ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS TERKAIT GANGGUAN

BERBAGAI SISTEM TUBUH: KETOASIDOSIS DAN KOMA

DIABETIKUM

DI SUSUN OLEH:

FAIZAH (P07120118 047)

NUR HARTIKA ( P07120118 066)

CUT MUNIRA YANI (P07120118 045)

MUHAMMAD RAHMADANA (P07120118 060)

RUANG : 3 REGULER B

DOSEN PEMBIMBING : Dr. ABDURRAHMAN, S.Kp., M.Pd

KEMENTRIAN KESEHATAN REPUBLIK INDONESIA

POLITEKNIK KESEHATAN KEMENKES ACEH

PRODI D-III KEPERAWATAN BANDA ACEH

TAHUN AJARAN 2020/2021

 KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan atas kehadiran Allah SWT,yang telah memberikan
rahmat,hidayat serta kesempatan kepada kelompok kami,sehingga kelompok kami
dapat menyelesaikan makalh ini tepat waktunya.

Tidak lupa pula kami menyampaikan banyak-banyak terimakasih kepada

bapak/ibu dosen pembimbing kami yang telah membimbing serta mengajarkan
kami,sehingga kami dapat menyelesaikan makalah ini tepat pada waktunya.

Seperti kata perpatah”Tiada gading yang tak retak”,demikian pula dengan

makalah ini,tentu masih banyak kekurangan,maka dari pada itu,kami kami sangat
mengharapkan kritik dan saran dari pembaca demi penyempurna makalh ini.

Akhir kata kami sampaikan,semoga makalh ini dapat berguna dan membantu
proses pembelajaran bagi para mahasiswa,terutama kami sebagai kelompok.

Banda aceh,31 Januari 2021

kelompok
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR......................................................................................i

DAFTAR ISI....................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN............................................................................... 1

A. Latar Belakang..................................................................................... 1
B. Rumusan Masalah.................................................................................1
C. Tujuan…………………………………………………………………2

BAB II TINJAUAN PUSTAKA....................................................................3

A. Definisi..................................................................................................3
B. Klasifikasi..............................................................................................3
C. Etiologi................................................................................................. 4
D. Patofisiogi............................................................................................. 5
E. Tanda Dan Gejala..................................................................................5
F. Komplikasi............................................................................................6
G. Permeriksaan Penunjang…………………………………………........6
H. Penatalaksanaan……………………………………………………….6

BAB III KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN......................................13

A. Pengkajian...........................................................................................13
B. Analisa Data....................................................................................... 15
C. Diagnosa Keperawatan........................................................................17
D. Perencanaan.........................................................................................18
E. Implementasi.......................................................................................23
F. Evaluasi...............................................................................................24

BAB 1V PENUTUP.......................................................................................29
A. Kesimpulan..........................................................................................29
B. Saran ...................................................................................................29

DAFTAR PUSTAKA………………………………………………………...29
 BAB 1

PENDAHULUAN

A. Latar belakang

ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut DM 1 yang ditandai oleh

hiperglikemia,liposis yang tidak terkontrol (dekomposisi lemak), ketogenesis
(produksi keton), keseimbaimbangan nitrogen negatif, deplesi volume vascular,
hyperkalemia, dan ketidak seimbangan elektrolit yang lain, serta serta asidosis
metabolik. Akibat defisiensi insulin absolut atau relati,terjadi penurunan uptake
glukosa oleh heper, dan terjadi peningkatan metabolism asam lemak bebas
menjadi keton. walaupun hiperglikemia, sel tidak mampu mengunakan glulosa
sebagai sumber energy sehingga memerlukan konversi asam lemak dan protein
menjadi badan keton untuk energy .(Tarwoto N.S.,2010,hal 257)

Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang serius pada pasien

diabetes mellitus (DM), keadaan hipergelikemia ini merupakan keadaan
emergensi yang membutuhkan penanganan cepat dan akurat karena dapat
menimbulkan kematian. pasien dengan ketoasidosis diabetic mempunyai
karakteristik hiperglikemia, asidosis dan ketosis. (Stillwell,2011,hal 243)

ketoasidosis diabetic (KAD) atau disebut koma diabetic dan hyporosmolar

hypergelikemik state (HHS) merupakan dua komplikasi metabolic akut pada DM
yang sangat serius, dan paling sering terjadi. setiap tahunnya di USA, KAD
terjadi pada >110,00 rawat inap, dengan mortalitas antara 2-10% angka kejadoan
HHM lebih rendah dibandingkan dengan KAD, namun mortalitasnya lebih besar.

KAD paling banyak terjadi pada DM siklus 1 namun pada DM tipe 2 pum
mempunyai resiko terjadi KAD saat terjadinya stress katabolic pada penyakit akut
seperti trauma, pembedahan atau infeksi. Baik KAD maupun HHS besar
mortalitas terkait dengan penyakit dasar menyertainya adalah sepsis

B. Rumusan Masalah
1. Apa yang dimaksud dengan ketosidosis diabetikum ?
2. Jelaskan tentang klarifikasi ketosidosis diabetikum ?
3. Bagaimana etiologi penyakit ketosidosis diabetikum ?
4. Bagaiman fisiologi penyakit ketosidosis diabetikum ?
5. Bagaimana tanda dan gejala ketosidosis diabetikum ?
6. Bagaimana komplikasa penyakit ketosidosis diabetikum ?
7. Sebutkan pemeriksaan penunjang ketosidosis diabetikum !
8. Bagaimanaa penatalaksanaan yang tepat untuk pasien dengan
ketosidosis diabetik ?
C. Tujuan
a. Tujuan Umum
Untuk mengetahui tentang penyakit ketosidosis diabetikum
b. Tujuan Khusus
1. Mengetahui dan memahami devinesi ketosidosis
diabetikum
2. Mengetahui dan memahami klrifikasi ketosidosis
diabetikum
3. Mengetahui dan memahami etiologi ketosidosis
diabetikum
4. Mengetahui dan memahami patofisiologi ketosidosis
diabetikum
5. Mengetahui dan memahami tanda dan gejala
ketosidosis diabetikum
6. Mengetahui dan memahami komplikasi ketosidosis
diabetikum
7. Mengetahui dan memahami pemeriksaan penunjang
ketosidosis diabetikum
8. Mengetahui dan memahami penata laksanaan yang
tepat untuk pasien dengan ketosidosis diabetikum
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. Devinisi
Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadinya akibat
adanyan difesiensi yang insulin bersifat absolut dan terjadinya peningkatan
kadar hormone yang berlawanan dengan insulin (wijaya,2013,hal13)
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan gawat darurat atau akut dari diabetes
tipe 1,yang disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubu benda –benda
keton akibat kekurangan atau difesiensi insulin. KAD dikarakteristikan
hiperglekimia asidosis metanolik, dan keton sebagai akibat kekurangan
insulin.(Krisanti,2009,hal.137)
jika katoasidosis diabetic adalah suatu kondisi gawat darurat dimana
terjadi akibat adanya defisiensi insulin yang bersifat absolut atau kekurangan
insulin dan menimbulkan meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton.
B. Klarifikasi
Keto Asidosis Diabetik (KAD) diklasifikasikan menjadi 4 yang masing-
masing menunjukan tingkat atau stadiumnya dapat di lihat pada tabel berikut
ini:

Stadium Macam KAD Ph Bikardonat darah

darah BIK

Ringan KAD ringan 7,30-7,35 15-20 mEq/L

Sedang Prokoma Diabetik 7,20-7,30 12-15 mEq/L

Berat Koma Diabetik 60,90-7,20 8-12 mEq/L

 Sangat berat Koma Diabeti berat <6,90 <8 mEq/L

C. ETIOLOGI
Pada pasien ketoasidosis diabetik biasanya karena tidak adanya atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau dengan diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak terobati.

D. PATOFISIOLOGI
KAD terjadi oleh menurunnya konsentrasi insulin efektif dan
meningkatkannya hormon kontra insulin ( katekolamin, kortisol, glucagon dan
growth hormone) menyebabkan terjadinya hiperglekimia dan ketosis.
Hiperglikemia terjadi sebagai dampak dari 3 proses : meningkatnya proses
gluconeogenesis, meningkatnya glikogenesis, menurunnya ambilan glukosa
dijaringan perifer. Keadaan ini terjadi oleh adanya ketidakseimbangan
hormone tersebut diatas yang menyebabkan meningkatnya resistensi insulin
sementara disertai dengan meningkatnya kadar asam lemak bebas ( free fatty
acid ). Kombinasi defisiensi insulin dan meningkatnya hormone kontra insulin
pada KAD menyebabkan pelepasan asam lemak bebas yang tidak terkendali
dari jaringan adipose kedalam sirkulasi (lipolysis) dan terjadi oksidasi asam
lemak bebas dalam hepar menjadi benda keton (β-hydroxybutyrate dan
acetoacetate), menyebabkan ketonemia dan asidosis metabolic.
Hiperglekimia pada pasien kritis hiperglekimia dihubungkan dengan
kondisi inflamasi berat ditandai dengan meningkatnya sitokin proinflamasi
(TNF-a, interlekin β, interlekin-6, interlekin-8), CRP, reaktif oksingen spesies
(ROS), peroksidasi lipid, factor resiko kardiovaskuler plasminogen activator
 inhibitor-1 (PAI-I), free fatty acid (FFA) pada keadaan tidak didapatkan
infeksi yang jelas atau patologi kardiovaskuler. Semua parameter tersebut
diatas akan kembali mendekati nilai normal dengan terapi insulin dan
rehidrasi dalam waktu 24 jam. Penyebab terjadinya kondisi tersebut diatas
disebabkan oleh karena fenomena stress non spesifik.

E. TANDA DAN GEJALA KOMPLIKASI

Kriteria diagnosis KAD adalah sebagai berikut :
1. Klinis : polyuria, polydispia, mual dan atau muntah, pernafasan kussmaul
( dalam dan frekuensi), lemah dehidrasi, hipotensi sampai syok, kesadaran
terganggu sampai koma.
2. Darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl ( biasanya melebihi 500 mg/dl),
bikarbonat kurang dari 20 mEq/I ( dan pH <7,35), ketonemia.
3. Urin : glukosuria dan ketonuria

F. KOMPLIKASI
Komplikasi yang harus diperhatikan dalam kasus KAD
1. Tidak adekuatnya rehidrasi : tidak adekuatnya rehidrasi di karenakan
ginjal kekurangan perfusi sehingga fungsinya berkurang
2. Hiperglikemia : keadaan hipergikemia menimbulkan pengeluaran glukosa
yang berlebihan melalui urine, akibat volume plasma yang nerkurang dan
menyebabkan hiperglikemia mesakin parah
3. Hipokalemia : di akibatkan penurunan simpanan kalium dalam tubuh.
Kadar kalium yang rendah dapat terjadi akibat rehidrasi
4. Asidosis metabolik : keadaan dimana produksi asam yang berlebihan,
menurunnya sekresi asam atau hilangnya alkali tubuh.

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Kadar glukosa darah : > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
 b. Elektrolit darah ( tentukan corrected Na ) dan osmolalitas serum
c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin
d. Darah lengkap ( pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis ),
HbA1c, urinalisis ( dan kultur urine bila ada indikasi )
e. Foto polos dada
f. Ketosis ( ketonemia dan ketonuria )
g. Aseton plasma ( keton ) : positif secara mencolok
h. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/I
i. Pemeriksaan Osmolalitas = 2 [Na + K ] + [GDR /18] + [ UREUM/6]
j. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
k. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada
HCO3 250 mg/dl.
H. Penatalaksanaan
Prinsip terapi ketoasidosis diabetikum (KAD) adalah dengan mengatasi
dehidrasi, hiperglikemia dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi
penyakit penyerta yang ada. Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
1. Fase I / Gawat :
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6
L / 24 jam).
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24-48 jam)
5) Bila gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5 mEq/kg BB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
 b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg BB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonik
3) Monitor gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4
jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L
250 mg%, perbaikan hidrasi, kadar HCO3
5) Infus K (tidak boleh bolus)
 bila K+ < 3 mEq/L, beri 75 mEq/L
 bila K+ 3-3.5 mEq/L, beri 50 mEq/L
 bila K+ 3.5-4 mEq/L, beri 25 mEq/L
 masukkan dalam NaCL 500cc / 24 jam
c. Infus Bicarbonat (bila pH7,1 tidak diberikan)
d. Antibiotik dosis tinggi
2. Batas fase I dan II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi. Fase II/Maintenance :
a. Cairan Maintenance
1) NaCL 0,9 % atau D5 atau maltosa 10 % bergantian
2) Sebelum maltosa, berikan insulin reguler 4IU
b. Kalium
Parenteral bila K+ 240 mg/L atau badan terasa tidak enak.
c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
 BAB III

KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
 Pengumpulan data
1. Pengkajian Primer
a. Airway
Takikardia dan takipnea pada prosedur pembayaran atau kegiatan
letargi/ disorientasi, antar-muka, syok hipovolemik, sianosis.
b. Breathing
Frekuensi pernafasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit
kepala, penglihatan kabur.
c. Circulation
Gejala: mungkin adanya riwayat hipertensi, IM akut klaudikasi, kebas
dan kesemutan pada ekstremitas ulkus pada kaki, pemulihan yang lama
takikardia.
Tanda: perubahan tekanan darah postural, hipertensi, sesak, nadi yang
menurun / tidak ada, disritmia krekels, distensi vena jugularis, kulit panas,
kering dan kemerahan, bola mata cekung.
d. Distability
Lemah, letih, sulit bergerak / berjalan kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur, takipnea, wajah meringis dengan palpitasi,
frekuensi pernapasan meningkat.

2. Pengkajian Sekunder
(Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)
a. Aktivitas / Istirahat
 1) Look : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
meningkat, cedera istirahat/tidur.
2) Listen : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas
letargi / disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
3) Sirkulasi
4) Look : kesemutan pada ekstremitas ulkus pada kaki,penyembuhan
yang lama, kemerahan, bola mata cekung.
5) Listen : takikardia, nadi yang menurun / tidak ada, disritmia, krekels,
distensi vena jugularis
6) Feel : kulit panas, kering.
b. Integritas / Ego
1) Look : stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi, ansietas.
2) Feel : peka rangsang
c. Eliminasi
1) Look : perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru / berulang, urine encer.
2) Listen : bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare), abdomen
keras, adanya asites.
3) Feel : rasa sakit / terbakar, nyeri tekan abdomen.
d. Nutrisi / Cairan
1) Look : hilang nafsu makan, mual/muntah, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu, penggunaan diuretik (Thiazid), kulit kering/bersisik,
turgor jelek, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah).
2) Listen : kekakuan / distensi perut
3) Feel : haus, bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
e. Neurosensori
 1) Look : disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut)
2) Listen : refleks tendon dalam menurun (koma)
3) Feel : pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, gangguan penglihatan.
f. Nyeri Kenyamanan
1) Look : wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
2) Listen : abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
g. Pernapasan
1) Look : batuk dengan / tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan
menigkat
2) Listen : frekuensi pernapasan meningkat
3) Feel : merasa kekurangan oksigen
h. Keamanan
1) Look : kulit kering, gatal, ulkus kulit, kulit rusak, lesi/ulserasi
2) Listen : diaforesis
3) Feel : demam, menurunnya kekuatan, umum/rentang,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam).
i. Penyuluhan / Pembelajaran
1) Look : faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid, deuretik
(Thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat meningkatkan kadar
glukosa darah). Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan.
j. Rencana Pemulangan
1) Look : mungkin memerlukan bantuan dalam pemantauan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
 Klasifikasi Data
DS:
 Klien mengeluh mengalami peningkatan rasa haus (poliuri dan polidipsi)
 Klien mengeluh sakit kepala
 Klien mengeluh mual muntah
 Klien mengeluh nyeri abdomen
 Klien mengeluh penglihatan kabur
 Klien mengeluh cemas, tergantung pada orang lain, masalah finansial
yang berhubungan dengan kondisi

DO:
 Kelemahan
 Takikardia
 Penurunan kekuatan otot
 Kulit kering dan kemerahan, bola mata cekung
 Turgor kulit buruk
 Sesak
 Nyeri tekan abdomen
 Penurunan berat badan
 Wajah meringis dengan palpitasi
 Frekuensi pernapasan meningkat
 Ansietas
B. Analisa Data

No Data Etiologi Masalah

1. Ds: Kekurangan insulin Pola napas tidak
- Klien mengeluh ↓ efektif
sakit kepala Pemecahan lemak
- Klien mengeluh meningkat
penglihatan kabur ↓
Do: Pemecahan lemak
- Klien tampak (lipolysis) menjadi
lemah asam-asam lemak bebas
- Takikardia dan gliserol
- Frekuensi ↓
pernapasan klien Asam lemak bebas akan
meningkat diubah menjadi badan
- Klien tampak keton oleh hati
Sesak ↓
Asidosis
↓
Respirasi meningkat
↓
Pola napas tidak efektif
2. Ds: Kekurangan insulin Defisit volume
- Klien mengeluh ↓ cairan
mengalami Dipakainya jaringan
peningkatan rasa lemak untuk memenuhi
haus (poliuri dan kebutuhan energi
polidipsi) ↓
- Klien mengeluh Maka akan terbentuk
sakit kepala keton, glikosuria
 - Klien mengeluh ↓
mual muntah Glikosuria akan
Do: menyebabkan diuresis
- Klien tampak osmotik, yang
lemah menimbulkan kehilangan
- Kulit klien tampak air dan elektrolit seperti
kering dan sodium, potassium,
kemerahan, bola kalsium, magnesium,
mata cekung fosfat dan klorida
- Tugor kulit klien ↓
tampak buruk Defisit volume cairan

C. Diagnosa Keperawatan
1. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan asidosis dan respirasi yang
meningkat
2. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan, muntah, pembatasan intake
akibat mual.

D. Perencanaan
Diagnosa keperawatan 1: pola napas tidak efektif

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah diberikan 1. Kaji kebutuhan 1. Menilai dan
tindakan keperawatan optimal oksigen mengobservasi sejauh
selama 3 hari klien mana tingkat
gangguan pola napas 2. Berikan posisi yang kebutuhan oksigen
tidak efektif nyaman bagi klien klien
berangsur-angsur 3. Berikan oksigen 2. Membantu klien agar
membaik dengan sesuai indikasi dapat mengoptimalkan
kriteria hasil: 4. Evaluasi irama pola napas dan retraksi
- Kebutuhan oksigen kedalaman dan dada yang optimal
menurun frekuensi 3. Membantu dalam
- Napas spontan pernapasan penyelesaian pola
adekuat napas klien yang tidak
- Tidak sesak efektif agar dapat
- Tidak ada retraksi bernapas dengan
optimal
4. Mengobservasi sejauh
mana tingkat
permasalahan dan
perkembangan pola
napas klien

Diagnosa keperawatan 2: defisit volume cairan

Tujuan Intervensi Rasional

Setelah diberikan 1. Kaji riwayat 1. Membantu
tindakan keperawatan durasi/intensitas memperkirakan
selama 3 hari defisit mual, muntah dan pengurangan voume
volume cairan berkemih total. Proses infeksi
berangsur-angsur berlebihan yang menyebabkan
membaik dengan 2. Monitor vital sign demam dan status
kriteria hasil: dan perubahan hipermetabolik
- TTV dalam batas tekanan darah meningkatkan
normal orthostatik pengeluaran cairan
- Pulse perifer dapat 3. Monitor perubahan insensibel.
teraba respirasi: kussmaul, 2. Hipovolemia dapat
- Turgor kulit dan bau aseton dimanifestasikan oleh
capillary refill baik 4. Observasi kualitas hipotensi dan
- Keseimbangan napas, penggunaan takikardia
urine output otot asesori dan 3. Hipovolemia
- Kadar elektrolit sianosis berlebihan dapat
normal 5. Observasi output ditunjukkan dengan
dan kualitas urine penurunan TD lebih
6. Pertahankan cairan dari 10 mmHg dari
2500 ml/hari jika posisi berbaring ke
diindikasikan duduk atau berdiri
7. Ciptakan 4. Pelepasan asam
lingkungan yang karbonat lewat
nyaman, perhatikan respirasi menghasilkan
perubahan alkalosis respiratorik
emosional terkompensasi pada
8. Catat hal yang ketoasidosis
dilaporkan seperti 5. Napas bau aseton
mual, nyeri disebabkan pemecahan
abdomen, muntah asam keton dan kan
dan distensi hilang bila sudah
lambung terkoreksi
9. Observasi adanya 6. Peningkatan beban
perasaan kelelahan napas menunjukkan
yang meningkat, ketidakmapuan untuk
edema, nadi tidak berkompensasi
teratur dan adanya terhadap asidosis
 distensi pada 7. Menggambarkan
vaskuler kemampuan kerja
10. Kolaborasi: ginjal dan keefektifan
- Adanya terapi
pemberian NS 8. Kekurangan cairan
dengan atau dan elektrolit
tanpa dextrosa mengubah motilitas
- Albumin, lambung, sering
plasma, dextran menimbulkan muntah
- Pertahankan dan potensial
kateter menimbulkan
terpasang kekurangan cairan dan
- Pantau elektrolit
pemeriksaan 9. Pemberian cairan
lab: untuk perbaikan yang
Hematokrit, cepat mungkin sangat
BUN/Kreatinin, berpotensi
osmolalitas menimbulkan beban
darah, natrium, cairan
kalium. 10. Pemberian tergantung
- Berikan kalium derajat kekurangan
sesuai indikasi cairan dan respon
- Berikan pasien secara
bikarbonat jika individual
pH < 7,0
- Pasang NGT
dan lakukan
penghisapan
 sesuai dengan
indikasi

E. Implementasi

No Hari/Tanggal No.Dx Waktu/jam Implementasi Paraf

1. Jumat 1 1 10.30 1. Mengkaji riwayat
November 2019 durasi/intensitas mual
,muntah dan berkemih
berlebihan
Hasil :
Klien masih mual
muntah,poliuri dan polidipsi
2. Memonitor vital sign dan
perubahan tekanan darah
orthostatic
Hasil :
Tekanan darah sebelum
optimal
3. Memonitor perubahan
respirasi : kussmaul,bau
aceton
4. Mengobservasi kualitas
nafas,penggunaan otot
asesori dan cyanosis
Hasil :
Penggunaan otot bantu
pernapasan siasonis
5. Mengobservasi output dan
input urine belum optimal
6. Mempertahankan cairan
2500 mk/hari jika
diindikasikan
Hasil :
Mengoptimalkan kondisi
klien
7. Menciptakan lingkungan
yang nyaman ,perhatikan
perubahan emosional
Hasil :
Klien nyaman dan dapat
beristirahat dengan optimal
8. Mencatat hal yang
dilaporkan seperti
mual,nyeri
abdomen,muntah dan
distensi lambung
Hasil :
Terjadi mual muntah dan
distensi abdomen
9. Mengobservasi adanya
perasaan kelelahan yang
meningkat,edema,nadi
tidak teratur dan adanya
distensi pada vasikuler
Hasil :
Takikardia ,lemah,lelah
10. Berkolaborasi :
 - Pemberian NS dengan
atau tanpa dextrose
- Albumin
,plasma,dextran
- Pertahanan kateter
terpasang
- Pantau pemeriksaan lab
:
 Hematocrit
 BUN/Kreatinin
 Osmolitas darah
 Natrium
 Kalium
- Berikan kalium sesuai
indikasi
- Berikan bikarbonat jika
Ph <7,0
- Pasang NGT dan
lakukan
penghisapan sesuai
dengan indikasi

2. Jumat 1 2 14.00 1. Menanyakan kepada pasien

November tentang nyeri
2019
Hasil :
 Nyeri yang dirasakan terasa
sekitar area abdomen dan
dada/thorax
2. Mengobservasi dan catat
lokasi beratnya (skala 0-5)
dan karakter nyeri
(menetap,hilang,timbul
kolik)
Nyeri skala 3,hilang timbul
3. Mencatat kemungkinan
penyebab nyeri
Hasil :
Karena mual dan muntah
dan sesak yang dialami
4. Menganjurkan pemakaian
obat dengan benar untuk
mengontrol nyeri
Hasil :
Pemakaian obat analgesic

F. Evaluasi

No Hari/Tanggal No. Dx Waktu/Ja Evaluasi Paraf

m
1. Jumat 1 1 10.30 S : Klien mengatakan
November 2019 masih sesak
O:
 Takipnue,peningkatan
frekuensi bernapas
A : Tujuan belum
tercapai
P : Intervensi
dilanjutkan 1-4
2. Jumat 1 II 11.30 S : K;ien masih
November 2019 mengeluh rasa haus
O : Polidipsi dan poliuri
A : Tujuan belum
tercapai
P : Intervensi
dilanjutkan 1-10

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
 Diabetes ketoasidosis adalah suatu kondisi dimana terjadi akibat adanya
defisiensi insulin yang bersifat absolute dan terjadinya peningkatan kadar hormone
yang berlawanan dengan insulin.(Wijaya,2013)
Keto Asidosis Diabetik (KAD) diklasifikasikan menjadi 4 yang masing-
masing menunjukkan tingkatan atau stadiumnya. Pada pasien ketoasidosis diabetic
biasanya karena tidak adanya atau tidak cukupnya insulin yang nyata, KAD terjadi
oleh karena menurunnya konsentrasi insulin efektif dan meningkatnya hormone
kontra insulin (katekolamin,kortisol,glucagon dan growth hormone) menyebabkan
terjadinya hiperglikemia dan ketosis.
Tanda dan gejala KAD diantaranya klinis : polyuria,polydipsia,mual atau
muntah,pernafasan kussmaul (dalam dan frekuen), lemah,dehidrasi,hipotensi sampai
syok,kesadaran terganggu sampai koma,darah : hiperglikemi lebih dari 300 mg/dl
(biasanya melebihi 500 mg/dl). Bikarbonat kurang dari 20 mEq/1 (dan pH <7,35),
ketonemia, urin : glukosuria dan ketonuria. Komplikasi yang harus diperhatikan
dalam kasus KAD tidak adekuatnya rehidrasi,hiperglikemia,hypokalemia,asidosis
metabolic.

B. Saran
Untuk mahasiswa sebaiknya dalam memberikan asuhan keperawatan pada klien
dengan keperawatan kritis ketoasidosis diabetic diharapkan mampu memahami
konsep dasar kekritisan serta konsep asuhan keperawatan.
Diharapkan seorang perawat agar dapat lebih professional dengan
pengetahuan dan keterampilan yang dimiliki sehingga dapat melakukan penanganan
kekritisan dengan cepat dan tepat.

DAFTAR PUSTAKA
Septianraha,2011. Gawat Darurat Ketoasidosis
Diabetik.https://www.slideshare.net/mobile/sepianraha/gadar-ketoasidosis-diabetik
(24 November 2019)
Wijaya ,A S dan putri,Y.M,2013.Keperawatan Medikal Bedah 2,Keperawatan
Dewasa Teori dan Contoh Askep.Yogyakarta : Nuha Medika
Smeltzer ,S.C & Bare.2002.Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth.Ed.8.Vol 2.Jakarta : EGC.
Nanda ,2015.Nursing Diagnosis Definition And Clasification 2015-2017.
Oxford:Wiley Blackwell