2. Tentukan status gizi
metabolic dengan Kriteria
pasien dan kemampuan
Hasil :
pasien untuk memenuhi
1. Asupan gizi sehari- kebutuhan gizi
hari tercukupi 3. Tentukan jumlah kalori
2. Tidak terjadi dan jenis nutrisi yang
penurunan berat dibutuhkan untuk
badan memenuhi persyaratan
3. Kadar gula darah gizi
menurun 4. Atur diet yang
(130mg/dL) diperlukan
(menyediakan
pengganti gula)
5. Monitor kadar glukosa
darah sesuai indikasi
Kolaborasi :

1. Konsultasikan dengan
ahli gizi mengenai diet
untuk pemenuhan
nutrisi pasien
2. Kolaborasikan dengan

26
 dokter mengenai
pemberian insulin

2. Kekurangan volume cairan Setelah dilakukan tindakan Mandiri :

tubuh b.d Diuresis osmotic, keperawatan selama 3x24
1. Pantau tanda-tanda vital
berkurangnya intake cairan jam diharapkan
2. Jaga intake/asupan
keseimbangan cairan di
yang akurat dan catat
dalam tubuh dapat terpenuhi
output
dengan Kriteria Hasil :
3. Monitor adanya tanda-
1. Intake dan output tanda dehidrasi (turgor
cairan seimbang kulit buruk, capillary
2. Membran mukosa refill lambat, membrane
lembab mukosa kering, rasa
3. Turgor kulit haus)
membaik Kolaborasi :
4. Bola mata tidak
1. Kolaborasikan dengan
cekung
dokter mengenai
5. Frekuensi BAK
pemberian terapi cairan
berkurang
sesuai dengan indikasi.

3. Keletihan b.d Penurunan Setelah dilakukan tindakan Mandiri :

produksi energi metabolic keperawatan selama 3x24
1. Observasi TTV
jam diharapkan keparahan
2. Kaji status fisiologis
kelelahan dapat berkurang
pasien yang
dengan kriteria Hasil :
menyebabkan kelelahan
1. Rasa lelah berkurang 3. Monitor intake/asupan
2. Pasien tidak nutrisi untuk
kesulitan untuk mengetahui sumber
melakukan aktivitas energy yang adekuat

27
sehari-hari 4. Tingkatkan tirah
baring/pembatasan
kegiatan
5. Berikan aktivitas
alternatif dengan
periode istirahat yang
cukup/ tanpa diganggu
Kolaborasi:

1. Konsultasikan dengan
ahli gizi mengenai cara
meningkatkan asupan
energy dari makanan

28
 V. IMPLEMENTASI
Nama Pasien : Ny.M
No.Rm : 23

Waktu NO TTD
IMPLEMENTASI RESPON PASIEN
Tgl Jam DX
14-09- 07.00- 1 Mandiri : DS :
2018 08.00 - Pasien mengatakan
1. Menimmbang BB pasien
mengalami penurunan
pada jam yang sama
BB secara drastis
setiap hari
DO :
2. Menentukan status gizi
- BB pasien 55 kg
pasien dan kemampuan
- Pasien mendapatkan
pasien untuk memenuhi
diet rendah gula
kebutuhan gizi
- Pasien mendapatkan
3. Menentukan jumlah kalori
terapi insulin secara
dan jenis nutrisi yang
subcutan
dibutuhkan untuk
- Kadar gula darah
memenuhi persyaratan
125g/dL
gizi
4. Mengatur diet yang
diperlukan (menyediakan
pengganti gula)
5. Memonitor kadar glukosa
darah sesuai indikasi

Kolaborasi :

1. Mengonsultasikan dengan
ahli gizi mengenai diet
untuk pemenuhan nutrisi
pasien

29
 2. Mengkolaborasikan
dengan dokter mengenai
pemberian insulin

14-09- 10.00- 2 Mandiri : DS :

2018 11.00 - Pasien mengeluhkan
1. Memantau tanda-tanda
frekuensi buang air
vital
(BAK) yang
2. Menjaga intake/asupan
meningkat sekali
yang akurat dan catat
output DO :
3. Memonitor adanya tanda- - Tekanan darah :
tanda dehidrasi (turgor 130/90 mmHg
kulit buruk, capillary refill Nadi : 98x/menit
lambat, membrane mukosa Suhu : 37,50C
kering, rasa haus) Respirasi :
18x/menit
Kolaborasi :
- Membran mukosa
1. Mengkolaborasikan bibir kering
dengan dokter mengenai - Turgor kulit tidak
pemberian terapi cairan baik
sesuai dengan indikasi - Intake : 1000 cc/hari
Output : 1200cc/hari
Balance cairan : -
200cc

14-09- 14.00- 3 Mandiri : DS :

2018 15.00 - Pasien mengatakan
1. Mengobservasi TTV
merasa letih dan
2. Mengkaji status fisiologis
lelah
pasien yang menyebabkan

30
 kelelahan DO :
3. Memonitor intake/asupan - Tekanan darah :
nutrisi untuk mengetahui 130/90 mmHg
sumber energy yang Nadi : 98x/menit
adekuat Suhu : 37,50C
4. Meningkatkan tirah Respirasi :
baring/pembatasan 18x/menit
kegiatan - Pasien tampak lesu
5. Memberikan aktivitas - Pasien mendapatkan
alternatif dengan periode diet rendah gula
istirahat yang cukup/ tanpa
diganggu
Kolaborasi:

1. Mengkonsultasikan
dengan ahli gizi mengenai
cara meningkatkan asupan
energy dari makanan

31
VI. EVALUASI
Nama Pasien : Ny.M
No.Rm : 23

Waktu
DX SOAP
Tgl Jam TTD
17-09- 08.00 Defisit Nutrisi b.d S:
2018 Penurunan 1. Pasien mengatakan tidak terjadi
metabolisme penurunan BB
karbohidrat akibat O:
defisiensi insulin 2. BB 55 kg
3. Kadar gula darah 125g/dL

A : Masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan Intervensi
1. Tentukan jumlah kalori dan jenis
nutrisi yang dibutuhkan untuk
memenuhi persyaratan gizi
2. Monitor kadar glukosa darah sesuai
indikasi
3. Kolaborasikan dengan dokter
mengenai pemberian insulin

17-09- 11.00 Kekurangan volume S :

2018 cairan tubuh b.d Pasien mengatakan frekuensi BAK mulai
Diuresis osmotic, berkurang (pasien BAK 8x/hari)
berkurangnya intake
cairan O:
- Tekanan darah : 130/90 mmHg
Nadi : 98x/menit

32
 Suhu : 37,50C
Respirasi : 18x/menit
- Membran mukosa bibir lembab
- Turgor kulit membaik
- Intake : 1000 cc/hari
Output : 1100cc/hari
Balance cairan : -100cc

A : Masalah teratasi sebagian

P : Lanjutkan intervensi
1. Monitor adanya tanda-tanda
dehidrasi (turgor kulit buruk,
capillary refill lambat, membrane
mukosa kering, rasa haus)
2. Kolaborasikan dengan dokter
mengenai pemberian terapi cairan
sesuai dengan indikasi.

17-09- 15.00 Keletihan b.d S :

2018 Penurunan produksi - Pasien mengatakan rasa lelah
energi metabolic berkurang
O:
- Pasien tampak mulai tidak kesulitan
beraktivitas
A : Masalah teratasi

P : Intervensi dihentikan

33
 BAB IV
PENUTUP
4.1 Kesimpulan

Diabetes Melitus tipe 2 adalah suatu kondisi hiperglikemia puasa yang terjadi meski
tersedia insulin endogen. Diabetes Melitus tipe 2 dapat terjadi pada semua usia tetapi biasanya
dijumpai pada usia paruh baya dan lansia. Diabetes Melitus tipe 2 merupakan bentuk paling
umum. Hereditas berperan dalam transmisi. Kadar insulin yang dihasilkan pada diabetes melitus
tipe 2 berbeda-beda dan meski ada, fungsinya dirusak oleh resistensi insulin di jaringan perifer.
Hati memproduksi glukosa lebih dari normal, karbohidrat dalam makanan tidak dimetabolisme
dengan baik, dan akhirnya pankreas mengeluarkan jumlah insulin yang kurang dari yang
dibutuhkan ( Porth, 2007 ). Apa pun penyebabnya, terdapat cukup produksi insulin untuk
mencegah pemecahan lemak yang dapat menyebabkan ketosis; sehingga, Diabetes Melitus tipe 2
digolongkan sebagai bentuk Diabetes Melitus non-ketosis. Namun, jumlah insulin yang ada tidak
cukup untuk menurunkan kadar glukosa darah melalui ambilan glukosa oleh otot dan sel lemak.

4.2 Saran

Sebagai perawat harus selalu sigap dalam penanganan penyakit diabetes mellitus tipe 2
karena akan menjadi fatal jika terlambat menanganinya. Selain itu perawat juga memberi health
education kepada klien dan keluarga agar mereka paham dengan penyakit diabetes mellitus tipe
2 dan bagaimana pengobatannya.

34
 Daftar Pustaka

Dochterman, J. M., & Bulechek, G. M. (2004). Nursing Interventions classification (NIC) (5th
ed.). America: Mosby Elseiver

Moorhead, S., Jhonson, M., Maas, M., dan Swanson, L. (2008). Nursing Outcomes Classification
(NOC) (5th ed.). United state of America: Mosby Elsevier

Tim Pokja SDKI DPP PPNI. 2016. Standart Diagnosis Keperawatan Indonesia Definisi dan
Indikator Diagnostik Edisi 1. Jakarta : Persatuan Perawat Nasional Indoneia (PPNI)

35