MAKALAH KONSEP ADAPTASI DAN JEJAS

Makalah ini di buat untuk menyelesaikan tugas Ilmu Dasar Keperawatan oleh

Ns. Wiwik Agustina,S.Kep.,M.BIOMED

Nama Kelompok 3 :

Amus Agustina (1614314201003)

Arinta Halang (1914314201032)

Eka Puji Lestari (1914314201042)

Khunatul Iqfiyah (1914314201049)

Rafika Putri (1914314201058)

Shella Tri Yuliana (1914314201065)

Yumi Octafias Quraini (1914314201072)

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN MAHARANI MALANG

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

2020

1
 KATA PENGANTAR

Assalamu Alaikum Wr. Wb

Dengan menyebut nama Tuhan Yang Maha Esa, kami panjatkan puja dan
puji syukur atas kehadirat-Nya, yang telah melimpahkan rahmat, hidayah, dan
inayah-Nya kepada kami, sehingga kami dapat menyelesaikan tugas makalah
yang berjudul “ Konsep Adaptasi dan Jejas ”

Makalah ini telah kami susun dengan maksimal dan mendapatkan bantuan
dari berbagai pihak sehingga dapat memperlancar pembuatan makalah ini. Untuk
itu kami menyampaikan banyak terima kasih kepada semua pihak yang telah
berkontribusi dalam pembuatan makalah ini.

Terlepas dari semua itu, kami menyadari sepenuhnya bahwa masih ada
kekurangan baik dari segi susunan kalimat maupun tata bahasanya. Oleh karena
itu dengan tangan terbuka kami menerima segala saran dan kritik dari pembaca
agar kami dapat memperbaiki makalah ini.

Akhir kata kami berharap semoga tugas makalah Bahasa Indonesia ini
dapat memberikan manfaat maupun inpirasi terhadap pembaca.

Malang, 30 Januari 2020

Penulis

Kelompok 3

2
 DAFTAR ISI

Kata pengantar……………………………………………………………......2

Daftar isi………………………………………………………………….........3

BAB I Pendahuluan

1.1 Latar Belakang…………………………………………………………4

1.2 Rumusan Masalah………………………………………………...........4
1.3 Tujuan Penulisan……………………………………………………….4

BAB II Pembahasan

2.1 Pengertian Adaptasi dan Jejas Sel ………..…........................................5

2.2 Proses Adaptasi ……..………………….………………………………5
2.3 Jenis-Jenis Jejas ..………………………………………………………7
2.4 Penyebab Jejas Sel……………………………………...………………8
2.5 Mekanisme Jejas Sel……………………………………………………10

BAB III Penutup

3.1 Kesimpulan............................................................................................16

3.2 Saran …..................................................................................................16

Daftar Pustaka

3
 BAB I

PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Sel normal merupakan mikrokosmos yang berdenyut tanpa henti, secara
tetap mengubah stuktur dan fungsinya untuk memberi reaksi terhadap
tantangan dan tekanan yang selalu berubah. Bila tekanan atau rangsangan
terlalu berat, struktur dan fungsi sel cenderung bertahan dalam jangkauan yang
relatif sempit.
Penyesuaian sel mencapai perubahan yang menetap, mempertahankan
kesehatan sel meskipun tekanan berlanjut. Tetapi bila batas kemampuan
adaptasi tersebut melampaui batas maka akan terjadi jejas sel atau cedera sel
bahkan kematian sel. Dalam bereaksi terhadap tekanan yang berat maka sel
akan menyesuaikan diri, kemudian terjadi jejas sel atau cedera sel yang akan
dapat pulih kembali dan jika tidak dapat pulih kembali sel tersebut akan
mengalami kematian sel.
1.2 Rumusan Masalah
1. Apa pengertian adaptasi dan jejas sel ?
2. Bagaimana proses adaptasi ?
3. Apa saja jenis-jenis jejas sel ?
4. Apa saja penyebab jejas sel ?
5. Bagaimana mekanisme jejas sel ?
1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian adaptasi dan jejas sel
2. untuk mengetahui proses adaptasi
3. untuk mengetahui jenis-jenis jejas sel
4. untuk mengetahui penyebab jejas sel
5. untuk mengetahui mekanisme jejas sel

4
 BAB II

PEMBAHASAN

2.1 Pengertian Adaptasi dan Jejas Sel

Adaptasi adalah perubahan reversibel dari jumlah ukuran,fenotipe,

aktivitas metabolit atau fungsi sel dalam memberikan respon terhadap perubahan
lingkungan.adaptasi fisiologi umumnya merupakan respon sel terhadap stimulus
normal oleh hormone atau mediator kimia endogen (missal: pembesaran ruh
hormone). Adaptasi patologi merupakan respon terhadap stress yg memungkinkan
sel untuk menyesuaikan struktur dan fungsi sehingga dapat menghindari jejas.
Adaptasi tersebut dapat terjadi dalam bentuk yang berbeda-beda.

Jejas merupakan keadaan dimana sel beradaptasi secara berlebihan atau

sebaliknya, sel tidak memungkinkan untuk beradaptasi secara normal. Jejas
(cedera sel) terjadi apabila suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi terhadap
rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau terlalu
berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut dan besar
serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat
mengalami perubahan bentuk, ukuran, sintesis protein, susunan genetic, dan sifat
transportasinya.

2.2 Proses Adaptasi

Adaptasi sel dibagi menjadi beberapa kategori yaitu :

1. Atrofi
Adalah berkurangnya ukuran suatu sel atau jaringan. Atrofi dapat terjadi akibat sel
atau jaringan tidak digunakan misalnya, otot individu yang mengalami imobilisasi
atau pada keadaan tanpa berat (gravitasi 0). Atrofi juga dapat timbul sebagai
akibat penurunan rangsang hormon atau saraf terhadap sel atau jaringan.

5
2. Hipertrofi
Adalah bertambahnya ukuran suatu sel atau jaringan. Hipertrofi merupakan suatu
respon adaptif yang terjadi apabila terdapat peningkatan beban kerja suatu sel.
Terdapat 3 jenis utama hipertrofi yaitu :
a. Hipertrofi fisiologis terjadi sebagai akibat dari peningkatan beban kerja
suatu sel secara sehat.
b. Hipertrofi patologis terjadi sebagai respons terhadap suatu keadaan sakit
c. Hipertrofi kompensasi terjadi sewaktu sel tumbuh untuk mengambil alih
peran sel lain yang telah mati.

3. Hiperplasia

Adalah peningkatan jumlah sel yang terjadi pada suatu organ akibat
peningkatan mitosis. Hiperplasia dapat terbagi 3 jenis utama yaitu :

a. Hiperplasia fisiologis terjadi setiap bulan pada sel endometrium uterus

selama stadium folikuler pada siklus mentruasi.
b. Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon yang
berlebihan.
c. hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk
mengganti jumlah sel yang sebelumnya mengalami penurunan.
4. Metaplasia

Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi
sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan
peradangan kronis pada jaringan.

5. Displasia

Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel yang

berbeda ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel
asalnya.Displasia tampak terjadi pada sel yang terpajan iritasi dan peradangan
kronik.

6
2.3 Jenis-Jenis Jejas

a. Jejas Reversible

Contoh: Degenerasi Hidropik

Degenarasi ini menunjukan adanya edema intraseluler, yaitu adanya

peningkatan kandungan air pada rongga-rongga sel selain peningkatan
kandungan air pada mitokondria dan RE. pada mola hidatidosa terlihat
banyak sekali gross atau grombolan mole yang berisi cairan. Mekanisme
yang mendasari terjadinya generasi ini yaitu kekurangan oksigen, karena
adanya toksin dan pengaruh osmotic.
b. Jejas Ireversible

Terdapat dua jenis jejas irreversible (kematian sel) yaitu apoptosis dan
nekrosis. Apoptosis merupakan kematian sel yang terprogram sedangkan
nekrosis merupakan kematian sel atau jaringan pada tubuh yang hidup
diluar dari kendali. Sel yang mati pada nekrosis akan membesar kemudian
hancur dan lisis pada suatu daerah yang merupakan respon terhadap
inflamasi (Lumongga, 2008). Jadi, perbedaan apoptosis dan nekrosis
terletak pada terkendali atau tidaknya kematian sel tersebut.

7
2.4. Penyebab Jejas Sel

Penyebab terjadinya jejas sel (cedera sel) :

1. Hipoksia (pengurangan oksigen) terjadi sebagai akibat dari :

a. Iskemia (kehilangan pasokan darah)

Dapat terjadi bila aliran arteri atau aliran vena dihalangi oleh penyakit
vaskuler atau bekuan didalam lumen.
b. Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi. Misalnya
pneumonia.
c. Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia, keracunan
karbon monooksida.
Tergantung pada derajat keparahan hipoksi, sel-sel dapat menyesuaikan,
terkena jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri femoralis menyempit,
sel-sel otot skelet tungkai akan mengisut ukurannya (atrofi). Penyusutan
massa sel ini mencapai keseimbangan antara kebutuhan metabolik dan
perbekalan oksigen yang tersedia. Hipoksi yang lebih berat tentunya akan
menyebabkan jejas atau kematian sel.

2. Faktor fisik

8
 a. Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada
organisasi organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem, dapat
merusak sel secara keseluruhan.
b. Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan perbekalan
darah untuk sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat disertai
vasodilatasi, bendungan aliran darah dan kadang-kadang pembekuan
intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah aliran intrasel akan
mengalami kristalisasi.
c. Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh sebelum
titik bakar ini dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas dengan akibat
hipermetabolisme. Hipermetabolisme menyebabkan penimbunan asam
metabolit yang merendahkan pH sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
d. Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas, baik
akibat ionisasi langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel maupun
karena ionisasi air sel yang menghasilkan radikal “panas” bebas yang
secara sekunder bereaksi dengan komponen intrasel. Tenaga radiasi juga
menyebabkan berbagai mutasi yang dapat menjejas atau membunuh sel.
e. Tenaga Listrik
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu
dapat menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur konduksi
saraf dan berakibat kematian karena aritmi jantung.

3. Bahan kimia dan obat-obatan

Banyak bahan kimia dan obat-obatan yang berdampak terjadinya perubahan

pada beberapa fungsi vital sel, seperti permeabilitas selaput, homeostasis
osmosa atau keutuhan enzim dan kofaktor. Masing-masing agen biasanya
memiliki sasaran khusus dalam tubuh, mengenai beberapa sel dan tidak
menyerang sel lainnya. Misalnya barbiturat menyebabkan perubahan pada sel

9
 hati, karena sel-sel ini yang terlibat dalam degradasi obat tersebut. Atau bila
merkuri klorida tertelan, diserap dari lambung dan dikeluarkan melalui ginjal
dan usus besar. Jadi dapat menimbulkan dampak utama pada alat-alat tubuh
ini. Bahan kimia dan obat-obatan lain yang dapat menyebabkan jejas sel :

a. Obat terapeotik misalnya, asetaminofen (Tylenol).

b. Bahan bukan obat misalnya, timbale dan alkohol.

4. Bahan penginfeksi atau mikroorganisme

Mikroorganisme yang menginfeksi manusia mencakup berbagai virus,

ricketsia, bakteri, jamur dan parasit. Sebagian dari organisme ini menginfeksi
manusia melalui akses langsung misalnya inhalasi, sedangkan yang lain
menginfeksi melalui transmisi oleh vektor perantara, misalnya melalui
sengatan atau gigitan serangga. Sel tubuh dapat mengalami kerusakan secara
langsung oleh mikroorganisme, melalui toksis yang dikeluarkannya, atau
secara tidak langsung akibat reaksi imun dan perandangan yang muncul
sebagai respon terhadap mikroorganisme.

5. Reaksi imunologik, antigen penyulut dapat eksogen maupun endogen. Antigen

endogen (misal antigen sel) menyebabkan penyakit autoimun.

6. Kekacauan genetik misalnya mutasi dapat menyebabkan mengurangi suatu

enzim kelangsungan.

7. Ketidak seimbangan nutrisi, antara lain :

a. Defisiensi protein-kalori.
b. vitaminosis.
c. Aterosklerosis, dan obesitas.
d. Penuaan.

2.5 Mekanisme Jejas Sel

beberapa prinsip umum yang relevan untuk membentuk jejas sel adalah :

10
1. Respon selular terhadap stimulus jejas tergantung pada tipe jejas, durasinya,
dan tingkat keparahannya. Jadi, racun yang sedikit atau durasi yang cepat dari
ischemia bisa menyebabkan jejas sel reversible, sedangkan racun yang banyak
atau ischemi yang lebih panjang bisa menyebabkan jejas sel irreversible dan
kematian sel.
2. Konsekuensi dari stimulus jejas tergantung pada tipe, status, kemampuan
adaptasi, dan komponen genetic dari sel yang terkena jejas.
3. Empat system intraselular yang rentan terhadap jejas antara lain : (1) integritas
membrane sel, sangat penting untuk homeostasis selular ionic dan osmotic; (2)
pembentukan adenosine triphosphate (ATP), secara besar melalui respirasi
aerobic di mitokondria; (3) sintesis protein; dan (4) integritas dari komponen
genetic.
4. Komponen structural dan biokimia dari sel saling berhubungan yang
menghiraukan permulaan tempat terjadinya jejas, efek kedua yang berlipat
secara cepat terjadi. Sebagai contoh, keracunan respirasi aerobic oleh sianida
menghasilkan gangguan aktivitas Na-K ATPase yang penting untuk
mempertahankan keseimbangan osmotic intraselular, sebagai akibatnya sel
dapat dengan cepat membengkak da pecah.

5. Fungsi sel telah hilang jauh sebelum kematian sel terjadi, dan perubahan
morfologi dari jejas sel (atau kematian sel) tertinggal jauh dibelakang
keduanya.

11
Kekurangan ATP

Berkurangnya sintesis ATP adalah frekuensi yang diikuti oleh hipoksik

(kekurangan O2) dan jejas kimia (racun). ATP diproduksi dengan cara
phosphorilasi oksidative yang merubah ADP menjadi ATP dari hasil reaksi reduksi
O2 dengan transfer electron di mitokondria. Atau dengan glycolytic pathway
dimana produksi ATP tanpa menggunakan O2 dengan menghidrolisis glikogen
ataupun glukosa darah.

6. Aktivitas membrane plasma ATP-driven “pompa natrium” menurun, dengan

akumulasi natrium di intraselular dan difusi kalium keluar sel. Meningkatnya
zat terlalur sodium diikuti isosmotik air, menghasilkan pembengkakan sel
akut. Pada nantinya hal ini akan meningkatkan pemenuhan osmotic dari
akumulasi dari hasil metabolism lain, seperti inorganic phosphate, asam laktat,
dan nukleotida purine.

12
7. Glikolisis anaerob meningkat karena penurunan ATP dan diikuti meningkatnya
adenosine monophosphat (AMP) yang menstimulasi enzim
phosphofructokinase. Jalur ini meningkatkan asam laktat yang menurunkan ph
intraselular.
8. Penurunan ph intraselular dan level ATP menyebabkan ribosom lepas dari
reticulum endoplasma kasar dan polysome berpisah menjadi monosome,
dengan menghasilkan reduksi dari sintesis protein.

Kerusakan Mitokondria

Mitokondria dapat rusak oleh karena meningkatnya kalsium sitosolik, oksidative

stress, dan lipid peroxidasi. Kerusakan mitokondria sering dihasilkan dalam
pembentukan high-conductance chanel, yang juga disebut mitochondrial
permeability transition (MPT) di inner membran. Kerusakan mitokondria sering
pula diikuti oleh kebocoran sitokrom c ke dalam sitosol. Yang mana sitosol ini
penting dalam transport electron dan inisiasi apoptosis sel.

Kehilangan Homeostatis Kalsium

Ion kalsium merupakan mediator penting dalam sel injury, kalsium dalam sitosol
memiliki konsentrasi yang amat rendah (<0,1 µmol) yang sebagian besar
tersimpan di dalam mitokondria dan reticulum endoplasma. Sedangkan
konsentrasi kalsium di ekstraselular sangatlah besar (> 1,3 mmol).

13
Ischemi dan beberapa toksik menyebabkan influx kalsium melewati membrane
plasma dan dikeluarkannya kalsium dari mitokondria dan reticulum endoplasma
yang menyebabkan kalsium intraselular sangat tinggi dari keadaan normal.
Meningkatnya konsentrasi kalsium intraselular ini berakibat dalam aktivasi enzim
yang potensial berefek buruk pada sel. Enzim-enzim itu diantaranya ATP ase
(mempercepat kehabisan ATP), phospholipase (kerusakan membrane plasma),
protease (memecah membrane dan protein sitoskeleton), endonuclease
(fragmentasi DNA dan kromatin). Dan seperti yang telah diuraikan sebelumnya
bahwa peningkatan kalsium sitosol pula dapat menyebabkan meningkatnya
permeabilitas membrane mitokondria dan menginisiasi apoptosis.

Akumulasi Oksigen Radikal Bebas

Reactive oxygen species merupakan oksigen yang terbentuk dari hasil reduksi
pada respirasi di mitokondria yang merupakan radikal bebas, yang mana dapat
merusak lipid, protein, asam nukleat dengan cara merikatan dengan salah satu
molekul diatas yang menyebabkan disfungsi dalam salah satu komponen tenting
selular. Kondisi yang terjadi bersamaan dengan keadaan patologi, dimana terjadi
ketidakseimbangan antara free-radical generating dan defense system disebut
oxidative stress. Hal ini dikarenakan oleh :

1. Penyerapan energy radiasi (contoh ultraviolet, sinar x)

2. Metabolism enzymatic dari exogenous chemical atau obat-obatan.

14
3. Reaksi oksidasi-reduksi yang terjadi selama proses metabolism normal.
4. Transisi metal.
5. Nitric oxide (NO)

Efek dari akumulasi oksigen radikal bebas ini, adalah :

1. Peroksidasi lipid dalam plasma dan organel bermembran. Asam lemak tak
jenuh dalam membrane plasma dapat berikatan dengan radikal bebas
menyebabkan keadaan yang tidak stabil, reactive, autocatalitik.
2. Modifikasi oksidatif pada protein. Menyebabkan fragmentasi protein,
degradasi atau hilangnya aktivitas enzimatik.
3. Fragmentasi DNA.

Kerusakan pada Permeabilitas Membran

Plasma membrane dapat rusak secara langsung oleh racun bakteri, protein virus,
litik complement component, dan beberapa agen fisik serta kimia. Mekanisme
dari rusaknya membrane ini dapat dikarenakan oleh :

a. Menurunya fungsi mitokondria mengakibatkan sintesis phospolipid menurun

yang berefek pada membrane sel.
b. Peningkatan sitosolik kalsium ditambah dengan kekurangan ATP mengaktivasi
phospolipase yang memecah phospholipid pada plasma membrane. Hal ini
juga mengakibatkan aktivasi protease yang menyebabkan kerusakan
sitoskeleton.
c. Karena pengaruh reactive oxygen species.

15
d. Dihasilkannya lipid breakdown product, seperti : unesterified fatty acid, acyl
carnitine, lypophospholipid, catabolic product yang menyebabkan perubahan
permeabilitas dan electrophysiologic.
e. Lisisnya membrane lisosom dapat mengeluarkan enzim lisosom yang dapat
mencerna komponen-komponen dalam sel yang nantinya menghasilka necrosi

BAB III

PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Berdasarkan makalah di atas dapat di simpulkan :
1. Jejas sel adalah cedera pada sel karena suatu sel tidak lagi dapat
beradaptasi terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan
tersebut terlalu lama atau terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau
mati bergantung pada sel tersebut dan besar serta jenis cedera. Apabila
suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat mengalami perubahan
dalam ukutan, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan sifat
transportasinya.
1. Perubahan jejas sel antara lain:
a. Hipoksia (kekurangan oksigen)

16
 b. Factor fisik terutama trauma panas, dingin, radiasi, dan tenaga
listrik
c. Bahan kimia dan obat-obatan
d. Bahan penginfeksi
e. Reaksi imunologik
f. Kekacauan genetic
g. Ketidak seimbangan nutrisi
h. Penuaan
2. Proses adaptasi sel dapat di kategorikan sebagai berikut:
a. Displasia
b. Metaplasia
c. Hiperplasia
d. Hipertrofi
e. Atrofi
3.2 Saran
Hindari hal-hal penyebab yang dapat mengakibatkan jejas sel atau cedera sel
agar dapat terhindar dari kematian sel.

DAFTAR PUSTAKA

Robbins dan Kumar. 1992.  Buku Ajar Patologi I. Jakarta : EGC.

Robbins. 2015. Buku . Ajar Patologi Robbins.Singapore.

http://id.scribd.com/documen//76844554/Mekanisme-Jejas-sel

17
18