i

ASUHAN KEPERAWATAN ICU

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

DOSEN:
RENY CHAIDIR, SKp, M.Kep

OLEH:

AMELZA PRAMITA (1710142010002)

MULYA ULFA KASWATI (1710142010018)

RAKES (1710142010029)

TIOVANNY OKTAVIA DEWI (1710142010040)

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

STIKES YARSI SUMBAR
BUKITTINGGI
2020
 i

KATA PENGANTAR

Puji syukur ke hadirat Allah SWT yang senantiasa memberikan limpahan

rahmat, rezeki, dan karunia-Nya sehingga tim penulis bisa menyelesaikan asuhan
keperawatan ini. Salawat serta salam semoga terlimpah tercurahkan kepada
baginda tercinta Nabi Muhammad SAW yang dinantikan syafaatnya di akhirat
nanti.

Tim penulis juga menyampaikan terima kasih kepada Ibu Reny Chaidir,
SKp, M.Kep yang telah memberikan ilmu, membimbing, serta mendidik penulis
selama proses perkuliahan ini.

Tim penulis menyadari bahwa asuhan keperawatan ini masih jauh dari kata
sempurna sehingga tim penulis mengharapkan kritik serta saran yang bersifat
membangun dari semua pihak. Harapan tim penulis semoga tulisan ini dapat
bermanfaat bagi kemajuan ilmu pengetahuan bidang kesehatan terutama bidang
keperawatan di Indonesia di masa yang akan datang. Aamiin.

15 Oktober 2020

Tim Penulis
 1

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................… I
DAFTAR ISI....................................................................................................… II

BAB I PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG ……………………………………………….. 1
B. RUMUSAN MASALAH …………………………………………….. 2
C. TUJUAN UMUM ……………………………………………………. 2
D. TUJUAN KHUSUS ………………………………………………….. 3

BAB II PEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. PENGERTIAN ………………………………………………....…….. 4
B. ETIOLOGI …………………………………………………………… 4
C. TANDA DAN GEJALA ……………………………………………... 4
D. PATOFISIOLOGI ……………………………………………………. 5
E. WOC …………………………………....…………………………….. 6
F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ……………………………………. 6
G. PENATALAKSANAAN …………………………………………….. 7
H. KOMPLIKASI ……………………………………………………….. 8

BAB III PENUTUP

 1

BAB I
PENDAHULUAN

A. LATAR BELAKANG
Ketoasidosis diabetikum (KAD) merupakan komplikasi yang dialami oleh
pasien dengan diabetes melitus tipe 1 (DMT1) dengan trias dari hiperglikemia,
asidosis, dan ketosis. KAD disebabkan oleh penurunan insulin efektif dalam darah
yang disertai dengan peningkatan hormon regulator kontra (seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Penurunan insulin dan
peningkatan hormon regulator kontra menyebabkan terjadinya peningkatan
produksi glukosa oleh hati dan ginjal serta gangguan penggunaan glukosa perifer
yang mengakibatkan hiperglikemia dan hiperosmolalitas. Peningkatan lipolysis
yang disertai dengan produksi benda- benda keton menyebabkan ketonemia dan
asidosis metabolik. Hiperglikemia dan asidosis menyebabkan terjadinya diuresis
osmotik dan hilangnya elektrolit.
KAD adalah penyebab utama kesakitan dan kematian pada penderita
diabetes mellitus tipe 1 (DMT1), terutama pada anak-anak. Mortalitas terutama
berhubungan dengan terjadinya edema serebri (menyebabkan 57%-87% dari
seluruh kematian karena KAD). Angka kematian akibat KAD di Amerika Serikat
adalah 1%-3%. Frekuensi KAD sendiri bervariasi antar negara, berkisar antara
15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara serta dapat lebih sering di negara
negara berkembang.
KAD dapat terjadi pada saat diagnosis maupun pada penderita lama. KAD
berulang terjadi bila pemberian insulin tidak teratur atau bahkan tidak diberikan
sama sekali. Ketoasidosis diabetes pada anak remaja hampir selalu dikarenakan
ketidakpatuhan pemberian insulin. Namun KAD dapat pula terjadi ketika
penderita DMT1 mengalami diare dan infeksi. KAD bisa menyebabkan dehidrasi
berat dan bahkan syok sehingga membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Tatalaksana KAD meliputi koreksi hiperglikemia, dehidrasi, dan gangguan
elektrolit dengan cairan dan insulin intravena. Monitoring klinik dan laboratorium
yang ketat serta observasi penderita secara individual sangat penting dilakukan
untuk memberikan penanganan yang optimal.
 2

Gambaran klinis penderita KAD sangat bervariasi sehingga sering

mengaburkan diagnosis yang berakibat pada penanganan KAD yang kurang
optimal. Pengenalan KAD sangat penting diketahui dan dipahami oleh perawat,
yaitu meliputi patofisiologi, manifestasi klinis, dan data penunjang sebagai kunci
utama pengkajian KAD. Perawat sebagai bagian dari tenaga kesehatan,
mempunyai peran yang sangat strategis dalam penatalaksanaan KAD agar risiko
komplikasi yang akan memperburuk kondisi pasien dapat dihindari.
Keperawatan yang optimal dapat diberikan oleh tenaga perawat professional
(Ners) yang menguasai pengetahuan spesifik sistem endokrin. Ners memiliki
kemampuan yang lebih baik dibanding perawat biasa dalam memberikan
perawatan kepada pasien yang memiliki penyakit dengan penyakit spesifik dan
waktu perawatan jangka panjang. Selain memberikan perawatan, Ners juga
memiliki tanggung jawab dalam melakukan edukasi kepada pasien tentang
pengelolaan penyakitnya serta mencegah dari rehospitalisasi. Peran Ners dalam
manajemen KAD sangat penting karena kondisi KAD dapat terjadi di berbagai
setting perawatan pasien meliputi UGD, rawat inap dan bahkan di rawat jalan.
Oleh karena itu, kompetensi manajemen KAD harus dikuasai bukan hanya oleh
perawat UGD saja tetapi oleh seluruh perawat rumah sakit yang kemungkinan
kontak dengan pasien KAD atau berisiko mengalami KAD. Peran perawat Ners
dalam manajemen KAD diantaranya deteksi tanda dan gejala, monitoring tanda
vital, deteksi dan pencegahan perburukan, pencegahan dan deteksi komplikasi,
serta edukasi klien dan keluarga menggunakan pendekatan proses keperawatan
yaitu pengkajian, penegakkan diagnosis keperawatan, penentuan tujuan,
pemilihan rencana tindakan, implementasi, dan evaluasi.

B. RUMUSAN MASALAH
1. Apakah yang dimaksud dengan Ketoasidosis diabetikum (KAD)?
2. Bagaimanakah gambaran klinis dan penatalaksanaan pasien dengan
Ketoasidosis diabetic (KAD)?

C. TUJUAN UMUM
Menambah pengetahuan mahasiswa mengenai Ketoasidosis diabetikum
(KAD) serta mampu menerapkan asuhan keperawatan pada pasien KAD.
 3

D. TUJUAN KHUSUS
1. Menganalisa kasus dengan berdasarkan teori terkait Asuhan Keperawatan
Ketoasidosis Diabetikum (KAD).
2. Memperoleh gambaran hasil pengkajian Asuhan Keperawatan dengan
Ketoasidosis Diabetikum (KAD).
3. Memaparkan rumusan diagnosa Asuhan Keperawatan dengan
Ketoasidosis Diabetikum (KAD).
4. Memaparkan rencana Asuhan Keperawatan dengan Ketoasidosis
Diabetikum (KAD).
5. Memaparkan tindakan Asuhan Keperawatan dengan Ketoasidosis
Diabetikum (KAD).
6. Memaparkan hasil evaluasi Asuhan Keperawatan dengan Ketoasidosis
Diabetikum (KAD).
 4

BAB II
PEMBAHASAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah kondisi komplikasi yang
mengancam hidup pada pasien dengan diabetes melitus tipe 1 (DMT1). KAD
adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolik berupa peningkatan keasaman
tubuh oleh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin.
Gangguan metabolik tersebut menyebabkan munculnya trias hiperglikemia,
asidosis dan ketosis. Kriteria diagnostik KAD yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = <
7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, dan ketoanemia atau ketourinia. Akibat
diuresia osmotik, KAD biasanya menyebabkan pasien mengalami dehidrasi berat
dan sampai menyebabkan syok.

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B langerhans island akibat proses
autoimun. Sedangkan non-insulin dependen diabetik melitus (NIDDM) atau
diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel B dan
resistensi insulin. Resistensi insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk
merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan untuk menghambat
produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu mengimbangi resistensi insulin ini
sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat
dari berkurangnya sekresi insulin pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B
pankreas mengalami desensitisasi terhadap glukosa.

C. TANDA DAN GEJALA

1. Poliuria.
2. Polidipsi.
3. Penglihatan kabur.
4. Lemah.
5. Sakit kepala.
 5

6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau

lebih pada saat berdiri).
7. Anoreksia, mual, dan muntah.
8. Nyeri abdomen.
9. Hiperventilasi.
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma).
11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl).
12. Terdapat keton di urin.
13. Nafas berbau aseton.
14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic.
15. Kulit kering.
16. Keringat.
17. Kusmaul (cepat dan dalam) karena asidosis metabolik.

D. PATOFISIOLOGI
Ketoasidosis diabetikum (KAD) disebabakan oleh tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda
 6

keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik (Brunner dan Suddarth, 2002).

E. WOC

F. PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK
1. Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu.
b. pH rendah (6,8 -7,3).
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg).
d. HCO3 turun (<15 mEg/L).
e. Keton serum positif, BUN naik.
f. Kreatinin naik.
g. Ht dan Hb naik.
h. Leukositosis.
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/L.
 7

2. Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor  lebih sering menurun.
c. Urinalisa.
d. Leukosit dalam urin.
e. Glukosa dalam urin.

3. EKG gelombang T naik

4. MRI atau CT-scan
5. Foto toraks

G. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU.

Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 – 48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
 8

b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4
jam sekali.
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3.

Fase II/Maintenance:
1) Liquid maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian.
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU.
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makan sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu
makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minum yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

H. KOMPLIKASI     
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome).
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat
rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan
permeabilitas kapiler paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation).
4. Edema otak.
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus
menerus akan beresiko terjadinya edema otak.
6. Gagal ginjal akut.
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia.
9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.
9
 10

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN KETOASIDOSIS

3.1 Pengkajian

1.Pengkajian sebelum pasien datang (Pre-Arrival:)

Sebelum pasien datang dari rumah sakit lain atau ruangan lain,dilakukan
pengkajian pada pasien yang akan dikirim ke ICU meliputi: Identitas pada
klien,diagnosa,tanda-tanda vital,alat bantu invasif yang diapakai,modus
ventilasi,mekanik yang sedang dipakai bila pasien menggunakan ventilasi
mekanik.
Anamnesis:
a. riwayat DM
b. poliuria, polidipsi
c. berhenti menyuntik insulin
d. demam dan infeksi
e. nyeri perut, mual muntah
f. penglihatan kabur
g. lemah dan sakit kepala

pemeriksaan fisik :

a) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)

b) Hipotensi, Syok
c) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f) Dehidrasi

2.Pengkajian segera ( Quick Assesment)

pengkajian segera setalah pasien tiba di ICU meliputi;
Observasi ABCD yaitu:Airway,Breahting,Circulation,Drugs/obat-obat(obat yang
saat ini diberikan)termasuk apakah ada alergi pada obat dan makanan tertentu dan
equipment alat : apakah ada alat terpasang pada pasien atau alat yang akan
 11

dipasang.

a) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum atau
benda asing yang menghalangi jalan nafas
Dengan/tanpa sputum, purulen (tergantung pasien ada/ tidak ada infeksi
atau tidak)
b) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya penggunaan
otot bantu pernafasan
bunyi nafas kusmaul (cepat dan dalam disertai jeda), nafas berbau aseton,
hiperventilasi)
c) Circulation : kaji nadi, capillary refill
(hipotensi ortestatik, takikardi, nadi lemah, akral dingin, pucat, kulit
kering, sakit kepala)
d) Disability : status neurologis, tingkat kesadaran
(kesadaran mungkin menurun/koma (GCS berat: 3-8, GCS sedang: 9-12,
GCS ringan: 13-15), nyeri abdomen, pusing/pening, kacau mental.
penglihatan kabur.
e) Exposure : bisa jadi edema paru, hipertrigliserida, infark miokard akut,
hipoglikemi, hipokalsemi, edema otak, hiperkloremi, hipokalemia,
kejang.

3.Pengkajian lengkap (Comprehensive Assesment)

- Keluhan utama: Keluhan menyebabkan klien dengan KAD meminta
pertolongan dari tim kesehatan.

- Riwayat Penyakit Dahulu

Pengkajian yang mendukung adalah dengan mengkaji apakah sebelumnya
klienpernah menderita KAD, Tanyakan mengenai obat-obat yang biasa diminumoleh
klien pada masa lalu. Catat adanya efek samping yang terjai di masa lalu.Kaji lebih
dalam tentang seberapa jauh penurunan berat badan (BB) dalam enambulan terakhir.
Penurunan BB pada klien dengan KAD berhubungan eratdengan proses penyembuhan
penyakit serta adanya anoreksia dan mual
- Riwayat Penyakit Keluarga : Secara patologi KAD dapat diturunkan
 12

- Riwayat social : Perkawinan, pekerjaan, tempat tinggal, orang-orang yang tinggal

serumah,kegemaran, binatang peliharaan
- Riwayat psikososial dan spritual:
a. Pola konsep diri
- Ideal diri :pasien mengatakan ingin cepat sembuh dan cepat
berkumpul dengan keluarganya.
- Identitas diri :peran dari pasien
- Harga diri :sikap pasien terhadap penyakit yang diderita.
- Gambaran diri :klien mengatakan penyakitnya adalah cobaan dari
tuhan.
b. Riwayat spritual :berkaitan dengan ketaatan pasien dalam menjalankan
ibadahnya
-Pemeriksaan fisik

a) Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)

b) Hipotensi, Syok
c) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
d) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
e) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
f) Dehidrasi

- pengkajian head to toe

g) Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolik
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan
faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain
yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat
anti hiperglikemik oral.
h) Data Obyektif :
1) Aktivitas / Istirahat
 13

 Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot,

tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
 Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau
aktifitas, letargi /disorientasi, koma

2) Sirkulasi
 Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi,
kebas dan kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki,
penyembuhan yang lama, takikardia.
 Tanda : Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena
jugularis, kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata
cekung.
3) Integritas/ Ego
 Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah
finansial yang berhubungan dengan kondisi
 Tanda : Ansietas, peka rangsang

4) Eliminasi
 14

 Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa

nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISK
baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
 Tanda : Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat
berkembang menjadi oliguria/anuria, jika terjadi
hipovolemia berat), urin berkabut, bau busuk (infeksi),
abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare)
5) Nutrisi/Cairan
 Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak
mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa/karbohidrat,
penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu,
haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
 Tanda : Kulit kering/bersisik, turgor jelek,
kekakuan/distensi abdomen, muntah, pembesaran tiroid
(peningkatan kebutuhan metabolik dengan peningkatan
gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
6) Neurosensori
 Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesi, gangguan penglihatan
 Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma
(tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau
mental, refleks tendon dalam menurun (koma), aktifitas
kejang (tahap lanjut dari DKA).
7) Nyeri/kenyamanan
 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat
berhati-hati

8) Pernapasan
 15

 Gejala : Merasa kekurangan oksigen,

batuk dengan/tanpa sputum purulen
(tergantung adanya infeksi/tidak)
 Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa
sputum purulen, frekuensi pernapasan
meningkat
9) Keamanan
 Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda : Demam, diaphoresis, kulit rusak,
lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan
umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
10) Seksualitas
 Gejala : Rabas vagina (cenderung
infeksi)Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
11) Penyuluhan/pembelajaran
 Gejala : Faktor resiko keluarga DM,
jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang lambat, penggunaan obat sepertii
steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar
glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan. Rencana pemulangan : Mungkin
memerlukan bantuan dalam pengaturan
diet, pengobatan, perawatan diri,
pemantauan terhadap glukosa darah.
 16

3.2 Diagnosa Keperawatan

1. Pola nafas tidak efektif berhubungan meningkatnya Co2

2. Hipovolemia berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemi,
3. Resiko syok berhubungan dengan dieresis osmotic
4. Deficit nutrisi berhubungan dengan hipermetabolisme
5. Keletihan berhubungan fengan glukosa intra sel menurun

3.3 Intervensi Keperawatan

No Diagnose SLKI SIKI

1. Pola nafas tidak Pola nafas 1.monitor pola
membaik nafas(frekuensi,kedalaman,usaha
efektif
nafas )
berhubungan 1. penggunaan otot
2.monitor bunyi nafas tambahan
nafas bantu buatan
meningkatnya
(4) 3.posisikan semi fowlor atau
Co2 fowler
2.frekuensi nafas
(3) 4.monitor adanya sumbatan jalan
nafas
3.kedalamam nafas
5. monitor saturasi oksigen
(3)
6.auskultasi bunyi nafas
4.ventilasi 1 menit
( 3) 7. jelaskan tujuan dan prosedur
pemantauan
2 Hipovolemia Status cairan 1.Monitor intake dan output
membaik cairan
1. kekuatan nadi(4) 2.Hitung kebutuhan cairan
2. output urine (3) 3. Berikan asupan cairan oral
3.Edema perifer (3) 4.Monitor jumlah warna dan
berat jenis urine
4. Rasa haus(3)
5.Monitor berat badan
5.intake cairan
(3)konsentrasi 6. Monitor kehilangan cairan
urine(3)
 17

7.Identifikasi tanda-tanda
hipovolemia
3 Resiko Syok Tingkat syok 1.Monitor status kardiopulmal
menurun
2.Monitor status oksigen
1.Kekuatan nadi
3.Monitor status Cairan
(3)
4.Monitor Tingkat kesadaran
2.output urine (3)
dan respon pupil
3.Akral dingin (4)
5.Monitor Frekuensi dan
4.Rasa Haus (3) kekuatan nadi

5.Tekanan darah 6.Monitor intak dan output

sistolik (3) cairan

6.Tekanan darah 7.Monitor Elastisitas atau Turgor

diastolic (3) Kulit

7.Frekuensi Nadi 8.Monitor kadar albumin dan

(3) protein total
4 Deficit Nutrisi Status Nutrisi 1. Kaji adanya alergi makanan
membaik 2. Kolaborasi dengan ahli gizi
untuk menentukan jumlah
1.porsi makan yang
kalori dan nutrisi yang
dihabiskan (3)
dibutuhkan pasien.
2.Berat badan (3) 3. Anjurkan pasien untuk

3.Indeks massa meningkatkan intake Fe

tubuh (3) 4. Anjurkan pasien untuk

meningkatkan protein dan
4.frekuensi makan
vitamin C
(3)
5. Berikan substansi gula
6. Yakinkan diet yang dimakan
mengandung tinggi serat
untuk mencegah konstipasi
7. Berikan makanan yang
 18

terpilih (sudah
dikonsultasikan dengan ahli
gizi)
8. Ajarkan pasien bagaimana
membuat catatan makanan
harian.
9. Monitor jumlah nutrisi dan
kandungan kalori
10. Berikan informasi tentang
kebutuhan nutrisi
Kaji kemampuan pasien untuk
mendapatkan
5 Keletihan Tingkat Keletihan 1.Identifikasi gangguan tubuh
Menurun yang mengakibatkan kelelahan

1. Kemampuan 2.Monitor Kelelahan fisik dan

melakukan emosional
aktivitas rutin (3)
3. Monitor Pola dan Jam kerja
2.Motivasi (3)
4.Sediakan lingkungan yang
3.Lesu (3) nyaman dan rendah stimulus

4.Gangguan 5.Anjurkan melakukan aktifitas

konsentrasi (3) secara bertahap

6.Anjurkan stategi koping untuk

mengurangi kelelahan

BAB
 19

IV

DAFTAR PUSTAKA
 20

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American Diabetes

Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis in

elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Muhammad Faizi,

Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah tatalaksana ketoasidosis
diabetic. http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management
of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Samijean

Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic ketoacidosis

and the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In Joslin’s Diabetes
Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia, Lea & Febiger, 1994,
p.738–770