MAKALAH MATA KULIAH PATOFISIOLOGIS

NEKROSIS APOPTOSIS

DOSEN PENGAMPU

Ibu Ningning, M.Kep

DISUSUN OLEH

Ade Gibran Apryana (P17320320046)

Annisa Sifanabilah (P17320320048)
Chindy Anzellica (P17320320051)
Daimatul Falah (P17320320053)
Mayanda Utami (P17320320062)
Patrisa Ialmossidat (P17320320071)
Riham Siti Rahmah (P17320320075)
Sahra Sahira (P17320320078)
Tiara Haryanti (P17320320087)
Usep priansyah (P17320320089)
Vivi Widia Sari (P17320320090)
Tingkat 1B

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES BANDUNG

PROGRAM STUDI KEPERAWATAN BOGOR

2021
 KATA PENGANTAR

Puji dan puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT, karena atas
rahmat, hidayah, dan inayah-Nya sehingga kami dapat menyelesaikan tugas
makalah Kematian jaringan/nekrosis dan Apoptosis ini sesuai dengan batas waktu
yang telah ditentukan. Shalawat dan salam selalu tercurah kepada junjungan kita
baginda Rasulullah SAW, yang telah membawa manusia dari alam jahiliah
menuju alam yang berilmu seperti sekarang ini.

Makalah Kematian jaringan/nekrosis dan Apoptosis ini dapat hadir seperti

sekarang ini tak lepas dari bantuan banyak pihak. Untuk itu sudah sepantasnyalah
kami mengucapkan rasa terima kasih yang sebesar-besar buat mereka yang telah
berjasa membantu kami selama proses pembuatan makalah ini dari awal hingga
akhir.

Namun, kami menyadari bahwa makalah Kematian jaringan/nekrosis dan

Apoptosis ini masih ada hal-hal yang belum sempurna dan luput dari perhatian
kami. Baik itu dari bahasa yang digunakan maupun dari teknik penyajiannya.
Oleh karena itu, dengan segala kekurangan dan kerendahan hati, kami sangat
mengharapkan kritik dan saran dari para pembaca sekalian demi perbaikan
makalah Kematian jaringan/nekrosis dan Apoptosis ini ke depannya.

Akhirnya, besar harapan kami makalah Kematian jaringan/nekrosis dan

Apoptosis ini dapat memberikan manfaat yang berarti untuk para pembaca. Dan
yang terpenting adalah semoga dapat menambah ilmu pengetahuan bagi yang
membacanya.

Bogor, April 2021

Penyusun

i
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.........................................................................i
DAFTAR ISI............................................................................................ii
BAB I
PENDAHULUAN....................................................................................1
1.1 Latar Belakang............................................................................1
1.2 Rumusan Masalah......................................................................1
1.3 Tujuan.........................................................................................2
BAB II
PEMBAHASAN......................................................................................3
2.1 Kematian Sel..............................................................................3
2.2 Nekrosis......................................................................................4
2.3 Macam-Macam Nekrosis..........................................................4
2.4 Penyebab Nekrosis.....................................................................7
2.5 Mekanisme Nekrosi....................................................................9
2.6 Contoh Penyakit Nekrosis......................................................10
2.7 Apoptosis..................................................................................14
2.8 Penyebab Apoptosis.................................................................15
2.9 Mekanisme Apoptosis..............................................................15
BAB III
PENUTUP............................................................................................18
3.1 Kesimpulan..............................................................................18
3.2 Saran.........................................................................................19
DAFTAR PUSTAKA..............................................................................20

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Dalam kaitannya dengan pertumbuhan dan perkambangan sel dan jari
ngan, kematian menjadi salah satu aspek yang tidak terelakkan. Beberapa f
aktor dapat ,menjadi alasan kematian, yaitu akibat penuaan, kematian terpr
ogram, dan pengaruh dari lingkungan luar.
Kematian sekelompok sel atau jaringan pada lokasi tertentu dalam tub
uh disebut
Nekrosis. Nekrosis biasa nya disebabkan karena stimulus yang bersifat pat
ologis. Selain karena stimulus patologis, kematian sel juga dapat terjadi m
elalui mekanisme kematian sel yang sudah terprogram dimana setelah men
capai masa hidup tertentu maka sel akan mati.
Adapun apoptosis dikenal sebagai kematian sel terprogram (program
med cell death). Kematian sel terprogram terjadi selama masa pertumbuha
n (embriogenesis, organogenesis) dan pada sel-sel dewasa. Peranan proses
apoptosis sangat penting dalam menjaga homeostasis jaringan dengan men
yeimbangkan perbandingan antara sel-sel yang hidup dengan sel-sel yang
mati. Berbeda dengan kematian sel akibat nekrosis, apoptosis dikendalikan
oleh suatu kontrol genetik yang ketat, berlangsung melalui proteolisis, kon
densasi kromatin, fragmentasi disusul pengerutan sel. Proses ini berakhir d
engan difagositnya sel tersebut, baik oleh makrofaga ataupun sel parenkim
di sekitarnya tanpa kebocoran komponen-komponen sitosol sehingga tida
k terjadi respon inflamasi.
Pada makalah ini kita akan membahas lebih jauh tentang Nekrosis dan
Apoptosis.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah yang dimaksud kematian sel?
2. Apakah yang dimaksud dengan Nekrosis?
3. Apa saja macam-macam Nekrosis?

1
 4. Apa penyebab dari Nekrosis?
5. Bagaimana Mekanisme Nekrosis?
6. Apa contoh penyakit Nekrosis?
7. Apakah yang dimaksud Apoptosis?
8. Apakah penyebab Apoptosis?
9. Bagaimana mekanisme Apoptosis?

1.3 Tujuan
1. Untuk mengetahui pengertian kematian sel
2. Untuk mengetahui pengertian Nekrosis
3. Untuk mengetahui macam-macam Nekrosis
4. Untuk mengetahui penyebab dari Nekrosis
5. Untuk mengetahui Mekanisme Nekrosis
6. Untuk mengetahui contoh penyakit dari Nekrosis
7. Untuk mengetahui pengertian Apoptosis
8. Untuk mengetahui penyebab Apoptosis
9. Untuk mengetahui mekanisme Apoptosis

2
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Kematian Sel

Dalam biologi, peran kematian sel adalah liga besar. Ketika sel-sel dalam
organisme hidup gagal untuk melakukan fungsi-fungsi regulernya, kematian sel
terjadi. Biasanya kematiam sel adalah proses alami dimana yang mati digantikan
oleh sel-sel baru.
Namun, jika tubuh berhenti menghasilkan sel-sel baru, wabah penyakit
malefic adalah hasil yang sangat jelas. Penyakit-penyakit ini seringkali merupakan
hasil akhir dari kematian sel patologis. Sebaliknya, kematian sel fisiologis
memiliki fungsi yang menguntungkan untuk dieksekusi. Ini bermanfaat bagi
tubuh dengan menghasilkan kekebalan alamiterhadap infeksi atau gangguan
kesehatan lainnya.
Mekanisme seperti kematian sel yang dimediasi kalsium dibawa pada
papan untuk tujuan yang sangat berguna. Proses ini memungkinkan sel-sel tubuh
menjadi lebih aktif dan secara alami memicu penghancuran diri. Proses kematian
sel sangat terkontrol dan bekerja untuk tujuan yang sangat menguntungkan selama
pengembangan siklus hidup suatu organisme.
Kematian sel adalah proses penting dalam tubuh. Ini menghilangkan sel
dalam situasi termasuk:
 Ketika sel tidak diperlukan, seperti pada tahap perkembangan tertentu.
 Untuk membuat struktur dalam tubuh, misalnya lapisan luar kulit terbuat
dari sel-sel mati.
 Untuk menghilangkan kelebihan sel, seperti sel darah putih setelah infeksi
telah dibersihkan.
 Jika sel rusak, seperti oleh radiasi atau racun
 Ketika sel-sel terinfeksi oleh virus
2.2 Nekrosis
Nekrosis adalah kematian sel dan kematian jaringan pada tubuh yang
hidup. Nekrosis dapat dikenali karena sel atau jaringan menunjukkan perubahan-
perubahan tertentu baik secara makroskopis maupun mikroskopis. Secara
makroskopis jaringan nekrotik akan tampak keruh (opaque), tidak cerah lagi,
berwarna putih abu-abu. Sedangkan secara mikroskopis, jaringan nekrotik
seluruhnya berwarna kemerahan, tidak mengambil zat warna hematoksilin, sering
pucat (Pringgoutomo, 2002).
Gambaran morfologik nekrosis merupakan hasil dari digesti enzimatik dan
denaturasi protein yang terjadi secara bersamaan. Digesti enzimatik oleh enzim
hidrolitik dapat berasal dari sel itu sendiri (autolisis) dapat juga berasal dari
lisosom sel radang penginvasi (heterolisi) (Kumar, Cotran & Robbins, 2007).
Pada nekrosis, perubahan terutama terletak pada inti. Memiliki 3 pola, yaitu
(Lestari, 2011) :
1. Piknosis
Yaitu pengerutan inti, merupakan homogenisasi sitoplasma dan
peningkatan eosinofil, DNA berkondensasi menjadi massa yang melisut
padat
2. Karioreksis
Inti terfragmentasi (terbagi atas fragmen-fragmen) yang piknotik
3. Kariolisis
Pemudaran kromatin basofil akibat aktivitas DNAse.

2.3 Macam-Macam Nekrosis

Macam-macam nekrosis :
1. Nekrosis koagulatif
Terjadi akibat hilangnya secara mendadak fungsi sel yang
disebabkan oleh hambatan kerja sebagian besar enzim. Enzim sitoplasmik
hidrolitik juga dihambat sehingga tidak terjadi penghancuran sel (proses
autolisis minimal). akbatnya struktur jaringan yang mati masih
dipertahankan terutama pada tahap awal (Sarjadi, 2003).
 Terjadi pada nekrosis iskemik akibat putusnya perbekalan darah.
Daerahyang terkena menjadi padat, pucat dikelilingi oleh daerah yang
hemoragik.Mikroskopik tampak inti-inti yang piknotik. Sesudah beberapa
hari sisa-sisainti menghilang, sitoplasma tampak berbutir, berwarna merah
tua. Sampai beberapa minggu rangka sel masih dapat dilihat (Pringgoutom
o, 2002)

Contoh utama pada nekrosis koagulatif adalah infark ginjal dengankea

daan sel yang tidak berinti, terkoagulasi dan asidofilik menetap sampai be
berapa minggu (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).

Gambar 1. makroskopis dan mikroskopis nekrosis koagulatif

2. Nekrosis likuefaktif (colliquativa)

Perlunakan jaringan nekrotik disertai pencairan. Pencairan jaringan
terjadiakibat kerja enzim hidrolitik yang dilepas oleh sel mati, seperti pada
infarkotak, atau akibat kerja lisosom dari sel radang seperti pada abses
(Sarjadi,2003)
 Gambar 2. makroskopis nekroskopis likuefaktif

3. Nekrosis kaseosa (sentral)

Bentuk campuran dari nekrosis koagulatif dan likuefaktif,
yangmakroskopik teraba lunak kenyal seperti keju, maka dari itu disebut
nekrosis perkejuan. Infeksi bakteri tuberkulosis dapat menimbulkan
nekrosis jenis ini(Sarjadi, 2003). Gambaran makroskopis putih, seperti
keju didaerah nekrotiksentral. Gambaran mikroskopis, jaringan nekrotik
tersusun atas debrisgranular amorf, tanpa struktur terlingkupi dalam cincin
inflamasigranulomatosa, arsitektur jaringan seluruhnya terobliterasi
(tertutup) (Kumar;Cotran & Robbins, 2007)

Gambar 3. makroskopis nekrosis kaseosa

4. Nekrosis lemakTerjadi dalam dua bentuk:
 a. Nekrosis lemak traumatikTerjadi akibat trauma hebat pada daerah atau
jaringan yang banyakmengandung lemak (Sarjadi, 2003).
b. Nekrosis lemak enzimatikMerupakan komplikasi dari pankreatitis
akut hemorhagika, yangmengenai sel lemak di sekitar pankreas,
omentum, sekitar dinding ronggaabdomen. Lipolisis disebabkan oleh
kerja lypolytic dan proteolytic pancreatic enzymes yang dilepas oleh
sel pankreas yang rusak (Sarjadi, 2003). Aktivasi enzim pankreatik
mencairkan membran sel lemak danmenghidrolisis ester trigliserida
yang terkandung didalamnya. Asamlemak yang dilepaskan bercampur
dengan kalsium yang menghasilkanarea putih seperti kapur
(makroskopik) (Kumar; Cotran & Robbins, 2007).

Gambar 4. Makroskopis nekrosis lemak

5. Nekrosis fibrinoid Nekrosis ini terbatas pada pembuluh darah yang kecil, a
rteriol, danglomeruli akibat penyakit autoimun atau hipertensi maligna.
Tekanan yangtinggi akan menyebabkan nekrosis dinding pembuluh darah
sehingga plasmamasuk ke dalam lapisan media. Fibrin terdeposit disana.
Pada pewarnaanhematoksilin eosin terlihat masa homogen kemerahan
(Sarjadi, 2003).

2.4 Penyebab Nekrosis

1. Iskhemi
 Iskhemi dapat terjadi karena perbekalan (supply) oksigen dan makanan
untuk suatu alat tubuh terputus. Iskhemi terjadi pada infak, yaitu kematian ja
ringan akibat penyumbatan pembuluh darah. Penyumbatan dapat terjadi aki
bat pembentukan trombus. Penyumbatan mengakibatkan anoxia. Nekrosis te
rutama terjadi apabila daerah yang terkena tidak mendapat pertolongan sirku
lasi kolateral. Nekrosis lebih mudah terjadi pada jaringan- jaringan yang ber
sifat rentan terhadap anoxia. Jaringan yang sangat rentan terhadap anoxiaial
ah otak.
2. Agens biologic
Toksin bakteri dapat mengakibatkan kerusakan dinding pembuluh darah
dan trombosis. Toksin ini biasanya berasal dari bakteri-bakteri yang virulen,
baik endo maupun eksotoksin.Bila toksin kurang keras, biasanya hanya men
gakibatkan radang. Virus dan parasit dapat mengeluarkan berbagai enzim da
n toksin, yang secara langsung atau tidak langsung mempengaruhi jaringan,
sehingga timbul nekrosis.
3. Agens kimia
Dapat eksogen maupun endogen. Meskipun zat kimia merupakan juga
merupakan juga zat yang biasa terdapat pada tubuh, seperti natrium dan glu
kose, tapi kalau konsentrasinya tinggi dapat menimbulkan nekrosis akibat g
angguan keseimbangan kosmotik sel. Beberapa zat tertentu dalam konsentra
si yang rendah sudah dapat merupakan racun dan mematikan sel,sedang yan
g lain baru menimbulkan kerusakan jaringan bila konsentrasinya tinggi.
4. Agens fisik Trauma
Suhu yang sangat ekstrem, baik panas maupun dingin, tenaga listrik, ca
haya matahari, tenaga radiasi. Kerusakan sel dapat terjadi karena timbul ker
usakan potoplasma akibat ionisasi atau tenaga fisik, sehingga timbul kekaca
uan tata kimia potoplasma dan inti.
5. Kerentanan (hypersensitivity)
Kerentanan jaringan dapat timbul spontan atau secara didapat (acquire
d) dan menimbulkan reaksi imunologik. Pada seseorang bersensitif terhadap
obat-obatan sulfa dapat timbul nekrosis pada epitel tubulus ginjal apabila ia
 makan obat-obatan sulfa. Juga dapat timbul nekrosis pada pembuluh-pembu
luh darah. Dalam imunologi dikenal reaksi Schwartzman dan reaksi Arthus.

2.5 Mekanisme Nekrosi

Nekrosis merupakan kematian sel akibat cedera(jejas) yang bersifat irreversi
ble. Ketika sel mengalami gangguan, maka sel akan berusaha beradaptasi denga
n jalan hipertrofi, hiperplasia, atrofi, dan metaplasia supaya dapat mengembalika
n keseimbangan tubuh. Namun, ketika sel tidak mampu untuk beradaptasi sel ter
sebut akan mengalami jejas atau cedera. Jejas tersebut dapat kembali dalam kead
aan normal,apabila penyebab jejas hilang (reversible). Tetapi ketika jejas tersebu
t berlangsung secara kontinu, maka akan terjadi jejas yang bersifat irreversible (t
idak bisa kembali normal) danselanjutnya akan terjadi kematian sel (Kumar; Cot
ran & Robbins, 2007). Mekanisme cedera secara biokimia adalah sebagai beriku
t (Kumar; Cotran & Robbins,2007):
1. Deplesi ATP
ATP penting bagi setiap proses yang terjadi dalam sel, seperti memperta
hankan osmolaritas seluler, proses transport, sintesis protein, dan jalur meta
bolik dasar. Hilangnya sintesis ATP menyebabkan penutupan segera jalur h
omeostasis.
2. Deprivasi Oksigen
Kekurangan oksigen mendasari patogenesis jejas sel pada iskemia.
3. Hilangnya Homeostasis Kalsium
Kalsium bebas sitosol normalnya dipertahankan oleh transpor kalsium y
ang bergantung pada ATP. Iskemia atau toksin menyebabkan masuknya kal
sium ekstrasel diikuti pelepasankalsium dari deposit intrasel. Peningkatan ka
lsium sitosol akan menginaktivasi fosfolipase(pencetus kerusakan membra
n), protease (katabolisator protein membran dan struktural), ATPase (memp
ercepat deplesi ATP), dan endonuklease (pemecah materi genetik).
4. Defek Permeabilitas Membran Plasma
Membran plasma dapat langsung dirusak oleh toksin bakteri, virus, kom
ponen komplemen, limfosit sitolitik, agen fisik maupun kimiawi. Perubahan
 permeabilitas membran. Dapat juga disebabkan oleh hilangnya sintesis ATP
atau aktivasi fosfolipase yang dimediasi kalsium.
5. Kerusakan Mitokondria
Peningkatan kalsium sitosol, stress oksidatif intrasel dan produk pemec
ahan lipid menyebabkan pembentukan saluran membran mitokondria intern
a dengan kemampuan konduksiyang tinggi. Pori nonselektif ini memungkin
kan gradien proton melintasi membran mitokondriasehingga mencegah pem
bentukan ATP.

2.6 Contoh Penyakit Nekrosis

Berikut beberapa contoh dari penyakit necrosis, yaitu:
A. Avascular Necrosis
Avascular necrosis (AVN) atau osteonekrosis adalah kondisi matinya jaringa
n tulang karena kekurangan pasokan darah. Meski umum terjadi pada orang yang
berusia lebih dari 30 tahun, kondisi ini pada dasarnya bisa dialami oleh siapa saja
dari segala usia.
Pada tahap awal, avascular necrosis umumnya tidak menunjukkan gejala. Na
mun, seiring waktu, sendi yang terkena gangguan ini akan terasa nyeri saat berger
ak. Ketika kondisi sudah semakin parah, sendi dapat terasa nyeri meski tidak
digerakan.
Avascular necrosis terjadi akibat berkurangnya pasokan darah ke tulang. Bebe
rapa kondisi yang dapat membuat pasokan darah ke tulang berkurang adalah :
a) Cedera pada sendi atau tulang
Cedera seperti dislokasi bisa merusak pembuluh darah di sekitar send
i yang bermasalah, sehingga menghambat pasokan darah ke tulang.
b) Penumpukan lemak di pembuluh darah
Lemak bisa menutup pembuluh darah kecil dan mengakibatkan berk
urangnya pasokan darah ke tulang. Hal ini dapat terjadi pada orang yang
menggunakan kortikosteroid ntuk waktu yang lama atau orang yang
kecanduan alkohol.
c) Penyakit
Beberapa penyakit yang bisa mengurangi pasokan darah ke tulang da
 n menyebabkan avascular necrosis adalah anemia sel sabit, penyakit
Gaucher, pankreatitis, diabetes, lupus, dan HIV/AIDS.
d) Tindakan medis
Tindakan medis, seperti radioterapi, bisa melemahkan tulang dan me
rusak pembuluh darah. Selain radioterapi, tindakan transplantasi ginjal ju
ga diduga dapat menyebabkan avascular necrosis.
Pada dasarnya, avascular necrosis bisa dialami oleh siapa saja. Akan tetapi, ad
a beberapa faktor yang membuat seseorang lebih berisiko menderita kondisi ini,
yaitu:
a) Mengkonsumsi alkohol secara berlebihan.
b) Memiliki kebiasaan merokok
c) Mengkonsumsi obat steroid, seperti cortisone dan predisone dalam waktu
lama.
d) Menderita penyakit tertentu, seperti penyakit Legg-Calve-Perthes.
e) Berusia 30-60 tahun.
Pada sejumlah kasus, penyebab avascular necrosis tidak diketahui secara pasti. Pe
nyakit ini bisa terjadi pada individu yang sehat tanpa memiliki kondisi atau faktor
resiko diatas.

 Gejala Avascular Necrosis

Dibandingkan area tubuh lainnya, avascular necrosis paling sering terjadi di b
agian sendi pinggul dan lutut. Kondisi ini jarang terjadi pada pundak, tangan, atau
kaki.
Avascular necrosis umumnya tidak menimbulkan gejala di awal. Namun, seiri
ng kondisi berkembang, penderita avascular necrosis dapat merasakan gejala sepe
rti berikut:
a) Nyeri ringan hingga berat di area sendi yang terserang.
b) Nyeri pada pangkal paha yang menyebar hingga ke lutut.
c) Nyeri ketika menopang beban tubuh dengan pinggul atau lutut.
d) Nyeri sendi yang cukup parah hingga membatasi pergerakan.
Jika avascular necrosis terjadi pada tulang rahang, gejala yang dapat muncul
meliputi penonjolan tulang rahang yang disertai nyeri, nanah, atau keduanya. Geja
la avascular necrosis juga dapat terjadi pada kedua sisi tubuh, misalnya pada
kedua lutut.
Avascular necrosis biasanya berkembang dalam kurun waktu 1 bulan hingga
1 tahun. Namun, rasa nyeri juga bisa tiba-tiba bertambah parah akibat adanya
retakan-retakan kecil di dalam tulang yang disebut mikrofraktur.
Mikrofaktur dapat menyebabkan tulang dan sendi menjadi rusak, yang kemud
ian memicu timbulnya artritis atau radang sendi.
 Kapan Harus ke Dokter
Perlu diketahui, gejala-gejala di atas juga dapat menjadi pertanda gangguan k
esehatan lain. Oleh karena itu, lakukan pemeriksaan ke dokter jika Anda mengala
mi gejala tersebut guna memastikan diagnosis dan menentukan penanganan yang
tepat.
 Diagnosis Avascular Necrosis
Diagnosis avascular necrosis akan diawali dengan melakukan tanya jawab me
ngenai gejala dan keluhan yang dialami, serta riwayat kesehatan pasien. Selain itu,
dokter ortopedi akan melakukan pemeriksaan fisik secara menyeluruh.
Pemeriksaan fisik dilakukan dengan menekan daerah di sekitar sendi untuk m
elihat adanya bagian yang terasa lunak dan menggerakan sendi ke berbagai posisi
untuk menilai kemampuan geraknya.
Agar hasil diagnosis lebih akurat, dokter juga akan melakukan sejumlah
pemeriksaan penunjang, seperti:
• Foto rontgen, untuk melihat perubahan tulang yang terjadi akibat avascular
necrosis.
• MRI atau CT Scan, untuk melihat kondisi tulang dengan lebih detail.
Jika hasil pemeriksaan di atas menunjukkan tidak ada masalah dan pasien jug
a tidak memiliki faktor risiko terserang penyakit ini, maka dokter akan merekome
ndasikan pemeriksaan lain yang disebut bone scan guna memastikan kondisi.
Pemeriksaan bone scan diawali dengan menyuntikkan zat radioaktif ke dalam
pembuluh darah. Zat tersebut akan menuju ke daerah tulang yang mengalami
gangguan dan akan tertangkap saat dilakukan foto dengan kamera gamma.
Jika dokter tetap menduga pasien terserang avascular necrosis meski semua h
asil tes tidak menunjukkan adanya penyakit ini, pasien mungkin akan disarankan
menjalani tes dengan tindakan pembedahan untuk mengukur tekanan pada tulang
yang sakit. Tes ini dinamakan functional bone test.
 Pengobatan Avascular Necrosis
Pengobatan untuk avascular necrosis akan disesuaikan dengan usia pasien, pe
nyebab penyakit, bagian tulang yang rusak, dan tingkat kerusakannya. Berikut ini
adalah beberapa obat yang dapat diresepkan dokter untuk mengobati avascular
necrosis:
• Obat antiinflamasi nonsteroid (OAINS)
Obat-obatan seperti ibuprofen atau dicloofenac bisa mengurangi geja
la peradangan seperti nyeri.
• Obat penurun kolesterol
Penurunan kadar lemak dalam darah bisa mencegah penyumbatan
pembuluh darah yang dapat memicu terjadinya avascular necrosis.
• Antikoagulen
Jenis obat antikoagulan, seperti warfarin, akan disarankan dokter unt
uk mencegah penggumpalan darah.
• Obat bifosfonat
Pada sebagian kasus, obat bifosfonat seperti alendronate bisa mempe
rlambat perkembangan penyakit avascular necrosis. Namun, terdapat jug
a laporan bahwa bifosfonat justru menyebabkan avascular necrosis pada
tulang rahang.
Selama pengobatan, pasien tidak dianjurkan melakukan banyak kegiat
an yang bisa membebani bagian tulang yang sakit. Pasien juga bisa menye
rtai pengobatan dengan fisioterapi untuk memperbaiki dan meningkatkan
fungsi sendi yang rusak.
Jika sakit yang diderita sudah tergolong berat, dokter akan menyarank
an tindakan bedah, seperti:
• Transplantasi Tulang
Prosedur ini bertujuan untuk mengganti tulang yang rusak dengan tul
ang yang sehat dari area lain tubuh pasien.
• Penggantian Sendi
 Jika bagian yang sakit sudah tidak mungkin lagi diperbaiki, pasien bi
sa menjalani operasi bedah untuk mengganti sendi yang rusak dengan sen
di imitasi atau buatan dari logam.
• Osteotomi
Pada prosedur ini, bagian tulang yang rusak akan dibuang dan bagian
yang masih sehat diharapkan akan membentuk ulang struktur tulang untu
k memperkuat tumpuan pada sendi, agar bisa digunakan lebih baik.
• Dekompresi Inti Tulang
Prosedur dekompresi inti tulang dilakukan dengan membuang bagian
dalam tulang untuk mengurangi beban pada sendi dan agar terbentuk
pembuluh darah baru.
 Komplikasi Avascular Necrosis
Avascular necrosis yang tidak ditangani akan memburuk seiring waktu hingg
a bisa menyebabkan tulang rusak. Kondisi ini juga bisa menyebabkan bentuk tula
ng menjadi tidak normal, sehingga berpotensi menimbulkan arthritis atau radang
sendi.
 Pencegahan Avascular Necrosis
Mengingat penyebab avascular necrosis tidak selalu diketahui secara pasti, ko
ndisi ini menjadi sulit untuk bisa dicegah sepenuhnya. Namun, ada beberapa cara
yang bisa Anda lakukan untuk mengurangi risiko terkena avascular necrosis,
yaitu:
• Membatasi konsumsi alkohol
• Menjaga kadar kalori tetap rendah
• Berhari-hati dalam menggunakan obat, terutama obat steroid
• Berhenti merokok

2.7 Apoptosis
Apoptosis adalah suatu proses kematian sel yang terprogram, diatur secara ge
netik, bersifat aktif, ditandai dengan adanya kondensasi kromatin, fragmentasi sel
dan fagositosis sel tersebut oleh sel tetangganya. Istilah apoptosis berasal dari Bah
asa Yunani, yang artinya gugurnya putik bunga atau daun dari batangnya. Apopto
sis pertama kali diidentifikasikan sebagai bentuk kematian sel berdasarkan kepada
morfologinya. Penelitian mengenai kejadian biokimiawi apoptosis dapat merupak
an prediksi dari peranannya dalam mengontrol sel yang ditentukan secara genetik
dan alamiah, sehingga kontrol genetik dan mekanisme biokimiawi dari apoptosis
menjadi lebih dimengerti dalam perkembangan dan strategi terapi yang mengatur
kejadian proses penyakit (Cotran et al, 1999 cit Lumongga, 2008).

Apoptosis merupakan bentuk atau mekanisme kematian sel yang terprogram

(programmed cell death) atau karena bunuh diri sel (suicide), yang ditandai denga
n gambaran morfologi dan biokimiawi yang khas, yaitu adanya kondensasi kroma
tin, fragmentasi sel dan pagositosis sel tersebut oleh sel tetangganya

2.8 Penyebab Apoptosis

Penyebab apoptosis terbagi atas dua, yakni penyebab fisiologis, seperti p
ada perkembangan embrionik saat pembentukan jaringan, involusi fisiologis sep
erti luruhnya endometrium saat menstruasi, kehancuran sel epitel normal yan
g diiringi penggantian proliferasi sel kulit baru, involusi kelenjar timus saat u
sia kanak-kanak Penyebab patologis diantaranya obat anti kanker, graft versus
host disease, kematian sel CD-4 dalam Acquired Immunodeficiency Syndrome
(AIDS), virus yang memicu kematian sel seperti Hepatitis B atau C, radiasi, hipok
sia, degenerasi sel seperti Alzheimer dan Parkinson, serta kematian sel akibat infa
rk miokardium.

2.9 Mekanisme Apoptosis

Peran Mitokondria dalam Apoptosis

Apoptosis adalah kematian sel secara terprogram yang terjadi secara normal
selama proses perkembangan dan penuaan semua jaringan tubuh. Apoptosis
merupakan mekanisme homeostatis sel untuk memelihara populasi sel dalam
jaringan tubuh dan dalam mekanisme pertahanan tubuh. Ada 2 jalur apoptosis
yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik melibatkan Fas,
sedangkan jalur intrinsik melibatkan sitokrom c yang dirilis dari mitokondria.
 Mitokondria memegang peran kunci dalam proses regulasi kematian sel. Hal
ini karena adanya sitokrom c yang berada di space membran mitokondria.
Sitokrom c ini dalam keadaan normal tidak boleh keluar dari mitokondria.
Perannya penting pada foforilasi oksidatif dari reaksi berantai dalam produksi
ATP.

 Jalur ekstrinsik

Jalur ekstrinsik melibatkan Fas Ligan/FASL yang dimiliki oleh sel Tc. Sel Tc
ini terkenal untuk recovery, sukanya keliling-keliling dan bisa mengenali reseptor
FAS. Ketika ada target sel yang akan dibunuh (karena rusak), maka sel tadi
mengekspresikan reseptor FAS. Hal inilah yang membuat dia bisa dikenali oleh
FAS ligan.

Ketika mereka saling menempel, terjadi perubahan bentuk pada domain

sitosolik (death domain) dari reseptor FAS. Reseptor FAS sendiri adalah protein
integral yang memiliki domain ekstraseluler dan domain sitosolik. Perubahan
domain dari death domain ini membuat dia dikenali oleh protein adaptor yaitu
FADD.

Kompleks FADD tersebut bisa memotong procaspase 8 menjadi caspase 8

(aktif). Caspase 8 selanjutnya bisa memotong procaspase 3 menjdi caspase 3
(aktif). Caspase 3 memiliki banyak peran, dia bisa memotong banyak substrat
lain.

 Jalur intrinsik

Pada mitokondria di membrannya terdapat protein Bcl-2 atau Bcl-XL yang

gandengan dengan Bax. Kompleks protein tersebut menjaga sitokrom c supaya
tidak keluar dari mitokondria. Jika ada protein Bad datang, maka dia akan
mengganggu kompleks tadi dengan berikatan pada Bcl-2 atau Bcl-XL sehingga
Bax terpisah. Bax kemudian berkolaborasi dengan Bax lain membentuk channel
formation (suatu kanal). Kanal ini menjadi tempat masuknya ion Ca2+. Ketika ion
ini masuk maka keluarlah sitokrom c.
 Sitokrom c yang berada di sitosol membantuk kompleks dengan Apaf-1,
ATP, dan caspase 9 dinamakan Apoptosom (suatu holoenzim, gabungan beberapa
protein). Kompleks ini adalah suatu protease yang bertugas memotong/degradasi
protein lain. Salah satunya adalah procaspase 3 menjadi caspase 3. Caspase 3
yang jumlahnya berlimpah ini akan memotong sitoskeleton (kerangka sel), PARP,
ICAD, dll.

Apoptosis-inducing factor (AIF) dan CAD endonuklease juga dilepaskan dari

intermembran mitokondria, pindah ke nukleus dan mendegradasi kromatin
sehingga membentuk DNA ladder. CAD semula terikat ICAD dan kompleks ini
tidak aktif. Namun jika kedatangan caspase 3, maka ICAD lepas dan CAD bisa
masuk inti dan bisa memotong-motong DNA.

Sel yang sudah terpotong-potong ini dinamakan apoptotic bodies, yang

selanjutnya akan dikenali oleh makrofag untuk di makan.
 BAB III

PENUTUP
3.1 Kesimpulan
Dalam biologi, peran kematian sel adalah liga besar. Ketika sel-sel
dalam organisme hidup gagal untuk melakukan fungsi-fungsi regulernya,
kematian sel terjadi. Biasanya kematian sel adalah proses alami dimana ya
ng mati digantikan oleh sel-sel baru. Sedangkan nekrosis adalah kematian
sel dan kematian jaringan pada tubuh yang hidup. Gambaran morfologik
nekrosis merupakan hasil dari digesti enzimatik dan denaturasi protein
yang terjadi secara bersamaan. Digesti enzimatik oleh enzim hidrolitik
dapat berasal dari sel itu sendiri (autolisis) dapat juga berasal dari lisosom
sel radang penginvasi (heterolisi) (Kumar, Cotran & Robbins, 2007).
Nekrosis terdiri dari berbagai macam yaitu : Nekrosis koagulatif,
Nekrosis likuefaktif (colliquativa), Nekrosis kaseosa (sentral), Nekrosis le
mak terjadi dalam dua bentuk yaitu nekrosis lemak traumatik dan nekrosis
lemak enzimatik, dan yang terakhir adalah Nekrosis fibrinoid. Adapun con
toh penyakit dari nekrosis adalah Avascular necrosis (AVN) atau osteonek
rosis adalah kondisi matinya jaringan tulang karena kekurangan pasokan d
arah.
Apoptosis adalah kematian sel secara terprogram yang terjadi secar
a normal selama proses perkembangan dan penuaan semua jaringan tubuh.
Apoptosis merupakan mekanisme homeostatis sel untuk memelihara popul
asi sel dalam jaringan tubuh dan dalam mekanisme pertahanan tubuh. Ada
2 jalur apoptosis yaitu jalur ekstrinsik dan jalur intrinsik. Jalur ekstrinsik
melibatkan Fas, sedangkan jalur intrinsik melibatkan sitokrom c yang diril
is dari mitokondria. Penyebab apoptosis terbagi atas dua, yakni penyebab f
isiologis, seperti pada perkembangan embrionik saat pembentukan jaringa
n. Penyebab patologis diantaranya obat anti kanker, radiasi, hipoksia, dege
nerasi sel, serta kematian sel akibat infark miokardium.
3.2 Saran
Nekrosis merupakan kematian sel sebagai akibat dari adanya kerusaka
n selakut atautrauma, di mana kematian sel tersebut terjadi secara tidak ter
kontrol. Maka dari itu kita harus mempraktekkan gaya hidup sehat, dengan
makan makanan yang sehat dan melakukan aktivitas yang teratur sebelum
mendapatkan hal yang tidak diinginkan seperti dapat menyebabkan timbul
nya gejala-gejala nekrosis yang dapat merusak sel dan dapat berpotensi ma
salah kesehatan yang serius.
 DAFTAR PUSTAKA

Adilla. (2020, April 25). Apa Itu Kematian Sel. Retrieved from Usaha321.net:
https://blog.usaha321.net/apa-itu-kematian-sel/
Ami, R. (2017, Agustus 30). MAKALAH SITOHISTOLOGI KEMATIAN SEL
( NEKROSIS DAN APOPTOSIS ) POLTEKKES KEMENKES
BENGKULU. Retrieved from www.academia.edu:
https://www.academia.edu/36938199/MAKALAH_SITOHISTOLOGI_KE
MATIAN_SEL_NEKROSIS_DAN_APOPTOSIS_POLTEKKES_KEMEN
KES_BENGKULU
Journal, C. D. (2018, Oktober). APOPTOSIS: MEKANISME MOLEKULER
KEMATIAN SEL. Retrieved from researchgate.net:
https://www.researchgate.net/publication/334391888_APOPTOSIS_MEKA
NISME_MOLEKULER_KEMATIAN_SEL
Nekrosis. (n.d.). Retrieved from www.academia.edu:
https://www.academia.edu/5466932/Nekrosis
Tamin, D. R. (2021, Januari 25). Avascular Necrosis. Retrieved from
www.alodokter.com: https://www.alodokter.com/avascular-necrosis
Universitas Gadjah Mada. (2012, Januari 08). Peran Mitokondria dalam
Apoptosis. Retrieved from ccrc.farmasi.ugm.ac.id:
https://ccrc.farmasi.ugm.ac.id/?p=2551#:~:text=Apoptosis%20merupakan
%20mekanisme%20homeostatis%20sel,c%20yang%20dirilis%20dari
%20mitokondria.