BAB I

PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG

Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada
tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang
atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
Reaksi peradangan merupakan reaksi defensif (pertahanan diri) sebagai respon terhadap
cedera berupa reaksi vaskular yang hasilnya merupakan pengiriman cairan, zat-zat yang
terlarut dan sel-sel dari sirkulasi darah ke jaringan-jaringan interstitial pada daerah cedera
atau nekrosis. Peradangan dapat juga dimasukkan dalam suatu reaksi non spesifik, dari
hospes terhadap infeksi. Hasil reaksi peradangan adalah netralisasi dan pembuangan agen
penyerang, penghancuran jaringan nekrosis, dan pembentukan keadaan yang dibutuhkan
untuk perbaikan dan pemulihan.

B. RUMUSAN MASALAH
a. Apa definisi radang ?
b. Apa saja yang termasuk sel-sel radang ?
c. Bagaimana tanda dan gejala radang ?
d. Apa saja penyebab radang ?
e. Bagaimana patofisologi radang ?
f. Bagaimana proses terjadinya radang akut ?
g. Bagimana proses terjadinya radang kronik ?
h. Bagaimana respon tubuh saat terjadi radang ?

1
C. TUJUAN PENULISAN
a. Untuk mengetahui definisi radang.
b. Untuk mengetahui apa saja yang termasuk sel radang.
c. Untuk mengetahui tanda dan gejala radang.
d. Untuk memahami penyebab radang.
e. Untuk memahami patofisiologi radang.
f. Untuk memahami bagaimana proses terjadinya radang akut.
g. Untuk memahami bagaimana proses terjadinya radang kronik.
h. Untuk memahami bagaimana respon tubuh saat terjadi radang.

2
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Radang
Radang adalah reaksi protektif setempat yang ditimbulkan oleh cidera atau kerusakan
jaringan, yang berfungsi menghancurkan, mengurangi atau mengurung (sekuester) baik agen
pencidera maupun jaringan yang cidera itu. (Dorland)
Radang merupakan rangkaian reaksi yang menyebabkan musnahnya agen yang
membahayakan jaringan atau mencegah agen ini menyebar lebih luas sehingga mengakibatkan
jaringan yang cedera diperbaharui atau di ganti dengan jaringan baru. (Patologi FKUI)

B. Sel-Sel Radang

 Sel polimorfonukleus netrofil (mikrofag) terdiri dari leukosit polimorfonukleus

(netrofil, eosinofil, basofil) :
 Netrofil : Utama untuk fagositosis. Dibantu zat-zat anti, mempererat kontak
leukosit
 Basofil : Pertahanan pertama karena dapat migrasi dengan segera dan dalam
jumlah yang besar. Tidak berdaya pada kuman-kuman tertentu seperti
tuberculosis
 Eosinofil : Jumlahnya bertambah dalam keadaan alergi, asthma, hipersensitif
terhadap kedatangan parasit terutama cacing. Khemoktasis dan fagositosis lebih
rendah dari netrofil

 Sel fagositik besar berinti bulat (makrofag)

 Dalam darah : Monosit (sebagian juga dari jaringan)
 Dalam jaringan : Makrofag, histiosit, sel kurrer, sel retikuendotel, sel datia.
 Sel kupffer: makrofag yang melapisi sinus-sinus pada hati, daya fagosit
sangat besar sehingga darah yang melalui hati steril

3
  Sel retikuendotel: sel yang melapisi sinus-sinus kelenjar getah bening,
sumsum tulang dan limpa
 Sel datia: sel besar berinti banyak, perubahan dari makrofag pada keadaan-
keadaan tertentu,Beberapa sel bersatu krn pembelahan inti yang tidak disertai
pembelahan protoplasma
 Limfosit: dapat menghasilkan gammaglobulin (bag protein dari zat anti),
Meningkat pada radang menahun.
 Sel plasma: tidak terdapat di dalam darah, membuat gamma globulin yang
berfungsi sebagai zat anti.

C. Tanda Dan Gejala

 Rubor (kemerahan), merupakan tanda pertama yang ditemukan di daerah radang,
disebabkan oleh arteriol yang berdilatasi.
 Kalor (panas), terjadi bersamaan dengan rubor karena lebih banyak darah (pada
suhu 37oC) dialirkan dari dalam tubuh kepermukaan daerah yang terkena
dibandingkan ke daerah yang normal.
 Tumor (pembengkakan), pembengkakan lokal yang disebabkan perpindahan
cairan dan sel-sel dari aliran darah kejaringan interstisial.
 Dolor (nyeri), terjadi karena pembengkakan jaringan yang meradang sehingga
menimbulkan peningkatan tekanan lokal yang dapat menyebabkan nyeri.
 Fungsio Laesa (perubahan fungsi), bagian yang bengkak, nyeri disertai sirkulasi
yang abnormal dan lingkungan kimiawi local yang abnormal, akhirnya berfungsi
secara abnormal

D. Penyebab Radang
 Agen Kuman, Parasit, Jamur,dll
 Benda-benda tajam
 Suhu
 Berbagai jenis sinar
 Listrik
 Zat-zat kimia
4
E. Patofisiologi Radang
 Pembagian radang berdasarkan waktunya:
 Radang Akut
 Radang Sub Akut
 Radang Kronik
 Pembagian radang berdasarkan kekhasan etiologinya
 Radang spesifik / Radang kronik granulamatosa. Terbentuk jaringan granulasi
yang khas/spesifik. Contoh: Lepra, TBC, Mycotic Infections, Dll.

F. Proses Terjadinya Radang Akut

 Perubahan vascular pada radang akut
Urutan peristiwa yang terjadi adalah sebagai berikut :
 Mula- mulakan terjadi vasokonstriksi yaitu penyempitan pembuluh darah
terutama pembuluh darah kecil (arteriol).
 Kemudain akan terjadi vasodilatasi yang dimulai dari pembuluh arteriol yang
tadinya menyempit lalu diikuti oleh bagian lain pembuluh darah itu. Akibat
dilatesi itu,maka aliran darah akan bertambah sehingga pembuluh darah itu
penuh berisi darah dan tekanan hidrostatiknya meningkat, yang selanjutnya
dapat menyebabkan keluarnya cairan plasma dari pembuluh darah itu.
 Aliran darah menjadi lambat. Karena permeabilitas kapiler juga bertambah,
maka cairan darah dan protein akan keluar dari pembuluh darah dan
mengakibatkan darah menjadi kental.
 Marginasi leukosit.

Berdasarkan perbedaan intensitas jejas, maka reaksi yang terjasi dapat dikelompokkan
menjadi 3 kelompok yaitu:
 Reaksi yang terjadi segera dan hanya berlangsung sebentar, akibat jejas ringan
dan hanya mengenai pembuluh kapiler.

5
  Reaksi segera dan menetap, akibat jejas keras dan mengenai semua pembuluh
darah
 Reaksi lambat dan menetap, akibat jejas ringan tetapi terus-menerus

 Reaksi selular pada radang akut

Pada fase awal yaitu 24 jam pertama, sel yang paling banyak bereaksi ialah sel neutrofil
atau leukosit PMN. Setelah fase awal yang bisa berlangsung selama 48 jam, mulailah sel
makrofag dan sel yang berperan dalam system kekebalan tubuh seperti limfosit dan sel plasma
beraksi. Urutan kejadian yang dialami oleh leukosit adalah sebagai berikut:
 Penepian, leukosit bergerak ketepi pembuluh (margination)
 Pelekatan, leukosit melekat pada dinding pembuluh darah (sticking)
 Diapedesis, leukosit keluar dari pembuluh darah (emigrasi)
 Fagositosis, leukosit menelan bakteri dan debris jaringan

G. Proses Terjadinya Peradangan Kronik

 Dapat terjadi setelah radang akut, baik karena rangsang pencetus yang terus-
menerus ada, maupun karena gangguan penyembuhan.
 Adanya radang akut yang berulang
 Radang kronik yg mulai secara perlahan tanpa didahului radang akut klasik
akibat dari :
 Infeksi persisten oleh mikroba interseluler yang mempunyai toksisitas
rendah tapi sudah mencetuskan reaksi imunologik.
 Kontak dengan bahan yg tdk dpt hancur ( zat nondegradable) silikosis
& asbestosis pada paru
 Reaksi imun terhadap jaringan tubuh itu sendiri (autoimun)

6
H. Respon Tubuh

 Radang akut
 Mencerminkan pengaruh mediator yang bekerja pada pembuluh darah. Setelah
trauma mekanik / injuri panas, perubahan permeabilitas vasa dapat timbul lebih
awal dari respons radang akut.
 Dalam 30-60 menit dari injuri, granulosit neutrofil muncul. Mula-mula
granulosit neutrofil ini tampak mengelompok sepanjang sel-sel endotel
pembuluh darah pada daerah injuri. Setelah itu, leukosit menyusup keluar
pembuluh darah dengan menyelinap keluar pembuluh darah dengan menyelinap
diantara sel-sel endotel.
 Dalam beberapa menit granulosit berada ekstravaskuler dan mulai
mengelompok di daerah injuri.
 Bila telah keluar dari pembuluh darah, neutrofil merupakan garis pertahanan
pertama melawan mikroorganisme yang masuk.
 Dalam empat sampai lima jam, jika respons inflamantoris akut berjalan terus,
maka sel

 Mononuklear (termasuk monosit & limfosit) akan muncul pada daerah Radang
kronik
 Bila inflamasi terkontrol, neutrofil tidak dikerahkan lagi dan berdegenerasi.
Selanjutnya dikerahkan sel mononuklear seperti monosit, inflamantoris, setelah
keluar dari pembuluh darah melalui cara yang sama
 Monosit memperbesar pertahanan dengan menambahkan fungsi fagosit mereka
sendiri ke daerah injuri, sementara limfosit membawa kemampuan immunologik
untuk berespons terhadap agen asing dengan fenomen humoral dan seluler
spesifik.
 makrofag, limfosit dan sel plasma yang memberikan gambaran patologik dari
inflamasi kronik.
 Dalam inflamasi kronik, monosit dan makrofag mempunyai 2 peranan penting
sebagai berikut :

7
  Memakan dan mencerna mikroba
 Modulasi respon imun dan fungsi sel T melalui presentasi antigen dan
sekresi sitokin
 Bila patogen persisten dalam tubuh, makrofag akan mengalihkan respons berupa
reaksi hipersensitivitas lambat yang melibatkan limfosit penuh.
 Jadi inflamasi akut ini dapat dianggap sebagai titik membaliknya respons
inflamasi ke arah respons monosit-makrofag.

8
 BAB III
PENUTUP

A. KESIMPULAN
Radang (bahasa Inggris: inflammation) adalah respon dari suatu organisme terhadap
patogen dan alterasi mekanis dalam jaringan, berupa rangkaian reaksi yang terjadi pada
tempat jaringan yang mengalami cedera, seperti karena terbakar, atau terinfeksi. Radang
atau inflamasi adalah satu dari respon utama sistem kekebalan terhadap infeksi dan iritasi.
Inflamasi distimulasi oleh faktor kimia (histamin, bradikinin, serotonin, leukotrien, dan
prostaglandin) yang dilepaskan oleh sel yang berperan sebagai mediator radang di dalam
sistem kekebalan untuk melindungi jaringan sekitar dari penyebaran infeksi.
Bagian tubuh yang mengalami peradangan memiliki tanda-tanda sebagai berikut :
a. tumor atau membengkak
b. calor atau menghangat
c. dolor atau nyeri
d. rubor atau memerah
e. functio laesa atau daya pergerakan menurun.

B. KRITIK DAN SARAN

Kami menyadari bahwa dalam pembuatan makalah ini masih jauh dari
kesempurnaan, maka dari itu kami mengharapkan kritik dan saran dari pembaca yang
sifatnya membangun untuk hasil yang lebih baik dari makalah ini.

9
 DAFTAR PUSTAKA

Adam, Syamsunir., 1995, DASAR – DASAR PATOLOGI – seri

keperawatan, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta

Robbins, Stanley L.; Kumar, Vinay., 1995, BUKU AJAR PATOLOGI I,

edisi 4, EGC, Penerbit Buku Kedokteran, Jakarta
http://id.wikipedia.org/wiki/Radang
http://jenispenyakit.blogspot.com/2009/07/penyakit-radang.html
http://davidd-sastra.blogspot.com/2010/04/pengertian-radang-dan-proses-terjadinya.html

10