BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang

Jika mengingat, overdosis opioid (narkotika), heroin

(diacetylmorphine) mungkin adalah obat pertama yang terlintas dalam pikiran,
dan kita membayangkan pengguna jangka panjang penyalahguna narkoba
adalah kebiasaan dari rendahnya status sosial ekonomi. Asosiasi ini
sebenarnya dibenarkan, karena korban overdosis opioid mungkin di semua
usia dan mewakili semua tingkat sosial dan ekonomi, dan obat dapat diperoleh
dengan cara haram atau secara hukum diperoleh dengan resep dokter.
Ini muncul bahwa, meskipun jumlah penyalahguna opioid
(diperkirakan 500.000 orang Amerika) tinggi, frekuensi keseluruhan
kunjungan gawat darurat yang melibatkan agen-agen ini telah mencapai
dataran tinggi (26). Lebih baru semisintetik dan sintetis opioid telah
mendapatkan popularitas sebagai penyalahgunaan obat. Sebagai contoh,
gelombang T dan blues pelecehan yang dimulai pada akhir 1970-an
melibatkan kombinasi pentazocine (Taiwan) dan tripelennamine
(Pyribenzamine). Contoh lain dari jalan farmakologi adalah penggunaan
kombinasi glutethimide (Doriden) dan kodein, yang dikenal sebagai Muatan
atau Set. Dengan menggabungkan opioid dan obat yang bekerja sentral
lainnya, korban menderita pengalaman toksisitas akut sejumlah yang lebih
besar dari efek. Selain itu, propoxyphene, difenoksilat, kodein, dan metadon
terus dihadapi dalam intoksikasi akut, baik dari konsumsi disengaja obat yang
digunakan secara sah, serta dari penggunaan terlarang. Overdosis morfin atau
heroin, dan korban harus menerima tindakan perlakuan yang sama untuk
menjamin pemulihan mereka.
Banyak upaya telah dilakukan untuk mengembangkan analgesik yang
ampuh dan efektif sebagai morfin, tetapi tidak memiliki tindakan depresi
 pernafasan signifikan dan kurang mungkin untuk menghasilkan
ketergantungan fisik. Ini pertama kali diantisipasi bahwa obat-obatan seperti
metadon, pentazocine, propoxyphene, dan meperidine, tidak akan
menyebabkan banyak ketergantungan morfin. Sayangnya, analgesik sintetik
ini memberikan kontribusi terhadap masalah yang signifikan ketergantungan
kimia dan terlibat dalam banyak keracunan obat akut. Juga, selalu ada bahaya
sengaja menelan dosis toksik dari senyawa ini. Hal ini terutama berlaku untuk
anak-anak dari orang tua yang berpartisipasi dalam program rumatan metadon.
Ancaman lain untuk penggunaan jalan farmasi adalah peningkatan
resep palsu dan peningkatan pencurian dan perampokan apotek dan kantor
dokter. Peningkatan penggunaan obat ini tampaknya terkait dengan pasokan
dan potensi heroin. Pada tahun 1978, kemurnian heroin di jalan turun menjadi
konsentrasi yang dilaporkan serendah 2%. Meskipun ini bukan semua-waktu
rendah dilaporkan untuk potensi jalan heroin, ada pasti peningkatan
bersamaan dalam substansi pemakaian, seperti pentazocine, hidromorfon, dan
meperidine.
B. Rumusan Masalah
Dari latar belakang di atas, dapat dirumuskan permasalahan sebagai
berikut:
1. Bagaimana mekanisme toksisitas dan karakteristik keracunan akut opioid ?
2. Bagaimana pengelolaan toksisitas opioid ?
3. Apa saja jenis dan contoh dari opioid ?
C. Tujuan
Tujuan dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Untuk menjelaskan mekanisme toksisitas dan karakteristik keracunan akut
opioid.
2. Untuk menjelaskan pengelolaan toksisitas opioid.
3. Untuk menjelaskan jenis dan contoh dari opioid.
D. Manfaat
Manfaat dari pembuatan makalah ini adalah sebagai berikut:
1. Dapat mengetahui mekanisme toksisitas dan karakteristik keracunan akut
opioid.
2. Dapat mengetahui pengelolaan toksisitas opioid.
3. Dapat mengetahui jenis dan contoh dari opioid.
 BAB II
PEMBAHASAN
A. Mekanisme Toksisitas dan Karakteristik Keracunan Akut Opioid
Derivatif opioid memiliki potensi untuk menghasilkan toksisitas berat
yang tergantung pada dosis dan rute pemberian. Mekanismenya menghasilkan
efek beracun yang serupa. Untuk memahaminya, efek farmakologis akan
diterima secara singkat.
Telah diduga bahwa efek toksik terkait dengan tindakan yang berbeda
dari obat ini pada berbagai reseptor opiat di SSP. Sebuah daftar beberapa
opioid dan reseptor yang terkait dapat dilihat pada Tabel 13.2. Respon klinis
analgesia, euforia, depresi pernafasan, dan miosis diyakini hasil dari
pendudukan p-reseptor. Jenis berbeda hasil analgesia ketika K-reseptor yang
terlibat, dan efek psikogenik, seperti dysphoria, delusi, dan halusinasi, akibat
dari aksi opioid di o-reseptor.

TABEL 13.2 Reseptor Opioid untuk Kemungkinan Tindakan-Beracun

Reseptor Opioid Clinical effect

mu Morphine-like analgesics Analgesia
Eupheria
Respiratory depression
Miosis
kappa Pentazocine Analgesia
Nalorphine Sedation
Cyclazocine (morphine- Miosis
like analgesics may have
some kappa activity
Levallorphan
sigma Pentazocine Dysphoria
Cyclazocine Delusisons
Nalorphine Hallucinations

Toksisitas akut opioid mungkin akibat dari berbagai situasi. Ini

termasuk overdosis internasional, kecelakaan, atau terapi obat yang
diresepkan. Apapun alasannya, efek toksikologi pada dasarnya sama.
 Namun, mencoba untuk menggeneralisasi hasil dari overdosis opioid akut
sulit karena ada variabilitas individu yang signifikan untuk obat-obatan dan
produksi yang cepat tentang toleransi. Karakteristik yang paling umum dari
keracunan akut opioid tercantum dalam Tabel 13.3.

TABEL 13.3 Karakteristik toksisitas opioid

CNS* depression-coma
Respiratory depression
Pulmonary edema
Hypothermia
Miosis
Bradycardia
Hypotension
Decreased urinary output
Decreased gastrointestinal motility

Tanda dan gejala

berhubungan dengan overdosis opioid akut biasanya dimulai dalam waktu
20 sampai 30 menit setelah konsumsi oral dan dalam beberapa menit setelah
pemberian parenteral. Efek paling signifikan melibatkan aksi opioid di SSP.
Mual dan muntah juga berada di antara gejala pertama dicatat. Muntah hasil
dari simulasi zona kemoreseptor trigger (CTZ) dan kurang cenderung terjadi
jika korban disimpan dalam posisi berbaring.
Efek tindakan-beracun yang paling jelas dan parah keracunan opioid
adalah depresi pusat. Korban biasanya tidur atau dalam kondisi stupor.
Tingkat depresi SSP dan durasinya akan bervariasi sesuai dengan opioid
yang terlibat, kuantitas, dan rute pemberian. Untuk overdosis besar, korban
cepat penyimpangan ke dalam koma dan tidak arousable oleh rangsangan
secara verbal atau sakit.
 Hal ini diyakini bahwa ketika obat ini berikatan dengan reseptor
opiat tertentu ada perubahan dalam pelepasan neurotransmitter sentral dari
saraf aferen, yang sensitif terhadap rangsangan berbahaya. Konsentrasi
tertinggi reseptor tampaknya berada dalam sistem limbik. Interaksi ini
dengan opioid pada sistem limbik menghasilkan euforia, ketenangan, dan
perubahan suasana hati lainnya. Situs obat penenang/hipnotis adalah daerah
sensorik dari korteks serebral.
Dalam overdosis akut, respirasi akan sangat tertekan tingkat
serendah 2 sampai 4 per menit. Pada manusia, kematian akibat overdosis
opioid akut hampir selalu dari pernapasan. Ketika ada konsentrasi tinggi
obat di medula dan batang otak, ada penurunan sensitivitas pusat pernapasan
otak untuk peningkatan karbon dioksida, dan, di medula, ada depresi irama
pernapasan.
Depresi pernafasan dengan overdosis akut lebih rumit oleh
bradikardia dan hipotensi. Ada dua kemungkinan penjelasan untuk
penurunan denyut jantung. Pada teori menunjukkan bahwa opioid
merangsang pusat-pusat vagus. Yang lainnya menunjukkan bahwa ada
selektif yang dapat menyebabkan penekanan pusat supramedullary yang
dapat menyebabkan penekanan refleks otonom. Selama keracunan akut,
tekanan darah biasanya tidak terlalu terpengaruh. Hipotensi biasanya terjadi
pada tahap akhir keracunan dan akibat dari hipoksia.
Miosis biasanya dianggap sebagai tanda klasik keracunan narkotika.
Toleransi terhadap miosis tidak terjadi. Dalam beberapa overdosis, namun,
pupil tidak dapat mengerut, karena perubahan asfiksia akibat penurunan
pertukaran oksigen paru. Oleh karena itu, pupil rileks dan melebar. Ketika
midriasis terjadi, prognosis korban adalah berat.
Suhu tubuh biasanya menurun dan kulit terasa dingin dan lembap.
Hal ini disebabkan penekanan mekanisme panas_peraturan hipotalamus.
Tulang juga menjadi lembek dan kadang-kadang rahang rileks. Lidah
bahkan bisa turun kembali untuk memblokir jalan napas. Ada penurunan
 keluaran urin, yang dapat berhubungan dengan pelepasan hormon
antidiuretik (ADH).
Motilitas lambung dan nada kedua usus besar dan kecil mungkin akan
menurun, sehingga sembelit yang parah. Dalam kasus overdosis besar, kejang
dapat terjadi karena stimulasi korteks.
B. Pengelolaan Toksisitas Opioid
Suntikan opioid sering menunda pengosongan lambung. Dengan
demikian, dalam overdosis akut, selama pasien waspada, emesis harus
dilakukan. Jika pasien obtunded, pencucian lambung lambung diindikasikan.
Karena korban overdosis opioid sering koma dengan penurunan pernapasan,
tujuan pengobatan utama adalah untuk mendukung dan mempertahankan
fungsi vital. Oleh karena itu, langkah pertama adalah untuk memberikan
bantuan pernapasan yang memadai dan dukungan kardiovaskular.
Overdosis opioid diperlakukan mudah dengan antagonis langsung
yang ideal. Penggunaan antagonis membawa peningkatan dramatis dalam
respirasi dalam beberapa menit. Secara keseluruhan, antagonis akan
membalikkan SSP depresan, analgesik, convulsant, psychotogenic, dan
tindakan dysphoric opioid.
Levallorphan adalah antagonis opioid, tetapi memiliki agonis parsial.
Kelemahan utama penggunaannya adalah dengan semi koma atau koma
individu, di antaranya depresi SSP tidak disebabkan oleh opioid, atau yang
depresi sebagian karena beberapa depresan SSP lain, seperti alkohol atau
barbiturat. Dalam kasus ini, aktivitas agonistik parsial dapat menghasilkan
efek depresan aditif. Keracunan campuran yang umum. Untuk alasan ini,
antagonis murni lebih disukai.
Nalokson adalah antagonis opioid murni yang pertama, dan itu
dianggap sebagai obat pilihan untuk pengobatan keracunan opioid.
Peningkatan dramatis dalam respirasi terlihat dalam beberapa menit setelah
diberikan. Kemurniannya sebagai antagonis, meskipun, telah ditantang. Data
yang terbatas menunjukkan bahwa hal itu mungkin juga proses beberapa
derajat aktivitas agonis.
 Dosis awal yang direkomendasikan adalah 0,4 mg nalokson untuk
orang dewasa dan 0,01 mg / kg untuk anak-anak. Beberapa dosis dapat
diberikan pada interval 2 sampai 3 menit. Jika depresi SSP yang disebabkan
oleh opioid, koma dan depresi pernapasan akan diselesaikan dengan 1 sampai
2 menit. jika tidak disebabkan oleh opioid, nalokson tidak akan memperburuk
kondisi yang ada. Karena memiliki waktu paruh pendek 60 sampai 90 menit,
dan biasanya tidak menimbulkan efek buruk pada pasien tanpa overdosis
opiat, bolus 2 mg dapat diberikan dan, jika perlu, diulang dalam 5 menit, 20
sampai 24 mg mungkin diperlukan untuk keracunan opioid parah.
Tabel 13.4 daftar paruh opioid representatif. Perlu dicatat bahwa untuk
zat dengan waktu paruh yang panjang, dosis yang lebih besar dari nalokson
sering diperlukan. Sebagai contoh, konsumsi oral akut dosis tindakan-beracun
dari opioid kerja panjang, seperti metadon atau propoxyphene, akan dikelola
lebih baik dengan infus kontinu didasarkan pada kenyataan bahwa depresi
pernafasan mungkin kambuh karena nalokson waktu paruh yang pendek.
Pasien koma harus terangsang secepat mungkin. Jika tetap berlangsung
hipoksia dan oksigenasi jaringan yang memadai tidak tercapai dengan cepat,
kerusakan kapiler diikuti oleh syok kemungkinan untuk terjadi.
Pasien dengan edema paru beresiko khusus. Diuretik, digitalis, steroid,
dan antihistamin semuanya telah direkomendasikan sebagai terapi suportif.
Namun, semua memiliki khasiat diragukan.

TABEL 13.4 Perbandingan Opioid

Blood Concentrations
Equlanalge
Plasma
Narcotic sic dose Therapeutic Toxic
half-life Lethal
(mg) (µg/dL) (µg/dL)
(hr)
>400
Morphine 10 2,5-3 1-7 10-100
µg/dL
>60
Codeine 120 3-4 1-12 20-50
µg/dL
>400
Heroin 3-4 2,5-3 - 10-100
µg/dL
Methadone 8-10 15 single 30-100 200 >400
 dose
22-25
µg/dL
meintena
nce
60-200
Proxyphene 240 About 12 5-20 30-60
µg/dL
80-200
Meperidine 80-100 3-4 5-20 30-60
µg/dL
200- 1-2
Pentazocine 30-50 2-3 10-60
500 µg/dL
1-2
Hydromorphine 1,5 2-4 0,1-3 10-200
µg/dL
Oxycodone 15 - 1-10 20-500 -

Depresi pernafasan berlangsung lebih lama dari efek antagonis

nalokson. Pasien harus, karena itu, harus dipantau secara ketat untuk
setidaknya 24 sampai 48 jam. jika depresi respirasi muncul kembali, nalokson
tambahan diperlukan. Nalokson idealnya harus digunakan hanya untuk
mengembalikan respirasi normal. Gejala lain biasanya dapat dikelola dengan
cara lain. Seorang korban overdosis yang bernapas secara normal tidak perlu
nalokson.

C. Jenis dan Contoh Opioid

1. Opioid Alami
 Kodein

Kodein, atau methylmorphine (lihat tabel 13.1), memiliki

analgesik dan antitusif. Hal ini kurang kuat dibandingkan morfin,
yaitu, 120 mg kodein menghasilkan tingkat yang sama analgesia 10
mg morfin. Juga, toleransi tidak berkembang secepat dengan kodein
dibandingkan dengan morfin.
Keracunan dan kematian akibat kodein saja yang jarang
ditemui. Dosis yang mematikan adalah antara 500 mg dan 1 g.
ingestions toksik akut kodein menghasilkan triad khas gejala terlihat
dengan morfin, koma, miosis, dan depresi pernafasan.
 Kodein biasanya diambil dalam kombinasi dengan obat lain,
termasuk analgesik, antihistamin, ekspektoran, atau obat penenang.
Ketika tertelan bersamaan dengan zat lain, dosis tindakan-beracun
lebih rendah (25). Selain sediaan farmasi resmi yang tersedia,
pengguna sediaan terlarang juga menemukan bahwa kombinasi dari
kodein dengan glutethimide diminum dapat menghasilkan euforia
sebanding dengan heroin, berlangsung sekitar 6 sampai 8 jam.
2. Opioid Sintetik
 Difenoksilat
Diphenoxylate adalah congener meperidine digunakan
dalam kombinasi dengan atropin dalam persiapan antidiare
(Lomotil). Dosis terapi adalah 20 mg per hari (dewasa), dan 3
sampai 10 mg sehari (anak-anak). Meskipun fakta bahwa
diphenoxylate tidak diindikasikan untuk anak di bawah usia 2,
intoksikasi kecelakaan dan terapi telah menjadi masalah.
Sayangnya, kebanyakan orang tidak melihat produk diphenoxylate
sebagai tindakan-beracun, sehingga mereka membiarkan mereka
ceroboh tanpa pengawasan di meja kamar tidur atau tempat lain di
mana anak-anak memiliki kemudahan kepada mereka.
Ada berbagai dosis yang sangat sempit antara konsentrasi
darah terapeutik dan tindakan-beracun pada anak-anak. Meskipun
bagian dari masalah toksisitas dengan produk diphenoxylate pada
anak-anak adalah karena komponen opioid, posisi besar
disebabkan aktivitas antikolinergik atropin.
Intoksikasi akut, terutama pada anak-anak, ditandai
terutama oleh efek antikolinergik. Ini dapat terdiri dari
hiperpireksia, pembilasan kulit, lesu, halusinasi, retensi urin, dan
takikardia. Fase ini diikuti oleh miosis, depresi pernafasan, dan
koma karena activit opioid. Gejala sangat bervariasi dan tergantung
dosis. Jumlah atropin yang terkandung dalam setiap dosis Lomotil
 adalah subterapeutik, meskipun akan menimbulkan efek samping
antikolinergik, dan ini diperbesar ketika diambil dalam overdosis.
 Fentanyl (Sublimaze)
Ini adalah agonis opioid sintetik yang awalnya
diperkenalkan untuk pemakaian jangka pendek obat bius pada
tahun 1968. Sebagai prototipe untuk kategori opioid, turunan
fentanil lainnya telah disintesis untuk pengguna obat; semua
memiliki analgesik jauh lebih besar daripada morfin. Pada tahun
1980, berbagai turunan fentanil muncul di pasaran dengan nama
Cina Putih. Salah satu turunan, 3-methylfentanyl, telah
bertanggung jawab untuk lebih dari 100 kematian overdosis di
California saja sejak tahun 1979, dan di satu negara di
Pennsylvania baru-baru ini.
Beberapa turunan fentanil telah muncul di pasar ilegal
sebagai obat desainer. Istilah ini berlaku untuk bahan sintetis
dimodifikasi dikendalikan, fentanil seperti itu, meperidine, atau
amfetamin, menggunakan bahan kimia industri umum tersedia
dalam proses manufaktur untuk menghindari Zat Act federal
Controlled. Oleh karena itu, obat ini sementara Legal. Alpha-
methylpentanyl adalah 200 kali lebih kuat sebagai morfin, dan
dosis yang mematikan minimum adalah tentang 125mcg. 3-
methylfentanyl adalah 7000 kali lebih kuat sebagai morfin, dan
dosis yang mematikan minimum dilaporkan pada 5 µg.
 Meperidine
Meperidine hidroklorida (Deerol) adalah agonis opioid
murni yang digambarkan awalnya pada tahun 1939 sebagai obat
antikolinergik. Meperidine adalah opioid sintetik pertama yang
dipasarkan. Hari ini, adalah salah satu yang paling umum
digunakan analgesik opioid. Strukturnya berbeda dengan morfin,
tetapi mirip dengan fentanyl (Tabel 13.5). Seperti opioid lainnya,
meperidine memberikan tindakan farmakodinamik dengan
 mengikat reseptor opioid, khususnya k-reseptor. 75 sampai 100 mg
dosis meperidine, diberikan secara parenteral, akan menghasilkan
respon equianalgesic 10 mg morfin. Karena meperidine mengalami
metabolisme lintas pertama, pemberian oral menghasilkan kurang
dari satu setengah respon analgesik keseluruhan dibandingkan
dengan pemberian parenteral. Ketika meperidine diresepkan untuk
pasca-operasi atau sakit kronis, itu sering perlu untuk
meningkatkan dosis untuk mempertahankan respon terapi.
Meperidine dimetabolisme di hati oleh dua jalur. Yang
pertama melibatkan hidrolisis oleh carboxystearase asam
meperidine. Yang lain melibatkan N_dimethylation oleh enzim
mikrosomal untuk normeperidine, metabolit aktif. Eliminasi waktu
paruh untuk meperidine dan normeperidine adalah 3 sampai 6 jam
dan 24 sampai 48 jam, masing-masing. Karena normeperidine
memiliki T1/2 lebih lama, pemberian ulang meperidine akan
menghasilkan peningkatan ransum normeperidine / meperidine.
 Pentazocine
Pentazocine, adalah derivat benzomorphan yang 3 sampai 4
kali kurang ampuh daripada morphine sebagai analgesik,
diharapkan memiliki sedikit atau tidak ada potensi penyalahgunaan
yang awalnya telah dipelajari dan dipasarkan. Sekarang ini,
terdapat pertanyaan kecil mengenai potensi penyalahgunaan.
Laporan kecanduan dan penyalahgunaan pada kalangan pencandu
narkotik mulai nampak secara perlahan setelah diperkenalkan
dalam terapi. Peningkatan pengilegalan telah dilanjutkan lebih dari
setahun.
 Propoxyphene
propoxyphene (dextropropoxyphene) merupakan analog
sintetik dari methadone dan jika dikonsumsi overdosis,
menyebabkan tanda-tanda klasik dari keracunan opioid.
Hidroklorida dan garam napcylate keduanya menyebabkan
 masalah keracunan yang mirip. Sama halnya dengan produk yang
mengandung diphenoxylate, banyak orang tidak menyadari potensi
racun yang besar dari propoxyphene. Sangat sering, jumlah yang
besar biasanya digunakan untuk nyeri sepele tanpa
memberitahukan penerima obat mengenai potensi keracunan.
Korbannya mayoritas orandg dewasa, dan hal tersebut
berarti melakukan bunuh diri. Dinyatakan dosis toksik untuk orang
dewasa adalah 800 mg dari garam hidroklorida dan 1.200 mg dari
garam napsylate. Gangguan jantung dan pernafasan telah
dilaporkan ketika dosis 35 mg/kg.

PENGKAJIAN

1. Pengkajian
1) Riwayat perawatan yang lalu
2) Psikiater/perawat jiwa yang baru-baru ini menangani pasien (bila
memungkinkan)
3) Diagnosa gangguan jiwa di waktu yang lalu dengan tanda dan gejala
yang dialami pasien saat ini
4) Stresor sosial, lingkungan, dan kultural yang menimbulkan masalah
pasien saat ini
5) Kemampuan dan keinginan pasien untuk bekerjasama dalam proses
tritmen
6) Riwayat pengobatan dan respons terhadap terapi, mencakup jenis obat
yang didapat, dosis, respons terhadap obat, efek samping dan kepatuhan
minum obat, serta daftar obat terakhir yg diresepkan dan nama dokter
yang meresepkan.
7) Pemeriksaan kognitif untuk mendeteksi kerusakan kognitif atau neuro
psikiatrik
 8) Tes kehamilan untuk semua pasien perempuan usia subur

2. Diagnose keperawatan : over dosis ipioid

3. Rufa over dosis

domain Intensif 1-10 Intensif 11-20 Intensif 21-30

Pikiran Keinginan pakai tinggi

perasaan Putus asa

tindakan 1.Tingkat 1.Tingkat 1. Tingkat kesadaran compos

kesadaran kesadaran mentis
koma somnolen 2. Komunikasi koheren baik
2. Komunikasi 2.Komunikasi verbal maupun non verbal
tidak ada terbatas : non serta gelisah
3.Tanda-tanda verbal dan 3.Tanda-tanda vital (gejala
vital : bicara kacau putus zat ): respirasi normal,
Respirasi 3. Tanda-tanda heart rate takikardi,suhu
hipoventilasi vital : respirasi badan fluktuatif, tekanan
kurang dari 12 normal, heart darah meningkat dari normal
kali permenit, rate 4.Respon fisik (gejala putus
Heart rate bradikardi , zat) : pupil dilatasi,
bradikardi, suhu badan gooseflesh,yawning,lakrimasi,
suhu badan fluktuatif, berkeringat, rhinorea, emosi
hipotermia dan tekanan darah labil, nyeri abdomen, diare ,
tekanan darah hipotensi mual dan atau muntah dan
menurun 4. Respon fisik tremor
(hipotensi) : pupil dilatasi
4.Respon
fisik :pupil
miosis
(pinpoint
 pupil), bibir
dan tubuh
membiru

4. Tindakan keperawatan pada over dosis

Intensif 1 Intensif 2 Intensif 3

1. Komunikasi terapeutik 1. Komunikasi 1. Komunikasi
• Bicara dengan tenang terapeutik terapeutik
• Gunakan kalimat • Bicara dengan • Bicara dengan
singkat dan jelas tenang tenang
2. Kaji keadekuatan • Gunakan • Gunakan
pernafasan, ventilasi dan kalimat kalimat singkat
oksigensiasi dan tingkat singkat dan dan jelas
kesadaran pasien jelas 2. Kaji keadekuatan
3. Pasang O2 100% sesuai 2. Kaji keadekuatan pernafasan,
kebutuhan pernafasan, ventilasi dan
4. Observasi adanya needle ventilasi dan oksigensiasi dan
track bekas suntikan pada oksigensiasi dan tingkat kesadaran
lengan dan kaki pasien tingkat kesadaran pasien
5. Kolaborasi : untuk ambil pasien 3. Pasang O2 100%
darah untuk analisis kimia 3. Pasang O2 100% sesuai kebutuhan
darah sesuai kebutuhan 4. Obsevasi tanda-
6. Observasi TTV setiap 5 4. Obsevasi tanda- tanda vital setiap 4
menit selama 4 jam tanda vital setiap jam
7. Kolaborasi :Pertimbangkan 4 jam 5. Observasi drip
intubasi endotrakheal bila 5. Observasi drip naloxon dalam
ragu keadekuatan naloxon dalam IVFD NaCl 0,9%
 pernafasan, oksigenasi IVFD NaCl 0,9% atau dextrose 5 %
kurang dan hipoventilasi atau dextrose 5 % 500 ml per 6 jam
menetap 500 ml per 6 jam 6. Kolaborasi terapi
8. Kolaborasi : pasang IVFD 6. Kolaborasi terapi medis lainnya
(NaCl 0,9% atau dextrose 4 medis lainnya secara simtomatik
%) untuk mendukung secara simtomatik
tekanan darah, mencegah 7.
koma dan dehidrasi
9. Pasang kathether untuk
analisis urine untuk
menentukan jenis zat yang
digunakan terakhir
10. Pasien dipuasakan untuk
menghindari aspirasi
11. Coba untuk mendapat
riwayat penggunaan obat
dari orang lain yang ikut
bersama pasien.
12. Kolaborasi terapi medis
pemberian antidotum
naloxon
 BAB III
PENUTUP
A. Kesimpulan
Dari pembahasan yang telah dijelaskan, dapat ditarik kesimpulan
sebagai berikut:
1. Tanda dan gejala yang berhubungan dengan overdosis opioid akut
biasanya dimulai dalam waktu 20 sampai 30 menit setelah konsumsi oral
dan dalam beberapa menit setelah pemberian parenteral. Efek paling
signifikan melibatkan aksi opioid di SSP. Ketika obat ini berikatan dengan
reseptor opiat tertentu ada perubahan dalam pelepasan neurotransmitter
sentral dari saraf aferen, yang sensitif terhadap rangsangan berbahaya.
Konsentrasi tertinggi reseptor tampaknya berada dalam sistem limbik.
Interaksi ini dengan opioid pada sistem limbik menghasilkan euforia,
ketenangan, dan perubahan suasana hati lainnya. Situs obat
penenang/hipnotis adalah daerah sensorik dari korteks serebral.
2. Pengelolaan overdosis opioid dapat dilakukan dengan pemberian dosis
awal yang direkomendasikan adalah 0,4 mg nalokson untuk orang dewasa
dan 0,01 mg / kg untuk anak-anak. Beberapa dosis dapat diberikan pada
interval 2 sampai 3 menit. Jika depresi SSP yang disebabkan oleh opioid,
koma dan depresi pernapasan akan diselesaikan dengan 1 sampai 2 menit.
3. Opioid terdiri dari dua jenis, yaitu opioid alami dan opioid sintetis. Opioid
alami misalnya kodein, sedangkan opioid sintetis misalnya difenoksilat,
Fentanyl (Sublimaze), Meperidine, Pentazocine, dan Propoxyphene.
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA
 STUDI KASUS : OVERDOSIS OPIOID
Riwayat : Kasus 1
Seorang wanita berumur 19 tahun dengan riwayat penyakit jiwa,
dengan berat 70 kg, menelan 200 tablet Codenal (bentuk sediaan Inggris),
yang mengandung basis kodein dengan dosis total 2,3 gram dan 1,7 gram
fenobarbital. Dia tiba pada fasilitas gawat darurat dalam kondisi koma yang
mendalam dengan miotik pupil dan pernafasan yang pendek.
Pasien tersebut telah diberikan 2 dosis injeksi secara intravena
naloxone 0,4 mg pada setiap dosisnya, setelah itu terjadi kemajuan yang
signifikan pada pernafasan dan dilatasi ringan pada pupil. Pada isi lambung
telah ditemukan kodein pada jumlah yang besar. Dilaporkan tidak terdapat
analisis kodein yang kuantitatif pada darah atau urin.
Lebih lanjut pasien tersebut diobati dengan infus 0,7 mikrogram /kg/
menit, tetapi setelah 36 jam tidak ada kemajuan pada saraf. Di rumah sakit
tersebut naloxone tidak tersedia dalam jumlah yang cukup, sehingga
diperhitungkan untuk penggantian pengobatan. 6 jam hemodialis tidak
berhasil dilakukan.
Infus nalorphinet tidak dilanjutkan pada 5 hari kedepan dan pernafasan
dari pasien tersebut tetap tidak memuaskan. Terdapat tanda-tanda terjadinya
kerusakan pada otak. Pasien tersebut meninggal secara tiba-tiba selama kejang
yang krisis setelah 10 hari masuk ke RS.
Riwayat : Kasus 2
Seorang anak perempuan berumur 2 tahun ditemukan sedang bermain
dengan tas kantor ayahnya pada jam 4 sore. Ayahnya biasanya menyimpan
wadah yang berisi tablet Lomotil untuk kejang kolitisnya. Pada saat ini tidak
terdapat indikasi pada anak tersebut gangguan akibat dari obat ayahnya atau
dia telah menelan beberapa.
Anak tersebut tidur pada malam hari pada jam 7 malam, dan pada
waktu tersebut menunjukkan keadaan lemas akibat obat bius. Dia terbangun
pada pukul 11:30, terhuyung-huyung menuju ruang tamu dengan lengan dan
tangannya berada dalam posisi kaku, dan pingsan. Badannya menjadi biru,
dan nampaknya dia telah berhenti bernafas.
Dia tiba pada fasilitas gawat darurat dengan sianotik dangkal,
pernafasan yang tidak teratur. Suhu tubuhnya normal, pupil yang mengecil,
refleks yang cepat, dan menunjukkan perilaku sering melamun.
Sejak itu terdapat kemungkinan bahwa dia telah menelan Lomotil. Dia
telah diberikan 1 mg nalorphine, setelah dia mulai merespon dengan
pernafasan yang normal dan hilangnya sianosis. Dia kemudian pingsan
kembali dan sianosis yang lebih. Kemudian dia diberikan oksigen, dan 3 kali
penambahan dosis 1 mg nalorphine setiap setengah jam. Hasil sinar X pada
dada menunjukkan sebuah infiltrat pada lobus bawah sebelah kanan, dan dia
mengalami demam pada suhu 102oF. Dia kemudian diberikan terapi antibiotik.
Pasien dipulangkan dari RS pada hari kedua.
Telah diketahui bahwa anak perempuan tersebut menelan sekitar 25
tablet Lomotil. Setiap tablet Lomotil mengandung 2,5 mg diphenoxylate
hidroklorida dan 0,0025 mg atropine sulfat.
Riwayat : Kasus 3
Seorang anak perempuan berumur 2 tahun telah menelan 20 mg
methadone hidroklorida yang dia temukan pada tas babysitternya. Dia dibawa
ke unit gawat darurat 3 jam setelah penelanan.
Pemeriksaan fisik menunjukkan pernafasan yang tidak teratur,
12/menit; denyut jantung, 100 detakan/menit; dan tekanan sistolik, 100
mmHg. Dia pingsan; pupilnya menyempit. Hasil laboratorium pada tabel 13.7.
Pengobatan terdiri atas pemberian intravena nalorphine hidroklorida
dan pengosongan lambung. Dalam waktu lebih dari 8 jam, pasien tersebut
telah diberikan antagonis sebanyak 7 kali setelah serangan pada SSP dan
depresi pernafasan. Setiap kali nalorphine diberikan, terjadi kemajuan yang
pesat pada laju pernafasannya.
8 jam setelah dimasukkan di RS, anak tersebut bernafas secara
spontan. Namun, dia kemudian mengalami masalah pernafasan dan laju
pernafasannya menurun hingga 10/menit. Sekali lagi, dia diberikan nalorphine
 dan dimasukkan ke dalam respirator. Dia responsif dalam 10 menit dan laju
pernafasannya meningkat menjadi 18/menit.
Infiltrat bilateral tertera pada hasil sinar X dada. Sampel dari aspirat
trakea dikulturkan dan menghasilkan tanda positif Staphylococcus aureus.
Terapi antibiotikpun diberikan.
Kondisi siaga dan pernafasan pasien stabil pada hari ketiga. Karena
masalah yang legal (ayahnya diketahui sebagai pecandu yang menjalani
hukuman penjara karena melakukan penyerangan terhadap ibunya; ibunya
juga menjalani hukuman penjara karena penghinaan terhadap hukum), dia
tidak dipulangkan sampai 15 hari setelah masuk ke RS. Sebagai persoalan
samping, anak tersebut masuk kembali ke RS 2 minggu setelahnya karena
keracunan timbal.
Riwayat : Kasus 4
Seorang wanita berumur 21 tahun dengan riwayat penyalahgunaan
heroin dan peserta dalam program perawatan methadone telah pingsan ketika
dirawat di fasilitas gawat darurat. Pada saat masuk dia tertutupi oleh
muntahan. Bekas jarum terdapat pada kedua lengannya, dan pupilnya
mengalami miotik, tetapi masih merespon terhadap cahaya. Pernafasannya
pendek, tekanan darahnya 86/30 mm Hg; dan detak jantung, 144 detak/menit.
Hasil sinar X pada dada menunjukkan edema paru.
Pengobatan terdiri atas oksigen, penggantian cairan, insulin, dan 2
ampul naloxone hidroklorida (total 0,8 mg) secara intravena. Kondisi pasien
hampir setelah diinjeksikan antidot, tetapi setelah lebih dari 3 jam dibutuhkan
pemberian tambahan 3 injeksi bolus untuk mempertahankan daya responnya.
Selanjutnya, dia diberikan naloxone infus secara intravena, 2,5
mikrogram/kg/ar. Hal tersebut dibutuhkan selama 30 jam. Terdapat kemajuan
yang sangat baik pada hari kelima di RS sebelum dia dipulangkan.
Diskusi
1. Pada keempat kasus diatas, apakah perlu untuk diulangi atau dilanjutkan dari
dosis antagonis (Naloxone) yang berhubungan dengan jenis opioid yang
terlibat?
2. Apakah tanda-tanda yang jelas dari keracunan opioid pada seluruh studi
kasus? Berikan alasan farmakologis untuk setiap tanda.
3. Pada kasus ke 2, berapa kira-kira jumlah obat yang tertelan? Bagaimanakah
efek yang akan ditimbulkan oleh atropin pada saluran GI? Bagaimana bisa
hingga berefek pada pasien yang keracunan opioid?
4. Pada kasus ke 4, mengapa perlu memberikan naloxone infus secara
intravena? Selain methadone, apakah jenis lain dari overdosis opioid yang
mungkin memerlukan pengobatan dengan cara ini?
5. Pasien pertama menelan kodein dalam jumlah yang besar. Apakah ada
kemungkinan depresi pernafasannya lebih disebabkan oleh fenobarbital
daripada kodein yang telah dia telan? Kenapa atau kenapa tidak?
STUDI KASUS : PENYALAHGUNAAN KOMBINASI
PENTAZOCINE – NALOXANE DAN TRIPELENNAMINE
Riwayat : Kasus 1
Seorang pria berumur 27 tahun memiliki riwayat penyalahgunaan zat sejak
berumur 12 tahun. Pada saat itu dia mulai mengkonsumsi alkohol. Selama
beberapa tahun terakhir dia juga menggunakan ganja, kokain, heroin, dan
methylphenidate sesekali. Kedua orang tua biologisnya adalah alkoholik; ayah
tirinya memiliki ketergantugan terhadap alkohol dan heroin, dan pamannya
tergantung pada alkohol dan kokain.
Pria tersebut telah diperkenalkan T’s dan blues (pentazocine – naloxone
dan tripelennamine) oleh temannya. Dia menginjeksikan kombinasi tersebut dan
dilaporkan rush yang diikuti dengan terjadinya speed and nod yang bertahan
selama beberapa jam. Suatu ketika dia menginjeksikan kombinasi pentazocine –
naloxane tanpa tripelennamine, tetapi dia tedak mendapatkan efek yang
diinginkan sampai antihistamin ditambahkan. Dia terus menggunakannya sampai
beberapa bulan kemudian.
Dia menjadi cemas tentang penggunaan obat-obatnya. Ketika dia mencoba
menurunkan penggunaanya, dia mengalami mual, sakit kepala, nyeri otot, rinorea,
dan diare. Dia kemudian mengikuti program ketergantungan bahan kimia. Ketika
dia berada di RS, dia tidak menunjukkan tanda dan gejala dari pemberhentian. Dia
tidak diberikan obat apapun, dan tidak mengalami masalah yang lebih lanjut.
Riwayat : Kasus 2
Seorang pria berumur 19 tahun memiliki riwayat hiperaktif sewaktu
kanak-kanak. Dia mulai menggunakan alkohol pada usia 16 tahun, dan ganja pada
tahun selanjutnya. Diantara umur 17 dan 19 dia menyalahgunakan kodein, heroin,
diazepam, dan methaqualone sesekali. Kedua orang tua dan 2 saudaranya
memiliki riwayat yang kuat mengenai penyalahgunan alkohol dan zat kimia.
Pria tersebut diperkenalkan T’s dan blues. Dia menggunakan obat tersebut
4 sampai 5 kali dalam sebulan kurang lebih selama 2 tahun. Dia menyatakan
perasaan hangat setelah pemberian secara intravena yang bertahan selama 5
sampai 10 menit, dan selanjutnya diikuti dengan perasaan tenang dan nyaman
pada 3 sampai 4 jam setelahnya. Dia mengindikasikan bahwa sensasi tersebut
sama dengan heroin, tetapi kurang intens.
Dia akhirnya menjadi kuatir mengenai penggunaan obat-obatan dan
berhenti mengkonsumsinya. Tidak terdapat gejala yang terjadi dari
pemberhentian.
Diskusi
1. Tak satupun dari subjek mengalami gejala pemberhentian opioid setelah
menghentikan pemberian obat. Kemukakan alasan mengenai hal tersebut.
2. Kedua subjek memiliki riwayat penyalahgunaan alkohol dan bahan kimia,
sama halnya dengan anggota keluarga mereka. Efek apa yang ditimbulkan
pada riwayat subjek tersebut setelah pemberian T’s dan blues?
3. Apakah kamu berfikir jika kombinasi pentazocine dengan naloxone akan
lebih atau kurang toksik dibandingkan pentazocine sendiri, jika diberikan
pada overdosis besar-besaran? Berikan alasannya terhadap jawabanmu.
STUDI KASUS : KERACUNAN PROPOXYPHENE TUNGGAL
DAN KOMBINASI DENGAN ASETAMINOFEN
Riwayat : Kasus 1
Seorang anak perempuan berumur 19 bulan menelan jumlah yang tidak
diketahui dari 65 mg propoxyphene kapsul. Dia dibawa ke RS setempat 40 menit
setelahnya. Selama perjalanan anak tersebut mengalami lesu, kaku, dan terbelalak;
pupilnya miotik. Dia mengalami kejang umum dan diberikan 2,5 mg diazepam,
secara intramuskular. Dia kemudian mengalami pernafasan pendek, yang mana
memerlukan intubasi. Ketika diberikan naloxone, dia terbangun dari koma.
Dia dipindahkan ke RS pusat yang lebih besar; pada saat ini propoxyphene
terdeteksi di dalam urinnya, tetapi tidak pada darah. Dari waktu ke waktu terdapat
tanda-tanda peningkatan depresi SSP, tetapi hal tersebut mudah ditangani dengan
pemberian naloxone dosis lain secara intramuskular (0,2 mg). Setiap dosis dalam
10 menit, dia menunjukkan kemajuan klinis pada tanda-tanda vital, dan pupilnya
kembali normal. Dia sepenuhnya pulih dalam 12 jam setelah penelanan.
Riwayat : Kasus 2
Seorang wanita tua dengan berat 48 kg, berumur 28 tahun, saat ini berada
dalam program pemeliharaan methadone (80 mg methadone/hari), dinyatakan
bahwa dia telah menelan sekitar 90 tablet, setiap tablet mengandung 100 mg
propoxyphene napsylate dan 650 mg asetaminofen. Pasien tersebut tidur dan
terbangun setelah 10 jam dan muntah sebanyak 5 kali. 9 jam setelahnya dia tidak
merespon, dan dibawa ke unit gawat darurat setempat.
Saat masuk, dia pingsan tetapi dapat memindahkan tangan dan kakinya
sebagai respon ketika di rangsang dengan rasa sakit. Tekanan darahnya 100/70
mm Hg; detak jantung, 60/menit; dan suhu rektum 88oF. Ukuran pupil 8 mm, dan
dia merespon terhadap cahaya. Rongki kasar terdeteksi pada kedua paru-parunya.
Hasil laboratorium terhadap urin menunjukkan adanya beberapa obat-obatan;
propoxyphene, methadone, fenobarbital, pentobarbital, methaqualone, dan asam
salisilat.
Bolus (2,8 mg) dari naloxone diberikan tanpa respon. Perut dikosongkan
dengan arang aktif yang diikuti dengan pemberian larutan magnesium sitrat.
Asetilsistein mulai diberikan setelah 24 jam penelanan obat dan diulangi sebanyak
5 kali.
Hemodialisis dilakukan pada 36 jam dan dilanjutkan selama 4 jam. Setelah
waktu tersebut, pasien tersebut bangun, tampak berorientasi, dan dapat mengikuti
instruksi. Dia dipulangkan 2 minggu setelah masuk ke RS dan tidak
menampakkan adanya residual hati dan terlibatnya SSP.
Dokter mengakui menyatakan bahwa pasien tersebut kemungkinan besar
menyerap seluruh zat yang ditelan karena dia tidak memuntahkannya setelah 10
hari dari penelanan. Juga, konsentrasi asetaminofen dan propoxyphene dalam
darah konsisten dengan penelanan besar-besaran yang telah dilaporkan oleh
pasien.
Diskusi
1. Ketika depresi pernafasan menjadi rumit oleh kejang (misalnya korban pada
studi kasus1), masalah tambahan apa yang ditemui? Mengapa diazepam lebih
baik dibandingkan barbiturat, yang diberikan dalam mengontrol kejang?
2. Pasien 2 selamat meskipun dari semua alasan dia harus menyerah. Berikan
komentar pada faktor berikut (dosis, adanya barbiturat, jarak waktu 24 jam
sebelum N-asetilsistein diberikan, kurangnya respon terhadap dosis awal
naloxone, dst).
3. Pada pasien 2, identifikasi manifestasi klinik yang ditimbulkan oleh
asetaminofen dan propxyphene?
Jawaban Kasus :
Studi Kasus
STUDI KASUS : OVERDOSIS OPIOID
1. Naloxone merupakan antagonis opioid murni yang disintesis melalui
perubahan yang relatif minor pada struktur morfin. Alterasi substituen pada
piperidin nitrogen dari kelompok metil menjadi ikatan samping yang lebih
panjang merubah sifat obat dari agonis menjadi antagonis. Antagonis opioid
mengikat reseptor opioid dengan afinitas tinggi. Namun Naloxone tidak
memblok efek dari opioid pada μ-reseptor. Semua antagonis opioid akan
mempercepat penyembuhan pada pasien ketergantungan opioid.
Naloxoe digunakan untuk membalikkan gejala koma dan depresi
pernapasan akibat kelebihan dosis opioid. Obat ini cepat menempati semua
reseptor yang terikat dengan molekul opioid dan karena itu mampu
membalikkan efek kelebihan dosis heroin. Dalam waktu 30 detik setelah
 pemberian suntikan intravena nalokson, depresi pernapasan dan koma yang
merupakan ciri khas dosis tinggi heroin dibalikkan, yang menyebabkan
penderita hidup kembali dan waspada. Nalokson mempunyai waktu paruh 60-
100 menit.
Pemberian anti dotum naloxone, tanpa hipopentilasi dosis awal
diberikan 0,4 mg IV dengan hipopentilasi dosis awal diberikan 1-2 mg IV.
Bila tidak ada respon dalam 5 menit diberikan naloxone 1-2 mg IV sehingga
timbul respon perbaikan kesadaran dan hilangnya depresi pernapasan, dilatasi
pupil, atau telah mencapai dosis maksimal 10 mg. Efek naloxone akan
berkurang 20-40 menit setelah pemberian dan pasien dapat jatuh dalam
keadaan over dosis kembali, sehingga perlu poemantauan ketat terhadap
tanda-tanda penurunan kesadaran, pernapasan, perubahan pada pupil, dan
tanda vital yang lain selama 24 jam.
2. Opioid merupakan senyawa alami atau sintetik yang menghasilkan efek
seperti morfin. Semua obat dalam kategori ini bekerja dengan jalan mengikat
reseptor opioid spesifik pada susunan saraf pusat untuk meghasilkan efek
yang meniru efek neurotransmiter peptida endogen, opiopeptin (misal
endorfin dan enkefalin).
Dari semua studi kasus dapat disimpulkan bahwa tanda-tanda
keracunan opioid terlihat jelas yang dimana ditandai dengan adanya sesak
napas (pernapasan dangkal) dan pupil mata yang membesar. Alasan
farmakologis opioid yaitu berintraksi dengan reseptor opiat stereospesifik
pada CNS dan jaringan lainnya. Sifat analgetik opioid disebabkan oleh aksi
pada beberapa bagian CNS. Morfin dan mu opioid agonis lainnya
menghambat reflek nociceptive melalui penghambatan pelepasan
neurotransmitter, mempunyai aksi penghambatan pada neuron pembawa
informasi nociceptive ke pusat otak yang lebih tinggi, dan meningkatkan
aktivitas pada jalur penurunan yang menimbulkan efek pada jalur penurunan
yang menimbulkan efek pada pemrosesan informasi nociceptive di spinal
cord.
 Mekanisme kerja opioid yaitu titik tangkap analgesik opioid yang
terutama bekerja sentral atau peptida opioid adalah sistem saraf pusat, yaitu
sistem menghambat nyeri endogen, yang terutama terlokalisir dibatang otak
dan sumsum tulang belakang. Ditempat tersebut terdapat reseptor opiat atau
reseptor enkefalinergik, tempat peptida endogen nyeri (enkefalin, endorfin,
dinorfin) akan berikatan.
Efek samping morfin (dan derivat opioid pada umumnya) meliputi
depresi pernafasan, nausea, vomitus, dizzines, mental berkabut, disforia,
pruritus, konstipasi kenaikkan tekanan pada traktus bilier, retensi urin, dan
hipotensi.
3. Pada kasus dua zat yang mengakibatkan toksik yaitu atropin sulfat. Dalam
tablet yang tertelan yaitu sebanyak 25 tablet, tiap satu tablet mengandung
atropin 0,025 mg, jika dihitung akan dihasilkan jumlah total atropin sulfat
yang tertelan yaitu 0,625 mg. Pada saluran pencernaan, atropin sebagai
antispasmodik yaitu menghambat peristaltik usus dan lambung, sedangkan
pada otot polos atropin mendilatasi pada saluran perkencingan sehingga
menyebabkan retensi urin. Konstraksi pupil (atau dilatasi pupil karena
anoksia akibat overdosis berat) dan satu (atau lebih) tanda berikut, yang
berkembang selama, atau segera setelah pemakaian opioid, yaitu mengantuk
atau koma bicara cadel, gangguan atensi atau daya ingat. Perilaku maladaptif
atau perubahan psikologis yang bermakna secara klinis misalnya: euforia
awal diikuti oleh apatis, disforia, agitasi atau retardasi psikomotor, gangguan
pertimbangaan, atau gangguan fungsi sosial atau pekerjaan) yang berkembang
selama, atau segera setelah pemakaian opioid.
4. Nalokson (Narcan) digolongkan sebagai antagonis opiat. Obat ini
memulihkan efek semua obat-obat opiat (contoh yang sering adalah morfin,
meperidin, kodein, propoksifen, dan heroin) dengan bersaing untuk
mendapatkan tempat reseptor opiat pada tubuh. Nalokson diindikasikan pada
individu yang memakai obat-obat opiat dalam overdosis, mereka yang
mengalami depresi pernapasan dan kardiovaskular pada pemakaian opiat
dalam dosis terapeutik dalam lingkup pelayanan kesehatan, dan pada mereka
 yang dibawa kebagian kegawat daruratan dalam keadaan koma yang
sebabnya tidak diketahui (mungkin akibat obat). Dosis topikal dari nalokson
untuk overdosis opiat yang diketahui atau dicurigai pada orang dewasa adalah
0,4 sampai 2 mg pada pemberian IV setiap 2 sampai 3 menit sampai keadaan
klien mencapai taraf yang diinginkan. Jika tidak ada perubahan setelah obat
disuntikkan sebanayak 10 mg, obat-obat non opiat atau penyakit lain harus
dicurigai. Meskipun nalokson harus diberikan intravena dalam keadaan
kegawat daruratan obat ini dapat juga diberikan secara IM atau SK jika tidak
dapat diberikan secara IV. Karena kebanyakan dari obat-obat opiat
mempunyai masa kerja yang lebih panjang daripada nalokson, perawat harus
memantau dengan ketat tanda-tanda dan gejala-gejala efek kekambuhan obat
opiat pada klien seperti depresi pernapasan dan hipotensi. Dalam keadaan ini
pemberian nalokson mungkin perlu diulang beberapa kali atau diperlukan
pemberian infus secara kontinyu. Nalokson tidak mempunyai reaksi yang
merugikan yang utama, tetapi dapat memicu gejala-gejala putus obat pada
klien yang kecanduan obat-obat opiat. Selain itu, edema paru telah dilaporkan
terjadi setelah pemberian nalokson pada klien yang mengalami overdosis
morfin.
5. Semua agonis opioid akan menimbulkan depresi pernapasan dengan semakin
besarnya dosisnya dan jenis kelamin dari pasien. Agonis opioid bekerja pada
reseptor µ2 yang menekan pusat pernapasan di batang otak. Tingkat
depresinapas yang ditimbulkan seiring dengan analgesik yang didapatkan
dan pengurangan terhadap depresi napas juga akan mengurangi analgesik
yang didapatkan.Opioid mendepresi pernapasan dengan mengurangi reaksi
pusat pernapasan terhadap karbon dioksida dan pergeseran kurva respon
karbon dioksida ke kanan. Opioid juga mengganggu pusat pernapasan di pons
dan medula sehingga menyebabkan pernapasan yang pendek dan dalam.
Opioid juga menekanaktivitas silia dari jalan napas sesuai dengan dosis yang
diberikan. Resistensi jalan napas meningkat baik karena efek langsung morfin
pada otot polos bronkus jugakarena pelepasan histamin.
 STUDI KASUS : PENYALAHGUNAAN KOMBINASI
PENTAZOCINE – NALOXANE DAN TRIPELENNAMINE
Jawaban Kasus :
1. Berbagai cara telah dikembangkan untuk mengatasi ketergantungan heroin
(opioid) yang meliputi terapi detoksifikasi dan terapi pemeliharaan. Namun
dalam dekade terakhir telah dikembangkan teknik motivational
interviewing (MI) yaitu konseling terarah dan berbasis pasien dengan tujuan
memperbaiki perilaku & membantu pasien mengeksplorasi dan mengatasi
ambivalensi karena pada dasarnya penyalahgunaan zat adalah hanya suatu
gejala dari gangguan yang mendasarinya. Tujuan dari MI adalah
menumbuhkan motivasi pasien untuk berubah dan menurunkan resistensi
pasien mengenai ide mengurangi konsumsi obat. Terdapat empat prinsip
utama dalam teknik MI yaitu express empathy, support self-efficacy, roll with
resistance, dan develop discrepancy. Dengan menerapkan keempat prinsip
ini, MI dapat menghasilkan respons yang terfokus pada ambivalensi dalam
tahap- tahap krusial kontemplasi dan determinasi dan mungkin berguna juga
jika ambivalensi terjadi dalam tahap lebih jauh. Variasi jenis kelamin klien,
etnis, dan status sosioekonomi tampaknya tidak berpengaruh pada hasil studi
MI yang mengindikasikan bahwa MI dapat digunakan sebagai intervensi
klinis yang sesuai untuk banyak konsumen
2. Pentazocine tidak menghasilkan ketergantungan fisik, tetapi gejala penarikan
secara substansial lebih ringan dibandingkan dengan morfin. Ini tidak
biasanya menghasilkan perilaku mencari obat dari tingkat yang sama atau
intensitas morfin atau agonis μ prototypic lainnya, juga tidak menggantikan
morfin dalam mata pelajaran bergantung. Injeksi pentazocine telah
disalahgunakan, namun penyalahgunaan jalan, terutama di Amerika Serikat,
telah lebih sering melibatkan penggunaan intravena tablet hancur dari
pentazocine dan tripelennamine ('T dan Blues'). Sebuah insiden penurunan
penyalahgunaan pentazocine di Amerika Serikat muncul bertepatan dengan
pengenalan tablet oral yang menggabungkan nalokson, dasar pemikiran yang
nalokson yang memusuhi efek pentazocine jika sah disuntikkan, tapi tidak
 berpengaruh bila diambil secara lisan. Beberapa tetap menyalahgunakan
formulasi pentazocine / nalokson baru; penyalahgunaan intravena pada
seorang wanita, yang tidak menyadari reformulasi tersebut, mengakibatkan
gejala penarikan opioid dan hipertensi berat. Sebuah 1989 laporan dari komite
WHO diberi kemungkinan penyalahgunaan pentazocine sebagai moderat,
berdasarkan profilnya farmakologi, potensi ketergantungan, dan
penyalahgunaan yang sebenarnya. Komite menganggap bahwa itu harus terus
dijadwalkan sebagai zat psikotropika daripada obat narkotika.
3. Pentazocine dapat menyebabkan halusinasi dan efek psikotomimetik lainnya
seperti mimpi buruk dan gangguan pikiran. Dosis tinggi dapat menyebabkan
hipertensi dan takikardi; peningkatan tekanan arteri aorta dan paru dengan
peningkatan kerja jantung telah mengikuti penggunaan intravena pada pasien
dengan infark miokard. Seperti morfin menyebabkan depresi pernapasan,
namun pentazocine dikatakan memiliki 'langit-langit' efek dan kedalaman
depresi pernafasan tidak meningkat secara proporsional dengan dosis yang
lebih tinggi. Efek samping langka dengan pentazocine telah menyertakan
agranulositosis dan reaksi kulit serius seperti eritema multiforme dan
nekrolisis epidermal toksik. Suntikan pentazocine mungkin menyakitkan.
Kerusakan jaringan lokal dapat terjadi di lokasi injeksi khususnya setelah
injeksi subkutan atau beberapa dosis; ada laporan dari fibrosis otot yang
berhubungan dengan suntikan intramuskular.
Salah satu tujuan dari penelitian farmakologi opioid telah mengembangkan
analgesik kuat dengan kewajiban penyalahgunaan rendah dari morfin
analgesik prototypic. Salah satu strategi yang telah menyebabkan beberapa
kemajuan di daerah ini adalah pengembangan obat opioid dengan agonis
seperti efek yang terbatas, seperti agonis opioid campuran / antagonis
pentazocine, butorphanol, nalbuphine, dan buprenorfin. Bahkan kelas ini
senyawa, bagaimanapun, tidak pernah sepi dari masalah penyalahgunaan.
Misalnya, penyalahgunaan pentazocine menjadi masalah serius di tahun
1970-an, yang menyebabkan kontrol lebih besar pada distribusi.
 Strategi yang kedua digunakan untuk mengurangi penyalahgunaan analgesik
opioid telah menggabungkan analgesik opioid dengan antagonis opioid.
Contoh agonis dan antagonis kombinasi yang telah diteliti meliputi: morfin
dan nalorphine, metadon dan nalokson, dan pentazocine dan naloxone.While
dua mantan kombinasi yang tidak dipasarkan, kombinasi kedua, pentazocine
dan nalokson, tersedia persiapan lisan di Amerika Amerika. Memang,
pengenalan produk kombinasi pentazocine-nalokson dan penarikan tablet saja
pentazocine dari pasar telah dikaitkan dengan penurunan dalam laporan
dalam penyalahgunaan pentazocine
STUDI KASUS : KERACUNAN PROPOXYPHENE TUNGGAL
DAN KOMBINASI DENGAN ASETAMINOFEN
1. Diazepam adalah suatu obat sedatif dan anggota dari golongan obat
benzodiazepam . Obat ini digunakan secara luas sebagai hipnotik , obat
antiansietas ,atau sebagai pelemas otot ( untuk spasme otot rangka ) . Obat ini
juga sering digunakan untuk mengendalikan aktivitas kejang secara cepat
dengan penyutikan intravena dalam situasi darurat , Diazepam memiliki efek
jangka pendek yang dramatis pada susunan saraf pusat , tetapi obat ini tidak
bermanfaat untuk penangganan jangkapanjang gangguan kejang , selaini itu
diazepam memiliki kemungkinan kuat disalahgunakan dan timbulnya
ketergantungan . Secara klinis diazepam digunakan terutama untuk
mengontrol aktivitas kejang akut di ikuti perubahan keanti kejang lain
misalnya fenition. Sedangkan obat barbiturate sering juga digunakan untuk
mengobati aktivitas kejang tonik-klonik generalisati , kejang psikomotor dan
kejang epileptik lokal , tatapi tidak untuk kejang petil-mal. Efek nya yaitu
penurunan ambang stimulasi sel saraf di korteks motorik sehingga terjadi
hambatan penyebaran aktivitas listrik. Dan memiliki efek sedative walaupun
pada anak mereka dapat memicu efek paradoks berupa hiperaktivitas . Efek
samping lain akibat kelebihan dosisadalah mual, muntah, vertigo,ataksia,
latergi dan koma. Toleransi terhadap efek samping ini meningkat
seiringdengan lama pengobatan. Obat golongan barbiturat berpotensi
menimbulkan ketergantungan dan disalahgunakan.
2. Interaksi obat secara klinis penting bila berakibat peningkatan toksisitas
dan/atau pengurangan efektivitas obat. Keracunan paracetamol
(acetaminophen) bisa memunculkan gejala ringan hingga gejala kronis.
Dalam jumlah terbatas, paracetamol sebenarnya merupakan obat yang cukup
aman untuk dikonsumsi. Dosis aman paracetamol untuk orang dewasa adalah
1.000 mg per sekali konsumsi dengan dosis maksimal sampai 4.000 mg per
hari. Bagi orang yang minum alkohol, dosis maksimal yang dianjurkan adalah
2.000 mg per hari. Efek barbiturat diperkuat oleh penekan saraf pusat seperti
neuroleptik, trankulansi, antihistamin, analgetik tipe morfin dan alcohol.
Barbiturat menyerang tempat ikatan tertentu pada reseptor GABA A sehingga
kanal klorida terbuka lebih lama yang membuat klorida lebih banyak masuk
sehingga menyebabkan hiperpolarisasi dan pengurangan sensitivitas sel-sel 
GABA. Dimana barbturat merupakan kelanjutan efek terapi. Disini, barbiturat
adalah agonis dari GABA yang bekerja mirip dengan GABA sehingga ketika
terjadi hiperpolarisasi maka tidak terjadi depolarisasi sehingga tidak terjadi
potensial aksi dan terjadinya anastesi. Antidotum untuk kasus ini adalah
asetilsistein (acetylcysteine). Asetilsistein berfungsi mengurangi toksisitas
paracetamol dengan mengisi kembali (refiling) kuota tubuh terhadap
antioksidan glutathione. Asetilsistein bekerja efektif dalam waktu 8 jam sejak
pasien mengalami overdosis. Penggunaan karbon aktif merupakan cara lain
untuk mengatasi keracunan paracetamol. Karbon aktif akan menyerap
paracetamol yang ada di lambung. Disarankan tidak menggunakan karbon
aktif bersama dengan acetylcysteine karena karbon aktif juga dapat menyerap
antidotum ini. Langkah terakhir untuk mengatasi keracunan paracetamol
adalah melakukan transplantasi hati. Biasanya ini hanya dilakukan pada kasus
yang ekstrim dan cukup parah.
3. Acetaminophen over dosis (kelebihan dosis) dapat terjadi kerusakan hati yang
serius . Jika kerusakan parah, transplantasi hati mungkin diperlukan untuk
menyelamatkan kehidupan. Penangkal acetaminophen overdosis adalah N-
acetylcysteine(NAC). Hal ini paling efektif jika diberikan sebelum 8 jam
setelah menelan overdosis acetaminophen. Memang, NAC dapat mencegah
gagal hati jika diberikan cukup dini. Untuk alasan ini, sangatlah penting
bahwa keracunan acetaminophen diakui, didiagnosis, dan diobati sedini
mungkin.Penyebab keracunan acetaminophen Penyakit overdosis
acetaminophen terutama kerusakan hati. Acetaminophen terutama
dimetabolisme oleh hati. Terlalu banyak acetaminophen dapat membanjiri
hati. Pada hati yang sudah rusak karena infeksi, penyalahgunaan alkohol, atau
penyakit lainnya, seseorang mungkin lebih rentan terhadap kerusakan dari
overdosis acetaminophen. Untuk alasan ini, orang dengan penyakit hati kronis
atau orang yang mengkonsumsi alkohol dalam jumlah besar harus berhati-hati
saat mengambil acetaminophen dan harus berkonsultasi dengan dokter
mereka sebelum mengambil senyawa asetaminofen. US Food and Drug
Administration (FDA) saat ini merekomendasikan bahwa siapa pun
mengkonsumsi lebih dari tiga minuman beralkohol per hari seharusnya tidak
mengambil acetaminophen atau obat nyeri yang dijual bebas. Penggunaan
jangka panjang dari acetaminophen dalam dosis yang dianjurkan belum
terbukti berbahaya bagi hati, walaupun digabung dengan moderat (sekitar
satu minuman) beralkohol per hari Sedangkan .Propoxyphene jenis narkotika
sintesi (Darvon), yaitu sejenis obat yang berfungsi sebagai penahan rasa sakit.
Narkotika sintetis adalah narkotika palsu yang buat dari bahan kimia.
Narkotika ini digunakan untuk pembiusan dan pengobatan bagi orang yang
menderita ketergantungan narkoba (sibsitusi). Narkotika sintetis ini
merupakan obat atau zat yang mulai sikembangkan sejak tahun 1930-an
untuk keperluan medis dan penelitian yang digunakan sebagai penghilang
rasa sakit (anal gerik) dan penekan batuk (antitsit) seperti, Amfelamin,
Deksamfelamin, Pethian, Metadon. a. Petidin : untuk obat bius lokal b.
Methadon : untuk mengobatan pecandu narkoba. c. Naltrexon :untuk
pengobatan pecandu narkoba. Selain untuk pembiusan, narkotika sintetis
biasanya diberikan oleh dokter kepada penyalahguna narkoba untuk
menghentikan kebiasaannya yang tidak kuat melawan suggesti (relaps) atau
sakaw. Narkotika sintetis berfungsi sebagai “pengganti sementara”. Bila
sudah benar-benar bebas, asupan narkoba sintesis ini dikurangi sedikit demi
sedikit sampai akhirnya berhenti total.