MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN GADAR III

“KETOACIDOSIS DIABETIKUM”

Dosen Pembimbing :
Ns.Puspa Wardani M.Kep

Disusun Oleh :
Kelompok 2

Aldi Eka Tresna Zavara 20186513001

Mela Vidia Renata 20186523023
Restu Dwi Prasetyo 20186513038
Reza Palupi Anwari 20186513039
Riko Aprianto 20186513041
Ummi Kholifah 20186523050
Waka Tifa Sabaru 20186523053

SARJANA TERAPAN KEPERAWATAN DAN PROFESI NERS

PONTIANAK
KEMENTERIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA
POLITEKNIK KESEHATAN PONTIANAK
TAHUN AKADEMIK 2021

i
 VISI DAN MISI POLITEKNIK KESEHATAN KEMENTERIAN
KESEHATAN PONTIANAK

VISI
Menjadi Institusi Pendididikan Diploma IV Keperawatan Unggulan
Kegawatdaruratan Yang Bermutu Dan Mampu Bersaing Di Tingkat Regional
Tahun 2020

MISI
1. Meningkatkan Program Pendidikan Tinggi Diploma IV Unggulan
Kegawatdaruratan Yang Berbasis Kompetensi.
2. Meningkatkan Program Pendidikan Tinggi Diploma IV Keperawatan
Kegawatdaruratan Yang Berbasis Penelitian.
3. Mengembangkan Upaya Pengabdian Masyarakat Yang Berbasis IPTEK Dan
Teknologi Tepat Guna.
4. Mengembangkan Progam Pendidikan Tinggi Diploma IV Keperawatan
Unggulan Kegawatdaruratan Yang Mandiri, Transparan, Dan Akuntabel.
5. Mengembangkan Kerjasama Baik Tingkat Nasional Maupun Regional.

KATA PENGANTAR
Segala puji dan syukur penulis panjatkan kehadirat Allah SWT, karena
berkat rahmat, hidayah dan karunia-Nya maka penulis dapat menyelesaikan

ii
makalah ini dengan judul “KETOACIDOSIS DIABETIKUM”. Makalah ini
diajukan untuk memenuhi tugas mata kuliah Asuhan Keperawatan Gawat Darurat
III. Penulis menyadari bahwa penyusunan makalah ini masih banyak terdapat
kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan, hal ini dikarenakan keterbatasan
kemampuan yang penulis miliki.
Atas segala kekurangan dan ketidaksempurnaan makalah ini, penulis
sangat mengharapkan masukan, kritik dan saran yang bersifat membangun kearah
perbaikan dan penyempurnaan makalah ini. Cukup banyak kesulitan yang penulis
temui dalam penulisan makalah ini, tetapi Alhamdullilah dapat penulis atasi dan
selesaikan dengan baik. Akhir kata penulis berharap semoga ini dapat bermanfaat
bagi semua pihak dan semoga amal baik yang telah diberikan kepada penulis
mendapat balasan dari Allah SWT.

Pontianak, 13 September 2021

Penulis,

iii
 BAB I
PENDAHULUAN

A. Pendahuluan
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis
diabetik (KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium
menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering
disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik pada mereka dengan
diabetes melitustipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering pada diabetes melitus tipe
1.Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif
disirkulasi yangterkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dangrowth hormone. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak dengan diabetes
melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan dengan edema serebri
yang terjadi sekitar 57% hingga 87% dari seluruh kematian akibat KAD.
Resiko KAD pada IDDM adalah 1 hingga 10% per pasien per tahun.
Risiko meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi pada
beberapa keadaan yangmenyertai, seperti sepsis, syok yang berat, infark miokard
akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang tinggi, uremia, kadar
keasaman darah yang rendah.
Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan
ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan polidipsi.
Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk dalam tubuh,
pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya gagal nafas. Oleh
sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan tanggap, beberapa faktor

4
yang dapat berperan dalam terjadinya KAD yaitu diabetes mellitus yang tidak
terkontrol, infeksi dan riwayat stroke.

A. Rumusan Masalah
1. Definisi Ketoacidosis Diabetikum (KAD)?

B. Tujuan
1. MMengetahui definisi Ketoacidosis Diabetikum

BAB II
PEMBAHASAN

A. Definisi Ketoacidosis Diabetikum (KAD)

Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut yang di tandai
dengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya.
Ketoasidosis diabetikum adalah trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe 1.
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe
I,disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin.
Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu kegawatdaruratan pada
diabetes melitus (DM). KAD didefinisikan sebagai trias hiperglikemia,
ketonemia, dan asidosis. Ketoasidosis diabetik terjadi akibat defisiensi insulin
pada penderita DM baru, ketidakpatuhan penggunaan insulin atau obat anti-
diabetes, dan peningkatan kebutuhan insulin oleh karena infeksi. Defisiensi
insulin menstimulasi peningkatan hormon-hormon kontra-regulasi (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan).

5
 B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh insulin
tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi, Keadaan sakit atau
infeksi. Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjal dan
ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam harian
melalui ammoniagenesis. produksi NH3  di tubulus ginjal dirangsang oleh
asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik meningkat sedikit,
keseimbangan dijaga oleh peningkatan produksi dan ekskresi dari NH4+.
Kegagalan untuk mengeluarkan NH4+  sehingga menyebabkan retensi ion H+ dan
menyebabkan metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk mengeluarkan  NH4+
(Proksimal tubulus) atau ion H+ (tubulus distal), akan diterjemahkan menjadi
asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH.

C. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam

6
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton, menimbulkan ketonaemia,
asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik,
yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi bila terjadi secara
hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok
hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh
peningkatan derajat ventilasi (pernafasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk
menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan
kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga
500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat

7
defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi badan keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik.

D. Tanda dan Gejala

1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau
> pada saat berdiri)
7. Anoreksia, Mual, Muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
12. Terdapat keton di urin

E. Komplikasi
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa
hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri
perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik diduga
menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan menghilang
dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasi dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor,
hipotensi dan takikardi). Tanda lain adalah,
1. Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

8
 2. Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
3. Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria, polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntik insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

F. Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan Laboratorium
a) Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 –
200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500
mg/dl.
b) Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c) Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat
potasium.
d) Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan

9
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f) Gas darah arteri (AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada AGD.
g) Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h) ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L
dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
i) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
j) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang
dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k) Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l) Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

10
 m) Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin
dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami
insufisiensi renal.

2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara,
a) Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
b) Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c) Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d) Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e) Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
f) Aseton plasma: Positif secara mencolok
g) As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
h) Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor turun
i) Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j) Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik
k) Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
l) Ureum/creatinin: meningkat/normal
m) Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. Penatalaksanaan Medis
1. Airway dan Breathing
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan
kesadaran / koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada

11
pasien tsb sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel's
saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker
jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien
muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat
kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
2. Circulation
Penggantian cairan. Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien
yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab
itu, cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk
mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap
insulin. Terapi Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan
penggantian elektrolit. Defisit cairan tubuh 10% dari berat badan total maka lebih
dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk
mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan
solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air
tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.
Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak
stabil setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan
diperlukan untuk menghindari overload cairan.

12
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Pengkajian Anamnesis :
a. Riwayat DM
b. Poliuria, Polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual, mutah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksan Fisik :
a. Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri)
b. Hipotensi, Syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d. Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e. Kesadaran bisa CM, letargi, somnolen, dan koma
f. Dehidrasi
g. Pemeriksaan respon pupil melebar akibat hipersekresi cairan

3. Pengkajian gawat darurat/primer :

a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi, capillary refill time

4. Pengkajian head to toe

a. Data subyektif :

13
 1) Riwayat penyakit dahulu
2) Riwayat penyakit sekarang
3) Status metabolic
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi
atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan
dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau
terapi lain yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian
insulin atau obat anti hiperglikemik oral.
b. Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
a) Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur
b) Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
letargi/disorientasi, koma
2) Sirkulasi
a) Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang
lama, takikardia.
b) Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung berair dan kadang
kemerahan
3) Integritas/ Ego
a) Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
b) Tanda : Ansietas, peka rangsang
4) Eliminasi
a) Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK baru/berulang, nyeri
tekan abdomen, diare.
b) Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut,

14
 bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
a) Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
b) Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen,
muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)

6) Neurosensori
a) Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot,parestesi, gangguan penglihatan
b) Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, refleks tendon
dalam menurun (koma), aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
a) Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
b) Tanda :Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
8) Pernapasan
a) Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak)
b) Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi
pernapasan meningkat
9) Keamanan
a) Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
b) Tanda : Demam, diaphoress, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisi otot termasuk otot-
otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam).
10) Seksualitas
a) Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi) Masalah impoten pada
pria, kesulitan orgasme pada wanita

15
B. Diagnosa Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan kemampuan bernapas
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan
(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
3. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman
(pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, llipolysis

C. Intervensi Keperawatan
1. Pola nafas tidak efektif b.d penurunan kemampuan bernapas
Kriteria Hasil :
a. Pola nafas pasien kembali teratur.
b. Respirasi rate pasien kembali normal.
c. Pasien mudah untuk bernafas.
Intervensi:
a) Kaji status pernafasan dengan mendeteksi pulmonal.
b) Berikan fisioterapi dada termasuk drainase postural.
c) Penghisapan untuk pembuangan lendir.
d) Identifikasi kemampuan dan berikan keyakinan dalam bernafas.
e) Kolaborasi dalam pemberian therapi medis

2. Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran cairan berlebihan

(diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
Kriteria Hasil :
a) TTV dalam batas normal
a. Pulse perifer dapat teraba
b. Turgor kulit dan capillary refill baik
c. Keseimbangan urin output
d. Kadar elektrolit normal
e. GDS normal
Intervensi :

16
a) Observasi pemasukan dan pengeluaran cairan setiap jam
b) Observasi kepatenan atau kelancaran infus
c) Monitor TTV dan tingkat kesadaran tiap 15 menit
d) Observasi turgor kulit, selaput mukosa, akral, pengisian kapiler
e) Monitor hasil pemeriksaan laboratorium Hematokrit, BUN/Kreatinin,
Osmolaritas darah, Natrium, Kalium
f) Monitor pemeriksaan EKG
g) Monitor CVP
h) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam
1) Pemberian cairan parenteral
2) Pemberian therapi insulin
3) Pemasangan kateter urine
4) Pemasangan CVP jika memungkinkan

3. Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d peningkatan keasaman

( pH menurun) akibat hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolisis
Kriteria Hasil :
a. RR dalam rentang normal
b. AGD dalam batas normal :
c. pH : 7,35 – 7,45 HCO3 : 22 – 26
d. PO2 : 80 – 100 mmHg BE : -2 sampai +2
e. PCO2 : 30 – 40 mmHg
Intervensi :
a) Berikan posisi fowler atau semifowler ( sesuai dengan keadaan klien)
b) Observasi irama, frekuensi serta kedalaman pernafasan
c) Auskultasi bunyi paru
d) Monitor hasil pemeriksaan AGD
e) Kolaborasi dengan tim kesehatan lain dalam : Pemeriksaan AGD dan
Pemberian oksigen

17
 BAB IV
PENUTUP

A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis diabetik
(KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia,
asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan
pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.
KAD merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan
pengelolaan gawat darurat.

18
 DAFTAR PUSTAKA
Febrianto Dicky, Hindariati Esti. 2021. JURNAL “Tata Laksana
Ketoasidosis Diabetik pada Penderita Gagal Jantung”. 46 | Jurnal Penyakit
Dalam Indonesia | Vol. 8, No. 1 | Maret 2021. Departemen Ilmu Penyakit
Dalam, Fakultas Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo,
Surabaya. Departemen Kardiologi dan Kedokteran Vaskular, Fakultas
Kedokteran Universitas Airlangga-RSUD Dr. Soetomo, Surabaya.
Tim Pokja SDKI DPP PPNI, 2016, “Standar Diagnosis Keperawatan
Indonesia”, Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia,
Jakarta Selatan.
Tim Pokja SIKI DPP PPNI, 2018, “Standar Intervensi Keperawatan
Indonesia”, Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia,
Jakarta Selatan.
Tim Pokja SLKI DPP PPNI, 2019, “Standar Luaran Keperawatan Indonesia”,
Dewan Pengurus Pusat Persatuan Perawat Nasional Indonesia, Jakarta
Selatan.

19