MAKALAH

”ADAPTASI, JEJAS DAN PENUAAN SEL”

DISUSUN OLEH :
GLENNATA APRIATAMA (142012016008)

DOSEN PEMBIMBING :
Ns. Lela Aini, S.Kep, M.Bmd

STIK SITI KHADIJAH PALEMBANG

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN
TAHUN AKADEMIK 2020-2021
 KATA PENGANTAR

Segala puji syukur kami panjatkan atas kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, yang telah
melimpahkan rahmat, hidayah serta inayahnya kepada kami. Sehingga kami dapat
menyelesaikan makalah yang berjudul “ADAPTASI, JEJAS DAN PENUAAN SEL”
dengan tepat waktu.
Penulis menyadari bahwa tulisan ini masih memiliki banyak kekurangan, Oleh karena
itu kami membutuhkan kritik ataupun saran demi perbaikan. Harapan kami semoga
makalah ini dapat memberikan manfaat bagi seluruh pembaca.

Palembang, 20 Mei 2021

Penyusun
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Sel merupakan unit kehidupan terkecil yang ada, dalam kehidupannya sel
mampumelakukan berbagai aktivitas metabolisme yang dipengaruhi oleh berbagai faktor.
Didalam sel terdapat membran plasma, nukleus, sitoplasma, dan organel-organel
yangmelakukan peranannya masing-masing. Setiap sel menjalin suatu hubungan satu
samalain melalui berbagai cara membentuk suatu jaringan, kemudian, organ, sistem
organ,dan pada akhirnya orgenisme. Patologi sebagai ilmu mengenai penyakit
mempelajarisel sebagai unit kehidupan terkecil yang menjadi proses awal mula terjandinya
patogenesis.Apabila sel mendapat suatu stimulus maka akan terjadi suatu response sebagai
usahasel untuk tetap mempertahankan fungsi kehidupannya, karena itulah sel
memilikikemampuan untuk melakukan adaptasi. Sel yang beradaptasi ini bisa jadi
mengalami perubahan struktural maupun fungsional baik secara kuantitatif maupun
kualitatif.Apabila sel gagal melakukan adaptasi maka sel akan mengalami kematian
sel.Melalui makalah ini penulis menyusun apa, bagaimana, serta perubahan apa sajakahyang
terjadi selama proses adaptasi berlangsung. Kemudian lebih jauh lagi penulismemaparkan
proses terjadinya nekrosis dan apoptosis beserta contoh kemudian aging process.

B. POKOK-POKOK BAHASAN
1. Pengertian sel
2. Respon adaptasi sel terhadap rangsangan patologis
3. Degenerasi dan inflasi Sel
4. Mekanisme terjadinya degenerasi Akibat Iskemia
5. Pengertian Jejas Sel
6. Jejas Reversibel
7. Jejas Irreversibel
8. Definisi Penuaan Sel
9. Penyebab penuaan Sel
10. Teori proses penuaan sel
11. Teori penuaan radikal bebas
12. Tahapan penuaan
 DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR...............................................................................................2
BAB I PENDAHULUAN..........................................................................................3
A. LATAR BELAKANG........................................................................................3
B. POKOK-POKOK BAHASAN............................................................................3
BAB II PEMBAHASAN...........................................................................................6
1.1 Tinjauan Pustaka......................................................................................6
1.2 Respon Adaptasi Sel Terhadap Rangsangan Patologis................................6
1.3 Degenerasi dan Infiltrasi Sel........................................................................8
1.4 Mekanisme terjadinya degenerasi Akibat Iskemia......................................9
1.5 Jejas Sel........................................................................................................9
1.6 Jejas Reversibel..........................................................................................11
1.7 Jejas Irreversibel........................................................................................11
2.1 Definisi Penuaan Sel..................................................................................13
2.2 Penyebab Penuaan....................................................................................13
2.3 Teori Proses Penuaan................................................................................13
2.4 Teori Wear and Tear..................................................................................14
2.5 Teori penuaan radikal bebas..................................................................14
2.6 Tahapan penuaan...................................................................................15
BAB III PENUTUP................................................................................................17
A. KESIMPULAN.............................................................................................17
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................................18
 BAB II
PEMBAHASAN

1.1 Tinjauan Pustaka

Sel melakukan perubahan fungsi dan struktur dalam usahanya
mempertahankankondisi keseimbangan tubuh normal. Apabila tubuh mengalami stres
fisiologisataupun adanya proses yang abnormal, maka sel akan melakukan adaptasi.
Kegagalanadaptasi sel berakibat pada cedera sel yang bisa bersifat reversible (dapat
kembalinormal) ataupun irreversible (tidak kembali normal). Apabila cedera sel sangat
beratsehingga tidak dapat kembali normal maka sel akan mati melalui 2 cara
yaituapoptosis (bunuh diri, sebagai kematian sel yang alami) atau nekrosis
(rusak,sehingga mati). Adaptasi sel merupakan respons sel terhadap cedera yang
tidakmematikan dan bersifat menetap (persistent ). Ada 4 cara yang dilakukan yaitu
atrofi, hipertrofi, hiperplasia, dan metaplasia 1

1.2 Respon Adaptasi Sel Terhadap Rangsangan Patologis

Dalam menjalankan aktivitasnya, sel mendapat rangsang dari lingkungan.
Selcenderung untuk mempertahankan kondisi yang sesuai dengan lingkungannyatersebut.
Untuk itu sel melakukan adaptasi. Adaptasi sel sendiri adalah reaksi selterhadap rangsang
dari luar untuk mempertahankan fungsi sel tersebut. Adaptasi selini dapat berupa atrofi,
hipertrofi, hyperplasia, metaplasia, dan induksi.

1. Atrofi
Penyusutan ukuran sel akibat berkurangnya substansi sel sehingga jaringan
dan organyang tersusun atas sel tersebut menjadi lebih kecil. Sel yang mengalami
atrofi akanmengalami penurunan fungsi sel tetapi sel tersebut tidak mati. Atrofi
dapatdisebabkan oleh penurunan load kerja (misalimobilisasi), kehilanganinervas,
enurunansuplaidarah, nutrisi tidak adequat, kehilangan stimulasi endokrin,
penuaan(senile atrophy)
2. Hipertrofi
Pertambahan ukuran sel sehingga jaringan atau organ yang tersusun atas sel
tersebutmenjadi lebih besar pula. Pada organ yang mengalami hipertrofi, tidak
dijumpai sel baru melainkan hanya selnya saja yang bertambah besar. Sel tersebut
menjadi lebih besar karena sintesis komponen dan struktur sel yang bertambah.
Contoh hipertrofi patologis adalah pembesaran jantung pada penderita hipertensi. Hal
 ini terjadi karenahormone adrenal diproduksi berlebih sehingga memacu jantung
untuk memompadarah lebih cepat. Kerja jantung menjadi lebih berat sehingga
terjadilah hipertrofi pada jantung.

3. Hyperplasia
Pertambahan jumlah sel dalam suatu jaringan atau organ sehingga organ atau
jaringan menjadi lebih besar ukurannya dari normal. Pada hyperplasia terjadi
pembelahan sel atau mitosis. Hal inilah yang mengakibatkan jumlah sel bertambah.
Hyperplasia patologis biasanya disebabkan oleh sekresi hormone yang berlebihan,
Misalnya hiperplasia endometrium yang terjadi akibat adanya gangguan
keseimbanganantaraestrogen dan progesteron, yang menyebabkan mentruasi
abnormal. Kutil pada kulitdisebabkan oleh peningkatan ekspresi berbagai factor
transkripsi oleh
papillomavirus,
setiap stimulasi tropik minor pada sel oleh factor pertumbuhan menghasilkanaktivitas
mitotic

4. Metaplasma
Perubahan reversible dalam tipe sel dewasa (epithelial atau mesenchimal)
yangdigantikan oleh tipe sel dewasa lain. Pada tipe adaptasi sel ini, sel-sel
 sensitivekepada stress khusus digantikan oleh tipe sel lain yang lebih baik untuk dapat
bertahan terhadap lingkungan yang merugikan. Misal pada perokok : sel
epitelsilindris bersilia pada trakea dan bronchi diganti dengan epitel pipih berlapis2
5. Induksi
Merupakan hipertrofi pada reticulum endoplasmic, tempat kemampuan
adaptasi sel pada bagian sub seluler. Misalnya pada waktu individu yang
menggunakan obat tidurdalam waktu lama, reticulum endoplasmic sel hepatosit akan
melakukan hipertrofiterhadap obat tidur ini. Hal ini disebabkan oleh barbiturate akan
didetoksifikasi dihepar sehingga untuk dapat tidur memerlukan dosis obat yang
semakin besar.

1.3 Degenerasi dan Infiltrasi Sel

enerasi adalah keadaan terjadinya perubahan biokimia di dalam sel yangmengganggu
proses metabolism dan menyebabkan perubahan morfologi sel.Perubahan morfologi sel
tersebut bias bersifat reversible (cedera subletal) atauirreversible (cederaletal). Hal itu
bergantung kepada intensitas stimulusnya.Degenerasi yang masih termasuk dalam
kategori ringan adalah degenerasi bengkakkeruh dan degenerasi vacuolar/vacuolar
change, sementara di kategori yang lebih berat adalah fatty
change/degenerasilemak/infiltrasilemak. Berikut ini adalah jenis- jenis degenerasi dan
penjelasannya:
1. Degenerasi bengkak keruh
-Terjadi akumulasi cairan yang tersimpan pada sitoplasma
-Akumulasi cairan dalam jumlah banyak di sitoplasma tersebutmenghasilkan
pembengkakan sel, pengeruhan warna sitoplasma, danadanya granula kasar
-Sering terjadi pada ginjal, hati, dan jantung
2. Degenerasi albumin :
-Terjadinya penimbunan protein yang berlebihan pada suatu sel.
-Sel membengkak sehingga mendesak kapiler-kapiler.
3. Degenerasi vakuoler/hidrofik (vacuole change)-
-Organ yang sel-selnya mengalami degenerasi hidrofik akan bertambah besar dan
bertambah berat, sel tampak membengkak, sitoplasma memucat,inti tetap di tengah.
-Terjadi karena kekurangan oksigen, atau keberadaan toksik yangmempengaruhi
tekanan osmotik
-Biasa terjadi pada hamil anggur (molahidatidosa) dan pembesaran vili(vilikolearis).
 Molahidatidosa terjadi ketika zigot yang dihasilkan dari proses fertilisasi
tidakmemiliki kromosom dari ibu dan hanya memiliki kromosom dari ayah. Hal ini
biasanya diakibatkan oleh pembuahan ovum kosong oleh dua buah sperma.
Padakeadaan ini, jaringan plasenta akan terbentuk dan rahim akan membesar, level
sekresiHCG akan meningkat namun tidak ada fetus melain kangerombolan
mole
berisicairan yang membentuk seperti anggur. Penderita molahidatidosa akan
mengalami pendarahan.

1.4 Mekanisme terjadinya degenerasi Akibat Iskemia

skemia adalah kekurangan suplai darah ke jaringan atau organ tubuh karena
permasalahan pada pembuluh darah. Tanpa pasokan darah yang cukup, jaringan atau
organ juga tidak mendapat cukup oksigen. Akibatnya, kondisi yang membahayakan
dapat terjadi, seperti serangan jantung dan stroke.

1.5 Jejas Sel

Sel adalah unit terkecil yang menunjukkan semua sifat dari kehidupan. Aktifitasnya
memerlukan energi dari luar untuk proses pertumbuhan, perbaikan dan reproduksi
(Robbins, 2010). Sel merupakan partisipan aktif di lingkungannya yang secara tetap
menyesuaikan struktur dan fungsinya untuk mengakomodasi tuntutan perubahan dan
stress ekstrasel. Ketika mengalami stress fisiologis atau rangsangan patologis, sel bisa
beradaptasi, mencapai kondisi baru dan mempertahankan kelangsungan hidupnya.
Respons adaptasi utama adalah atrofi, hipertrofi dan metaplasia. Jika kemampuan
adaptatif berlebihan, sel mengalami jejas. Dalam waktur tertentu, ceedera bersifat
reversible dan sel kemudian ke kondisi stabil semula. Namun, dengan stress berat atau
menetap dapat terjadi cedera irreversibel dan sel yang terkena mati. Sebagian besar
penyebab dapat digolongkan menjadi kategori berikut ini (Robbins, 2010):
1. Hipoksia (penurunan oksigen) timbul sebagai hasil dari : (1) iskemia (kehilangan
suplai darah) oksigenasi inadekuat (misalnya kegagalan kardiorespiratorik) (3)
hilangnya kemampuan darah untuk mengangkut oksigen (misalnya anemia,
keracunan karbon monoksida)
2. Fisika termasuk trauma, panas, dingin, radiasi dan syok elektrik.
3. Kimia dan obat-obatan seperti : (1) obat-obat terapeutik (misalnya
acetaminophen); (2) agen non-terapeutik (misalnya timah, alkohol)
4. Infeksi yaitu virus, rickettsia, bakteri, jamur dan parasit.
5. Reaksi imunologik
6. Kelainan genetik
1.6 Jejas Reversibel
Jejas reversibel menunjukkan perubahan sel yang dapat kembali menjadi
normal jika rangsangaan dihilangkan atau penyebab jejasnya ringan. Manifestasi jejas
reversibel yang sering terjadi awal adalah pembengkakan sel akut yang terjadi ketika
sel tidak mampu mempertahankan homeostatsis ionik dan cairan. Ini disebabkan
(Robbins, 2010):

a. Kegagalan transpor membran sel aktif Na K ATPase, menyebabkan natrium

masuk ke dalam sel, kalium berdifusi ke luar sel dan terjadi pengumpulan air
isosmotik.
b. Pengikatan muatan osmotik intraseluler kerena akumulasi fosfat inorganik, laktat
dan purin nukleosida. Bila semua sel pada orang tersebut terkena, terdapat warna
kepucatan, peningkatan turgor dan penambajan berat organ. Secara mikroskopik,
tampak pembengkakan sel disertai vakuola kecil dan jernih di dalam sitoplasma
yang menggambarkan segmen retikulum endoplasma yang berdistensi (Robbins,
2010). Perubahan ini umumnya merupakan akibat adanya gangguan metabolisme
seperti hipoksia atau keracunan bahan kimia dan bersifat reversibel, walaupun
dapat pula berubah menjadi irreversibel apabila penyebab menetap.

1.7 Jejas Irreversibel

Jejas irreversibel terjadi jika stresornya melampaui kemampuan sel untuk beradaptasi
dan menunjukkan perubahan patologik permanen yang menyebabkan kematian sel. Jejas
irreversibel ditandai oleh vakuolisasi berat pada mitokondria, kerusakan membran plasma
yang luas, pembengkakan lisosom dan tampak kepadatan yang besar, amorf dalam
mitokondria. Jejas pada membran lisosom menyebabkan kebocoran enzim ke dalam
sitoplasma. Selanjutnya enzim tersebut diaktifkan dan menyebabkan digesti enzimatik sel dan
komponen ini yang mengakibatkan perubahan ini karakteristik untuk kematian sel. Ada
beberapa mekanisme biokimia yang berperan penting dalam jejas atau kematian sel yaitu
(Robbins, 2010):

a. Deplesi ATP Penurunan sintesis ATP dan deplesi ATP merupakan konsekuensi yang
umum terjadi karenan jejas iskemia maupun toksik. Hipoksia akan meningkatkan
glikolisis anaerob dengan deplesi glikogen, meningkatkan produksi asam laktat atau
asidosis intrasel. Berkurangnya sintesis ATP akan berdampak besar terhadap transpor
 membran, pemeliharaan gradien ionik (khusus Na+, K+ dan Ca2+) dan sintesis
protein.
b. Akumulasi radikal bebas yang berasal dari oksigen Iskemia yang terjadi dapat
menyebabkan jejas sel dengan mengurangi suplai oksigen seluler. Jejas sel tersebut
juga dapat mengakibatkan rekruitmen sel radang yang terjadi lokal dan selanjutnya sel
radang tersebut akan melepaskan jenis oksigen reaktif berkadar tinggi yang 8 akan
mencetuskan kerusakan membran dan transisi permeabilitas mitokondria. Disamping
itu, sel yang mengalami jejas juga memiliki pertahanan antioksidan yang terganggu.
c. Influks kalsium intrasel dan gangguan homeostasis kalsium Kalsium bebas sitosol
dipertahankan pada kadar yang sangat rendah oleh transportasi kalsium yang
terganggu ATP. Iskemia atau toksin dapat menyebabkan masuknya kalisum ekstrasel
melintasi membran plamsa dan diikuti dengan pelepasan kalsium dari deposit
intraseluler di mitokondria serta retikulum endoplasma. Penginkatan kalsium sitosol
dapat mengaktifkan enzim fosfolpase (mencetuskan kerusakan membran), protease
(mengkatabolis protein membran serta sitoskeleton), ATPase (mempercepat depleso
ATP) dan endonuklease (menyebabkan fragmentasi kromatin).
d. Defek pada permeabilitas membran plasma Membran plasma dapat berlangsung
dirusak oleh toksin bakteri tertentu seperti protein virus, komponen komplemen,
limfosit sitolitik atau sejumlah agen fisik dan kimiawi. Perubahan permeabilitas
membran bisa juga sekunder yang disebabkan oleh hilangnya sintesis fosfolipid yang
berkaitan dengan deplesi ATP atau disebabkan oleh aktivasi fosfolipase yang
dimediasi kalsium yang mengakibatkan degradasi fosfolipid. Hilangnya barier
membran menimbulkan kerusakan gradien konsentrasi metabolit yang diperlukan
untuk mempertahankan aktivitas metabolik sel.
e. Kerusakan mitokondria Sel-sel tubuh sangat bergantung pada metabolisme oksidatif,
maka keutuhan mitokondria sangat penting bagi pertahanan hidup sel. Kerusakan
mitokondria dapat terjadi langsung karenan hipoksia atau toksin atau sebagai akbiat
meningkatnya Ca2+ sitosol, stress oksidatif intrasel atau pemecahan fosfolipid dapat
menyebabkan akumulasi pada saluran membran mitokondria interna yang nantinya
akan mencegah pembentukan dari ATP. Gambaran morfologis nekrosis (Robbins,
2010)
1. Perubahan pada inti sel oleh hilangnya integritas sel akibat rusaknya membran sel
yang ditandai oleh satu atau tiga gambaran berikut :
 a. Piknosis ditandai oleh inti sel yang menyusut, padat, memiliki batas yang
tidak teratur dan menjadi sangat basofilik (berwarna gelap).
b. Karioreksis ditandai oleh ini sel yang hancur dan membentuk fragmen-
fragmen kromatin yang tersebar di dalam sel.
c. Kariolisis ditandai oleh larutnya kromatin dalam inti sel dan berwarna pucat.
2. Perubahan sitoplasma menjadi eosinofilik (berwarna merah muda) terjadi karena
denaturasi protein-protein dalam sitoplasma dan hilangnya ribosom yang
merupakan pemberi warna basofilik pada sitoplasma normal.

2.1 Definisi Penuaan Sel

Hingga saat ini, penuaan masih dianggap sesuatu yang alamiah terjadi. Selama proses
penuaan banyak terjadi perubahan yang diakibatkan oleh berbagai faktor. Secara umum,
penuaan merupakan suatu proses menghilangnya secara perlahan kemampuan jaringan
untuk memperbaiki diri dan mempertahankan struktur dan fungsi normalnya, sehingga
tidak dapat bertahan serta memperbaiki kerusakan yang diderita . Dengan begitu manusia
secara progresif akan kehilangan daya tahan terhadap infeksi, dan semakin banyak
distorsi metabolik dan struktural, yang disebut sebagai penyakit degeneratif seperti
kanker, diabetes melitus, alzheimer, parkinson, stroke, infark miokard dan lain-lain
(McGeer,P.L and McGeer, E.G, 2004). Secara ekstrim, penuaan atau aging dapat
didefinisikan sebagai suatu koleksi atau kumpulan penyakit dan patologis.

2.2 Penyebab Penuaan

Banyak faktor yang menyebabkan orang menjadi tua melalui proses penuaan,
yang kemudian menyebabkan sakit, dan akhirnya membawa kepada kematian. Pada
dasarnya faktor-faktor ini dikelompokkan menjadi faktor internal dan eksternal.
Beberapa faktor internal meliputi radikal bebas, ketidakseimbangan hormon, proses
glikosilasi, metilasi, apoptosis, sistem kekebalan yang menurun, dan genetik.
 Sedangkan faktor eksternal meliputi pola hidup yang tidak sehat, diet yang tidak
sehat, kebiasaan yang salah, polusi, lingkungan, stres dan kemiskinan

2.3 Teori Proses Penuaan

Terdapat banyak teori penuaan yang dikemukakan oleh para ahli. Tetapi
kebanyak teori belum dapat dibuktikan sepenuhnya oleh manusia karena waktu hidup
manusia yang relatif panjang. Masing-masing teori atau hipotesis saling melengkapi
satu dengan lainnya (Goldmann and Klatz, 2003). Telah banyak dilakukan penelitian
untuk menyokong teori penuaan ini yang hingga saat ini masih menjadi perdebatan.
Teori-teori ini mendasari berbagai perubahan ditingkat biokimia, biomolekuler dan
seluler yang terjadi dalam proses penuaan.

2.4 Teori Wear and Tear

Teori wear and tear pada prinsipnya menyatakan tubuh menjadi lemah lalu
meninggal sebagai akibat dari penggunaan dan kerusakan yang terakumulasi. Teori
ini telah lama diperkenalkan oleh Dr. August Weismann, seorang ahli biologi dari
Jerman pada tahun 1882. Menurut teori ini, tubuh dan sel yang terdapat pada makhluk
hidup menjadi rusak karena terlalu sering digunakan dan disalahgunakan. Kerusakan
tidak terbatas pada organ, melainkan juga terjadi ke tingkatan sel (Pangkahila, 2011a).
Hal ini menyatakan bahwa walaupun seseorang tidak pernah merokok, minum
alkohol, dan hanya mengkonsumsi makanan alami, dengan menggunakan organ tubuh
secara biasa saja, pada akhirnya akan berujung pada terjadinya suatu 13 kerusakan.
Penyalahgunaan organ tubuh akan membuat kerusakan terjadi lebih cepat. Karena itu,
tubuh akan menjadi tua, dimana sel juga merasakan pengaruhnya, terlepas dari
seberapa sehat gaya hidupnya. Sistem pemeliharaan pola hidup yang baik pada masa
muda dinilai dapat berpengaruh terhadap perbaikan tubuh sebagai kompensasi
terhadap pengaruh penggunaan dan kerusakan normal berlebiha

2.5 Teori penuaan radikal bebas

Teori ini menjelaskan bahwa suatu organisme dapat mengalami penuaan dikarenakan
adanya akumulasi kerusakan oleh radikal bebas di dalam sel dalam jangka waktu
tertentu. Radikal bebas adalah suatu atom atau molekul yang mempunyai susunan
elektron tidak berpasangan sehingga bersifat sangat tidak stabil. Untuk menjadi stabil,
radikal bebas akan menyerang sel-sel untuk mendapatkan elektron pasangannya dan
terjadilah reaksi berantai yang menyebabkan kerusakan jaringan ya ng luas. Molekul
 utama di dalam tubuh yang dapat dirusak oleh radikal bebas adalah DNA, lemak, dan
protein. Dengan bertambahnya usia maka akumulasi kerusakan yang terjadi pada sel
akibat radikal bebas semakin mengambil peranan, sehingga dapat mengganggu
metabolisme sel, juga merangsang terjadinya mutasi sel, yang akhirnya bisa berakibat
kanker dan kematian. Pada kulit, radikal bebas dapat merusak kolagen dan elastin,
suatu protein yang menjaga kulit agar tetap lembab, halus, fleksibel dan elastis.
Jaringan tersebut akan mengalami kerusakan akibat paparan radikal bebas, terutama
pada daerah wajah, di mana akan terbentuk lekukan kulit dan kerutan yang dalam
akibat paparan yang lama oleh radikal bebas (Goldman dan Klatz, 2003).

1. Glikosilasi
Teori ini dikemukakan dan mendapatkan momentumnya sejak diketahui
bahwa glikosilasi memiliki peranan penting dalam kaitannya dengan diabetes tipe
2. Glukosa bergabung dengan protein yang telah mengalami dehidrasi, yang
kemudian menyebabkan terganggunya sistem organ tubuh. Pada diabetes, 15
glikosilasi menyebabkan kekakuan arteri, katarak, hilangnya fungsi syaraf, yang
merupakan komplikasi yang umum terjadi pada diabetes.

2.6 Tahapan penuaan

Proses penuaan berlangsung melalui tiga tahap sebagai berikut:

1. Tahap Subklinik (usia 25-35 tahun) Pada tahap ini sebagian besar hormon di dalam
tubuh mulai menurun, yaitu hormone testosteron, growth hormone, estrogen. Radikal
bebas, yang dapat merusak sel dan DNA mulai mempengaruhi tubuh, tetapi secara
fisik belum terlihat tanda–tanda penuaan. 17.
2. Tahap Transisi (usia 35-45 tahun): Selama tahap ini kadar hormon menurun sampai 25
persen. Massa otot berkurang sebanyak satu kilogram setiap beberapa tahun, tenaga
dan kekuatan terasa hilang, komposisi lemak tubuh bertambah yang mengakibatkan
terjadinya resistensi insulin, resiko penyakit jantung pembuluh darah meningkat. Pada
tahap ini gejala penuaan mulai muncul, yaitu penglihatan dan pendengaran menurun,
rambut mulai putih, elastisitas kulit berkurang, dorongan seksual dan bangkitan
seksual menurun.
3. Tahap Klinis (usia 45 tahun keatas) : Pada tahap ini penurunan hormon terus berlanjut,
meliputi DHEA, melatonin, growth hormone, testosteron, estrogen, dan hormon tiroid.
Terjadi penurunan bahkan hilangnya kemampuan penyerapan bahan makanan,
 vitamin, dan mineral. Densitas tulang menurun, masa otot berkurang sekitar satu
kilogram setiap tiga tahun, yang mengakibatkan ketidakmampuan membakar kalori
sehingga meningkatkan lemak tubuh dan berat badan. Penyakit kronis menjadi lebih
nyata, sistem organ tubuh mulai mengalami kegagalan, aktivitas sehari hari terganggu,
disfungsi seksual merupakan keluhan yang terpenting.

Dengan melihat ketiga tahap ini, dapat dikatakan bahwa proses penuaan tidak selalu
dinyatakan dengan suatu gejala atau keluhan. Hal ini mempertegas bahwa seseorang yang
tidak menunjukkan gejala ataupun keluhan bukan berarti tidak mengalami proses penuaan
dan dalam mengatasi proses penuaan, tidaklah perlu menunggu adanya gejala atau keluhan
yang nyata.
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Sel merupakan unit kehidupan terkecil yang ada, dalam kehidupannya sel
mampumelakukan berbagai aktivitas metabolisme yang dipengaruhi oleh berbagai faktor.
Sel melakukan perubahan fungsi dan struktur dalam usahanya
mempertahankankondisi keseimbangan tubuh normal. Apabila tubuh mengalami stres
fisiologisataupun adanya proses yang abnormal, maka sel akan melakukan adaptasi.
Kegagalanadaptasi sel berakibat pada cedera sel yang bisa bersifat reversible (dapat
kembalinormal) ataupun irreversible (tidak kembali normal).
 DAFTAR PUSTAKA

https://id.scribd.com/doc/202134777/Adaptasi-Sel-Jejas-Seluler-Dan-Kematian-Sel

https://www.academia.edu/22825732/Rangkuman_PIDK_Adaptasi_and_Jejas_Sel

https://sinta.unud.ac.id/uploads/dokumen_dir/f0ca3b2267831042e4bfd94912929098.pdf