Makalah ini di buat untuk menyelesaikan tugas Ilmu Dasar Keperawatan oleh
Nama Kelompok 3 :
2020
1
KATA PENGANTAR
Dengan menyebut nama Tuhan Yang Maha Esa, kami panjatkan puja dan
puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan
inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah
yang berjudul “ Konsep Adaptasi dan Jejas ”
Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.
Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena
itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca
agar kami dapat memperbaiki makalah ini.
Akhir kata kami berharap semoga tugas makalah Bahasa Indonesia ini
dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.
Penulis
Kelompok
2
DAFTAR ISI
Kata pengantar……………………………………………………………......i
Daftar isi………………………………………………………………….........ii
BAB I Pendahuluan
BAB II Pembahasan
3.1 Kesimpulan............................................................................................15
Daftar Pustaka
3
BAB II
PEMBAHASAN
1. Atrofi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat terjadi akibat sel
atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu yang mengalami imobilisasi
atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0). Atrofi juga dapat timbul sebagai
akibat penurunan rangsang hormon atau saraf terhadap sel atau jaringan.
4
2. Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi merupakan suatu
respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel.
Terdapat 3 jenis utama hipertrofi yaitu :
a. Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja
suatu sel secara sehat.
b. Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit
c. Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih
peran sel lain yang telah mati.
3. Hiperplasia
Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat
peningkatan mitosis. Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu :
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi
sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan
peradangan kronis pada jaringan.
5. Displasia
5
2.3 Jenis-Jenis Jejas
a. Jejas Reversible
Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apoptosis dan
nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram sedangkan
nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan pada tubuh yang hidup
diluar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar kemudian
hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respon terhadap
inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan apoptosis dan nekrosis
terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.
6
2.4. Penyebab Jejas Sel
2. Faktor fisik
a. Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada
organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem, dapat
merusak sel secara keseluruhan.
b. Suhu rendah
c. Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan perbekalan
darah untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat disertai
vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadang-kadang pembekuan
intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah aliran intrasel akan
mengalami kristalisasi.
d. Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh sebelum
titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas dengan akibat
7
hipermetabolisme. Hipermetabolisme menyebabkan penimbunan asam
metabolit yang merendahkan pH sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
e. Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas, baik
akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel maupun
karena ionisasi air sel yang menghasilkan radikal “panas” bebas yang
secara sekunder bereaksi dengan komponen intrasel. Tenaga radiasi juga
menyebabkan berbagai mutasi yang dapat menjejas atau membunuh sel.
f. Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu
dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur konduksi
saraf dan berakibat kematian karena aritmi jantung.
8
langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang dikeluarkannya, atau
secara tidak langsung akibat reaksi imun dan perandangan yang muncul
sebagai respon terhadap mikroorganisme.
a. Defisiensi protein-kalori.
b. vitaminosis.
c. Aterosklerosis, dan obesitas.
d. Penuaan.
2.5 Mekanisme Jejas Sel
beberapa prinsip umum yang relevan untuk membentuk jejas sel adalah :
1. Respon selular terhadap stimulus jejas tergantung pada tipe jejas, durasinya,
dan tingkat keparahannya. Jadi, racun yang sedikit atau durasi yang cepat dari
ischemia bisa menyebabkan jejas sel reversible, sedangkan racun yang banyak
atau ischemi yang lebih panjang bisa menyebabkan jejas sel irreversible dan
kematian sel.
2. Konsekuensi dari stimulus jejas tergantung pada tipe, status, kemampuan
adaptasi, dan komponen genetic dari sel yang terkena jejas.
3. Empat system intraselular yang rentan terhadap jejas antara lain : (1) integritas
membrane sel, sangat penting untuk homeostasis selular ionic dan osmotic; (2)
pembentukan adenosine triphosphate (ATP), secara besar melalui respirasi
aerobic di mitokondria; (3) sintesis protein; dan (4) integritas dari komponen
genetic.
4. Komponen structural dan biokimia dari sel saling berhubungan yang
menghiraukan permulaan tempat terjadinya jejas, efek kedua yang berlipat
secara cepat terjadi. Sebagai contoh, keracunan respirasi aerobic oleh sianida
9
menghasilkan gangguan aktivitas Na-K ATPase yang penting untuk
mempertahankan keseimbangan osmotic intraselular, sebagai akibatnya sel
dapat dengan cepat membengkak da pecah.
5. Fungsi sel telah hilang jauh sebelum kematian sel terjadi, dan perubahan
morfologi dari jejas sel (atau kematian sel) tertinggal jauh dibelakang
keduanya.
Kekurangan ATP
10
6. Aktivitas membrane plasma ATP-driven “pompa natrium” menurun, dengan
akumulasi natrium di intraselular dan difusi kalium keluar sel. Meningkatnya
zat terlalur sodium diikuti isosmotik air, menghasilkan pembengkakan sel
akut. Pada nantinya hal ini akan meningkatkan pemenuhan osmotic dari
akumulasi dari hasil metabolism lain, seperti inorganic phosphate, asam laktat,
dan nukleotida purine.
7. Glikolisis anaerob meningkat karena penurunan ATP dan diikuti
meningkatnya adenosine monophosphat (AMP) yang menstimulasi enzim
phosphofructokinase. Jalur ini meningkatkan asam laktat yang menurunkan ph
intraselular.
8. Penurunan ph intraselular dan level ATP menyebabkan ribosom lepas dari
reticulum endoplasma kasar dan polysome berpisah menjadi monosome,
dengan menghasilkan reduksi dari sintesis protein.
Kerusakan Mitokondria
11
Kehilangan Homeostatis Kalsium
Ion kalsium merupakan mediator penting dalam sel injury, kalsium dalam sitosol
memiliki konsentrasi yang amat rendah (<0,1 µmol) yang sebagian besar
tersimpan di dalam mitokondria dan reticulum endoplasma. Sedangkan
konsentrasi kalsium di ekstraselular sangatlah besar (> 1,3 mmol).
12
protease (memecah membrane dan protein sitoskeleton), endonuclease
(fragmentasi DNA dan kromatin). Dan seperti yang telah diuraikan sebelumnya
bahwa peningkatan kalsium sitosol pula dapat menyebabkan meningkatnya
permeabilitas membrane mitokondria dan menginisiasi apoptosis.
Reactive oxygen species merupakan oksigen yang terbentuk dari hasil reduksi
pada respirasi di mitokondria yang merupakan radikal bebas, yang mana dapat
merusak lipid, protein, asam nukleat dengan cara merikatan dengan salah satu
molekul diatas yang menyebabkan disfungsi dalam salah satu komponen tenting
selular. Kondisi yang terjadi bersamaan dengan keadaan patologi, dimana terjadi
ketidakseimbangan antara free-radical generating dan defense system disebut
oxidative stress. Hal ini dikarenakan oleh :
1. Peroksidasi lipid dalam plasma dan organel bermembran. Asam lemak tak
jenuh dalam membrane plasma dapat berikatan dengan radikal bebas
menyebabkan keadaan yang tidak stabil, reactive, autocatalitik.
13
2. Modifikasi oksidatif pada protein. Menyebabkan fragmentasi protein,
degradasi atau hilangnya aktivitas enzimatik.
3. Fragmentasi DNA.
Plasma membrane dapat rusak secara langsung oleh racun bakteri, protein virus,
litik complement component, dan beberapa agen fisik serta kimia. Mekanisme
dari rusaknya membrane ini dapat dikarenakan oleh :
14
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
a. Berdasarkan makalah di atas dapat disimpukan :
Jejas sel adalah cedera pad sel karena suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi
terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu
lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung
pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami
cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan dalam ukuran,
bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat transportasinya.
b. Penyebab jejas sel antara lain :
a. Hipoksia (pengurangan oksigen)
b. Faktor fisik, termasuk trauma, panas, dingin, radiasi, dan tenaga listrik
c. Bahan kimia dan obat-obatan
d. Bahan penginfeksi
e. Reaksi imunologik
f. Kekacauan genetik
g. Ketidakseimbangan nutrisi
h. Penuaan
c. Proses adaptasi sel dapat dikategorikan sebagai berikut :
a. Displasia
b. Metaplasia
c. Hiperplasia
d. Hipertrofi
e. Atrofi
d. Proses kematian sel dapat dibagi menjadi 2 jenis yaitu Nekrosis dan
Apoptosis. Akibat dari kematian sel dalam jumlah besar disebut Gangren.
3.2 Saran
Hindari hal-hal penyebab yang dapat mengakibatkan jejas sel atau cedera sel
agar dapa terhindar dari kematian sel
15
DAFTAR PUSTAKA
http://id.scribd.com/documen//76844554/Mekanisme-Jejas-sel
16