O
L
E
H
Nabila Natasya
S1 Keperawatan
Dosen Pembimbing:
Drg. Rahmi Fadhilah Putri, M.H.
1
KATA PENGANTAR
Rasa syukur tiada terkira atas kehadiran Allah swt, yang mana atas berkat rahmat dan
karunia-Nya lah kami dapat menyelesaikan penyusunan Makalah “Jejas Dan Adaptasi Sel”
dengan tepat waktu sesuai dengan yang direncanakan. Tujuan penyusunan makalah ini bagi kami
adalah untuk melatih pemecahan masalah secara ilmiah. Selain itu, juga untuk memenuhi target
untuk tugas individu berhubungan dengan pelajaran ilmu dasar keperawatan.
Harapan kami semoga makalah ini dapat menambah pengetahuan dan pengalaman bagi
para pembaca, Untuk ke depannya dapat memperbaiki bentuk maupun menambah isi makalah
agar menjadi lebih baik lagi. Karena keterbatasan pengetahuan maupun pengalaman kami, Kami
yakin masih banyak kekurangan dalam makalah ini, Oleh karena itu kami sangat mengharapkan
saran dan kritik yang membangun dari pembaca demi kesempurnaan makalah ini.
2
DAFTAR PUSTAKA
Kata Pengantar i
Daftar Isi ii
BAB 1 PENDAHULUAN
3
\ BAB I
PENDAHULUAN
1.3 Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah Mengetahui pengertian jejas sel,
Mengetahui penyebab jejas sel, Menjelaskan proses adaptasi pada sel, menjelaskan
jenis jenis jejas, dan Menjelaskan proses terjadinya kematian pada sel.
4
BAB II
PEMBAHASAN
5
b. Oksigenisasi tidak mencukupi karena kegagalan kardiorespirasi. Misalnya
pneumonia.
c. Hilangnya kapasitas pembawa oksigen darah misalnya anemia, keracunan karbon
monooksida.
Tergantung pada derajat keparahan hipoksi, sel-sel dapat menyesuaikan, terkena
jejas atau mati. Sebagai contoh, bila arteri femoralis menyempit, sel-sel otot skelet
tungkai akan mengisut ukurannya (atrofi). Penyusutan massa sel ini mencapai
keseimbangan antara kebutuhan metabolik dan perbekalan oksigen yang tersedia.
Hipoksi yang lebih berat tentunya akan menyebabkan jejas atau kematian sel.
2. Faktor fisik
a. Trauma
Trauma mekanik dapat menyebabkan sedikit pergeseran tapi nyata, pada organisasi
organel intrasel atau pada keadaa lain yang ekstrem, dapat merusak sel secara
keseluruhan.
b. Suhu rendah
Suhu rendah mengakibatkan vasokontriksi dan mengacaukan perbekalan darah untuk
sel. Jejas pada pengaturan vasomotor dapat disertai vasodilatasi, bendungan aliran
darah dan kadang-kadang pembekuan intravaskular. Bila suhu menjadi cukup rendah
aliran intrasel akan mengalami kristalisasi.
c. Suhu Tinggi
Suhu tinggi yag merusak dapat membakar jaringan, tetapi jauh sebelum titik bakar ini
dicapai, suhu yang meningkat berakibat jejas dengan akibat hipermetabolisme.
Hipermetabolisme menyebabkan penimbunan asam metabolit yang merendahkan pH
sel sehingga mencapai tingkat bahaya.
d. Radiasi
Kontak dengan radiasi secara fantastis dapat menyebabkan jejas, baik akibat ionisasi
langsung senyawa kimia yang dikandung dalam sel maupun karena ionisasi air sel
yang menghasilkan radikal “panas” bebas yang secara sekunder bereaksi dengan
komponen intrasel. Tenaga radiasi juga menyebabkan berbagai mutasi yang dapat
menjejas atau membunuh sel.
e. Tenaga Listrik
6
Tenaga listrik memancarkan panas bila melewati tubuh dan oleh karena itu dapat
menyebabkan luka bakar dan dapat mengganggu jalur konduksi saraf dan berakibat
kematian karena aritmi jantung.
7
b. Avitaminosis.
c. Aterosklerosis, dan obesitas.
8. Penuaan.
8
c. Kehilangan fosfolifid yang progresif disebabkan oleh : Aktifitas fosfolifid
membrane oleh peningkatan kalsium sistolik dissul oleh degradasi fosfolifid dan
hilanhnya fosfolifid atau penurunan reasilasi dan sintesis fosfolifid munhkin
berhubungan dengan hilannya ATP.
d. Abnormalitas sitoskeletal .Aktivasi protease intrasel didahului oleh
peningkatan kalsium sistolik dapat menyebabkan pecahnya elemen sitoskeletal
intermediate menyebakan mebran sel rentan terhadap tarikan dan robekan
terutama dengan adanya pembengkakan sel.
e. Spesies oksigen reaktif. Hal ini terjadi pada jejas reperfusi yang terjadi
setelah pemulian aliran darah keorang yang iskemik .spesies oksigen yang toksik
kebanyakan terbentuk dari leukosit polimorfonukleaus yangv berinfiltrasi.
f. Produk pemecahan lipid, asam lemak bebas dan lisfosfolifid dan langsung
bersifat toksik terhadap membrane.
g. Hilangnya asam amino intrasel seperti glisin dan L-alanin yang penyebabnya
belum diketahuai. Hilangnya integritas membrane menyebabkan influx massif
kalsium dari ruang ekstrasel,berakibat disfungsi mitokondria,inhibisi enzim sel
denaturasi protein dan perubahan sitoglogik yang karakteristik bagi
nekrosis koagulatif .
Keadaan iskemik dan hipoksi berkelanjutan, atau menjadi bertambah berat akan
memperburuk reaksi intrasel karena akan disertai proses kerusakan membran sel
dan/ atau intisel, sehingga perbaikan situasi tidak akan bermanfaat lagi. Atas
kehidupan sel yang terkena jejas. Jejas reversibel berubah menjadi ireversibel.
Kerusakan membran sel dapat terjadi akibat :
1. Kekurangan/habisnya ATP sel.
2. Fosfolipid membran hilang (sintesis turun, degradasi naik)
3. Terbentuknya partikel lipid (asam lemak bebas, lisofosfolipid)
4. Spesimen oksigen toksik
5. Perubahan sitoskelet
6. Pecahnya lisosom.
Membran sel niormal terdiri atas susunan mosaik lipid protein, senyawa
biomolekuler fosfolipid dan globul-globul protein tertancap dalam dua lapisan
9
lipid. Bila membran sel masih intakt (utuh, tanpa cacat), merupakan hal yang
penting dalam menjaga permeabilitas dan volume sel normal, regulasi volume,
peningkatan permeabilitas atas molekul-molekul ekstrasel, misalnya inulin. Bila
secara ultrastruktur ditemukan defek membran plasma keadaan ini merukpakan
tahap awal jejas sel ireversibel. Hasil akhir kerusakan membran plasma akan
menimbulkan kalsium (Ca++). Influks, dari ekstraseluler yang berkonsentrasi
tinggi (10ˉ³M). Jaringan iskemik masif akan mengalami reperfusimasif Ca++, dan
setelah reoksigenisasi dengan cepat ditarik kearah mitokondria-menetap-
meracuninya, menghambat enzim sel, mengubah bentuk protein intrasel secara
denaturasi, sehingga tidak dapat berfungsi lagi secara biomolekulr. Kematian sel
bersifat khas, disebut nekrosis koagulatif=infrak.
10
stadium folikuler pada siklus mentruasi.
b. Hiperplasia patologis dapat terjadi akibat kerangsangan hormon yang
berlebihan.
c. hiperplasia kompensasi terjadi ketika sel jaringan bereproduksi untuk mengganti
jumlah sel yang sebelumnya mengalami penurunan.
4. Metaplasia
Adalah berbahan sel dari satu subtipe ke subtipe lainnya. Metaplasia terjadi
sebagai respon terhadap cidera atau iritasi continue yang menghasilkan peradangan
kronis pada jaringan.
5. Displasia
Adalah kerusakan pertumbuhan sel yang menyebabkan lahirnya sel yang berbeda
ukuran, bentuk dan penampakannya dibandingkan sel asalnya.Displasia tampak terjadi
pada sel yang terpajan iritasi dan peradangan kronik.
11
BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat diambil dari pembuatan makalah ini adalah kita para
pembaca dapat mengetahui definisi jejas, penyebab terjadinya jejas, jenis jenis jejas,
dan adaptasi sel.
Jejas sel adalah cedera pad sel karena suatu sel tidak lagi dapat beradaptasi
terhadap rangsangan. Hal ini dapat terjadi bila rangsangan tersebut terlalu lama atau
terlalu berat. Sel dapat pulih dari cedera atau mati bergantung pada sel tersebut dan
besar serta jenis cedera. Apabila suatu sel mengalami cedera, maka sel tersebut dapat
mengalami perubahan dalam ukuran, bentuk, sintesis protein, susunan genetik, dan
sifat transportasinya.
3.2 Saran
Hindari hal-hal penyebab yang dapat mengakibatkan jejas sel atau cedera sel agar
dapa terhindar dari kematian sel.
12
DAFTAR PUSTAKA
13