TOKSIKOLOGI

PNDEKATAN KASUS BIOKIMIA

ALKOHOL, GLIKOL DAN ALDEHID
 ALKOHOL, GLIKOL DAN ALDEHID

 Pelarut organik banyak digunakan dalam industri untuk berbagai tujuan, antara
lain proses ekstraksi : minyak makan, minyak wangi, bahan farmasi, pigmen, dan
produk-produk lainnya dari sumber alam.

 Solven ditambahkan untuk memudahkan pemakaian penyalut ( coating ) pada

adhesive, tinta, cat, vernis, dan penyegel ( sealer ).

 Umumnya pelarut organik larut baik dalam lemak dan karena itu mudah masuk ke
dalam tubuh melalui kulit, mukosa, atau ( setelah inhalasi ) melalui paru-paru.
Kebanyakan solven adalah depresan susunan syaraf pusat. Mereka terakumulasi di
dalam material lemak pada dinding syaraf dan menghambat transmisi impuls. Pada
permulaan seseorang terpapar, maka pikiran dan tubuhnya akan melemah ( mirip
obat bius atau keadaan terangsang ).
Pada konsentrasi yang sudah cukup tinggi, akan menyebabkan orang tidak sadarkan
diri. Lama kelamaan dapat menyebabkan kerusakan saraf sentral dan saraf perifer.
 Solven juga merupakan suatu iritan. Di dalam paru-paru iritasi menyebabkan
cairan
terkumpul.

 Iritasi kulit digambarkan sebagai hasil primer dari larutnya lemak kulit dari kulit.
Sel-sel keratin epidermis terlepas. Diikuti hilangnya air dari lapisan lebih bawah.
Kerusakan dinding sel juga merupakan suatu faktor. Memerahnya kulit dan timbul
tanda-tanda lain seperti inflamasi. Kulit pada akhirnya sangat mudah terinfeksi oleh
bakteri, menghasilkan ruam dan abses. Pemaparan kronik menyebabkan retak-retak
dan mengelupasnya kulit serta menyebabkan terjadinya kanker.
Solven-solven bervariasi tingkatannya untuk dapat menyebabkan iritasi. Semakin
non polar suatu solven maka semakin efektif melarutkan lemak kulit.

 Adanya metabolit hasil penguraian pelarut organik tersebut dalam tubuh dapat juga
menyebabkan perubahan degeneratif pada hati dan ginjal serta kadang-kadang juga
pada jantung, dan sumsum tulang.
 ALKOHOL

 Alkohol adalah golongan senyawa kimia alifatik yang mempunyai 1 gugus

OH. Golongan alkohol banyak digunakan sebagai pelarut, dan yang sering
kita jumpai adalah :
• Etanol ( etil akohol )
• Metanol ( metil alkohol )
• Isopropanol ( isopropil alkohol )

 Beberapa senyawa alkohol memiliki sifat-sifat toksik.

Pada umumnya semakin panjang rantai karbon, efek toksik semakin
besar kecuali metanol yang lebih toksik daripada etanol

 Alkohol dengan molekul besar larut dalam lemak. Sebagai akibatnya

senyawa tersebut tinggal lebih lama dalam tubuh dan merusak organ-
organ dalam. Karena derajat penguapannya relatif rendah maka problem
serius terhadap inhalasi uap alkohol tidak umum terjadi
 ETANOL

 Etanol atau etil alkohol adalah salah satu alkohol yang sering
dikonsumsi oleh manusia. Digunakan sebagai pelarut, antiseptika,
dalam campuran obat, anggur obat, dalam minuman keras dan
minuman lain yang mengandung alkohol.

 Mengaktivasi sistem retikular pada otak sehingga mempunyai

efek mirip anestesi. Golongan alkohol yang dapat menyebabkan
keracunan adalah : etil alkohol (wiski berkadar 40%) dan alkohol
pekat (75% dan 95%).

 Etanol biasanya dikonsumsi dengan sengaja sebagai sesuatu yang

memabukkan, yang biasanya menyebabkan problem yang lebih
rumit dibandingkan dengan efek terpapar sebagai solven.     
Mekanisme toksisitas

 Etanol menyerang CNS secara selektif .

 Efek etanol pada CNS tergantung pada konsentrasinya dalam

darah. Daerah pertama yang diserang adalah sistem aktivasi
retikuler sehingga terjadi gangguan pada pikiran dan gerakan
serta perubahan perilaku karena penekanan pada korteks
serebral.

 Gangguan yang terjadi berbeda tergantung pada masing-masing

individu.
Toksikinetik

a. Absorpsi
Etanol sedikit polar, dapat larut dalam air dan lipid. Oleh karena itu
mudah diabsorpsi dan dapat melalui membran dengan difusi sederhana.
Rute paparannya pada umumnya adalah :
1. melalui makanan/minuman
2. melalui inhalasi atau melalui kulit ( absorpsi melalui kulit pada waktu
mengompres dengan alkohol ).

 Etanol diabsorpsi di lambung, sebagian kecil diabsorpsi langsung ke dalam

darah.
 Absorpsi paling banyak pada saat lambung dalam keadaan kosong.
 Absorpsi etanol tergantung pada keadaan lambung, jumlah, kadar dan
komposisi dalam minuman beralkohol.
 Absorpsi paling cepat bila kadarnya dalam minuman adalah 20-30%.
 Minuman berkarbonat seperti anggur dan sampagne dapat menyebabkan
absorpsi etanol lebih cepat karena adanya CO2 yang mempercepat
terjadinya pengosongan pada lambung.
 Kadar alkohol dalam darah ( BAL ) dapat diperkirakan dengan pengukuran
alkohol dalam udara yang dihembuskan.
b. Distribusi
Sesudah diabsorpsi etanol didistribusikan ke seluruh jaringan dalam tubuh.

c. Metabolisme

Sebanyak 90-98% etanol yang diabsorpsi dimetabolisme oleh enzim oksidasi.

2-10% diekskresikan dalam bentuk tidak berubah, terutama melalui ginjal dan
paru-paru. Dalam jumlah kecil dapat dideteksi dalam keringat, air mata, empedu,
cairan lambung, saliva dan hasil sekresi lainnya. Oksidasi etanol terjadi pada hati
dan sebagian kecil pada ginjal.Proses metabolisme melibatkan 3 reaksi enzimatik.

Proses biokimia metabolisme etanol :

Alkohol dehidrognase

C2H5OH + NAD+ CH3CHO + NADH

Etanol
asetaldehid

CH3CHO + NAD + CH3COOH +

NADH Aldehid dehidrogenase

CoA
Asetil CoA
Siklus Krebs

CO2 + H2O
Karakteristik toksisitas

 Keracunan etanol menimbulkan bermacam-macam gejala antara lain

depresi pernapasan, pneumonitis aspirasi, hipoglikemia yang
menyebabkan kejang, asidosis laktat, hipotermia, koma, dan kematian
karena gagal pernapasan.

 Penggunaan yang terus menerus dapat menyebabkan antara lain

ketergantungan dengan gejala hipertensi, takikardi, halusinasi, tremor dan
konvulsi; sirosis hati, varises esofagus, pankreatitis, malnutrisi, koma
hepatik, gangguan darah dan hematoma subdural kronik akibat trauma
kepala berulang-ulang karena mabuk.

Gejala klinis :
1. Efek depresan etanol pada sistem saraf pusat tergantung pada kadar
etanol darah yaitu :
Kadar dalam darah Efek Bagian pada otak yang
( mg/dL ) dipengaruhi

50 – 100 Mabuk emosional, dengan gejala instabilitas, inkoordinasi dan bicara Lobus frontal
tidak jelas

150 – 300 Keracunan sedang, dengan gejala gangguan penglihatan, kehilangan Lobus parietal
sensorik, ataksia dan waktu reaksi yang lambat

Kesadaran berkurang Lobus oksipital

Perubahan persepsi dan gangguan keseimbangan Cerebellum

300 – 500 Keracunan berat, dengan gejala ataksia parah Cerebellum

penglihatan ganda atau kabur, pingsan, Lobus oksipital
kadang-kadang terjadi konvulsi Diencephalon

 500 Depresi pernapasan Medulla

2. Etanol merupakan vasodilator perifer yang dapat menyebabkan terjadi
hipothermia dan hipotensi pada penderita yang koma.

3. Hipoglikemia merupakan komplikasi yang terjadi, terutama pada anak-

anak atau malnutrisi kronik.

4. Asidosis laktat merupakan komplikasi yang tidak biasa terjadi pada

keracunan etanol akut, tetapi dapat terjadi pada penderita penyakit hati
parah, pankreatis atau sepsis dan penderita diabetes. Selain itu dapat
terjadi hipovalemia yang sering menyertai keracunan parah, dan
mempermudah terjadinya asidosis laktat.

5. Dapat terjadi ketoasidosis alkoholik pada penderita kecanduan alkohol,

yang disebabkan oleh efek kombinasi dari dehidrasi, glukopenia,
peningkatan lipolisis dan ketogenesis.
 Metanol

Metanol atau metil akohol adalah alkohol yang mempunyai struktur yang sederhana.
Dosis fatal metanol adalah antara 30-240 ml.
Batas paparan metanol 200 ppm.

Toksikinetik
a. Absorpsi dan distribusi
Metanol diabsorbsi dengan mudah melalui saluran pencernaan.
Kadar maksimal metanol dalam darah terjadi 30-90 menit setelah terminum.
Metanol didistribusikan ke dalam cairan jaringan tubuh. Volume distribusi
metanol adalah 0,6-0,7 L/kg.

b. Metabolisme dan eliminasi

Proses biokimia metabolisme metanol :

Alkohol dehidrogenase Aldehid dehidrogenase

CH3COH H- C = OH H - C = OH

H OH

Asam folat
CO2 + H2O
Mekanisme toksisitas

Gejala toksisitas :
 metabolik asidosis, gangguan penglihatan dan
kebutaan. Kerusakan okuler terjadi jika metanol
diminum sebanyak 4 ml.

 Pada saat metanol dioksidasi menjadi formaldehid dan

asam formiat, terjadi peningkatan perubahan NAD+
menjadi NADH. Kelebihan NADH menghambat pada
respirasi mitokondria dan jaringan hipoksia, dan terjadi
metabolik asidosis.
Karakteristik toksisitas

 Karakteristik intoksikasi metanol sebanding dengan jumlah

walaupun bervariasi pada masing-masing individu.

 Kadar dalam darah 20 – 80 mg/dL toksik

> 80 mg/dL letal

 Efek pada SSP menyebabkan euforia, kelemahan otot, pada

beberapa kasus menyebabkan koma dan kejang. Gejala mual dan
muntah, pusing, sakit kepala, mabuk, nyeri saluran pencernaan,
kadang diare, sakit belakang, demam, dan keringat berlebihan.
Toksisitas pada okuler termasuk pandangan kabur, penurunan
penglihatan, dan kadang terjadi kebutaan. Pada beberapa kasus
keracunan metanol terjadi depresi pernapasan dan jantung.
 Isopropanol

 Isopropanol atau isopropil alkohol biasa digunakan sebagai pelarut, cairan

pembersih desinfektan dengan kadar sampai 70%, merupakan bahan
tambahan pada parfum, pewangi, dan juga antifreeze.

 Isopropanol 2 kali lebih toksik dibandingkan etanol. Durasi terjadi efek

lebih lama daripada alkohol karena kecepatan oksidasi lebih lambat.

 Dosis fatal per oral 250 ml, dan 15% diantaranya akan diubah menjadi
aseton yang mempunyai efek sebagai antidepresan. Walaupun dalam dosis
kecil 20 ml dapat menyebabkan gejala toksik.

 Keracunan isopropanol dapat terjadi melalui mulut, inhalasi dan absorpsi

melalui kulit.

 Akibat keracunan isopropanol antara lain : trakeabronkitis,

bronkopneumonia, dan edema paru. Kerusakan paru juga dapat terjadi
karena pengeluaran isopropanol melalui paru.
 Toksikinetik

Absorpsi isopropanol cepat dalam waktu 15-30 menit.

Di dalam hati 80% isopropanol teroksidasi menjadi aseton

terutama oleh alkohol dehidrogenase, yang dapat
menyebabkan berbagai gejala keracunan.

Sedikit sekali aseton yang mengalami metabolisme lebih

lanjut.

Terjadinya intoksikasi dapat diketahui 30-60 menit sesudah

terminum.
 Aseton

 Aseton ( dimetilketon, propanon ) mempunyai hubungan yang dekat dengan

isopropanol.

 Pemaparan terjadi melalui inhalasi dan dapat menyebabkan toksisitas bila terhirup
secara intensif

 Dapat menyebabkan iritasi pada mata, hidung dan tenggorokan bila kadarnya 500-
1000 ppm.

 Ambang batas adalah 1000 ppm untuk 8 jam/hari.

 Dalam jumlah 10-20 ml tidak terjadi gejala.

Volume 200-400 ml dapat menyebabkan koma sedangkan pada anak-anak 2-3
ml/kg dapat menyebabkan efek toksis.

 Aseton dapat diabsorpsi melalui kulit tetapi kadar dalam darah melalui pembersih
cat kuku tidak merupakan ancaman. Aseton cepat kering dalam kulit dan tidak larut
dalam bagian lipoid dermal. Kecuali terjadi pada area yang luas.
Karakteristik toksisitas

Gejala : kepala pusing, mual, muntah, pendarahan lambung, sedasi,

depresi pernapasan, ataksia, parestesia. Jika menghirup terus
menerus akan mengakibatkan depresi pernapasan dan kesadaran
yang dapat berakibat fatal, terutama jika terjadi konvulsi atau muntahan
masuk ke dalam saluran napas. Juga dapat terjadi batuk dan iritasi
bronkial, hiperglikemia dan ketonemia dengan asidosis.
 GLIKOL

 Glikol dan derivatnya sering digunakan sebagai solven ( pelarut )

untuk plastik, zat aditif pada bahan makanan, bahan-bahan farmasi,
komponen kosmetik, vernis, tinta dan cat. Glikol merupakan zat anti
beku, yang berubah jika terkena panas, dan merupakan cairan
hidraulik. Glikol mempunyai tekanan uap yang sangat rendah, dan
oleh karena itu hanya akan berada di udara dalam konsentrasi
tertentu jika larutannya dipanaskan.

 Glikol tidak mengiritasi kulit atau mata. Keracunan dapat terjadi

melalui mulut dan inhalasi.

 Derivatnya yang harus diperhatikan adalah etilen glikol, yang di

dalam tubuh dimetabolisme menjadi asam oksalat, suatu senyawa
yang menyebabkan kerusakan serius
 Etilenglikol

Keracunan etilenglikol biasanya terjadi karena tidak disengaja

terminum oleh anak-anak karena rasanya yang manis dan karena
keingintahuan. Sedangkan pada orang dewasa biasanya
disalahgunakan untuk mabuk.

Gejala awal sama dengan etanol. Dapat menghasilkan gejala

yang
serius kadang kematian.

Dosis fatal kira-kira 100 ml dan batas paparan 50 ppm.

Akibat keracunan terutama kerusakan otak dan ginjal serta dapat

menyebabkan asidosis parah
Mekanisme toksisitas

 Metabolitnya yang berupa senyawa aldehid ( glikoaldehid ) dapat

menginhibisi reaksi oksidasi fosforilasi, respirasi sel, metabolisme
glukosa, dan sintesis protein dan asam nukleat.

 Pada tahap pertama selama aldehid diproduksi gejala yang

muncul adalah gangguan cerebral

 Kerusakan jaringan terjadi karena penumpukan kristal Ca okalat.

 Asidosis terjadi karena penumpukan asam laktat ( disebabkan

peningkatan aktivitas alkohol dehidrogenase dan ratio NADH/NAD ),
as.glikolat, asam format, asam oksalat, asam glioksilat
Karakteristik toksisitas

 Gejala keracunan akut melalui mulut sama seperti gejala keracunan

etanol.

 Gejala keracunan tergantung pada aksi toksisitas metabolitnya di CNS,

cardiorespiratory dan sistem ginjal. Depresi CNS sama beratnya seperti
pada etanol terjadi 12 jam atau lebih.

 Pasien kelihatan mabuk tetapi tidak ada karakteristik bau seperti pada
etanol.

 Efek pada CNS : paralisis otot, penurunan reflek tendon, kejang,

hipokalsemia, kadang juga terjadi mual, muntah, ataksia, pingsan,
hipotensi, sianosis, edema paru, hipoglikemia

 Tergantung jumlah yang terpapar dapat menyebabkan koma disertai

konvulsi dan kematian dapat terjadi dalam beberapa jam karena gagal
pernapasan, atau dalam waktu 24 jam setelah terjadi edema paru.

 Keracunan kronik melalui inhalasi dapat menyebabkan tidak sadar,

nistagmus dan lipositosis.
 Proses biokimia metabolisme etilengilkol

Etilen glikol ( efek langsung pada CNS ) → Glikoaldehid → Asam glikolat ( asidosis ) →

asam glioksilat ( asidosis )

asam formiat asam oksalat ( asidosis ) → kristal oksalat → kerusakan ginjal

( asidosis )
 TINGKATAN KARAKTERISTIK TOKSISITAS ETILENGLIKOL

Fase Time ( ingesti ) Simpton

Tingkat 1 30 menit – 12 jam Pasien kelihatan mabuk tetapi tidak ada
karakteristik bau seperti pada etanol.
Mual, muntah
Metabolik asidosis
Paralisis otot
Penurunan reflek tendon
Kejang dan koma
Tingkat 2 12 – 24 jam Takikardi, hipertensi sedang
Takipnea
Gagal jantung kongestif
Edema paru
Gagal ginjal
Tingkat 3 24 - 72 jam Nekrosis tubular akut
 Propilenglikol

 Propilen glikol biasa digunakan sebagai pelarut dalam bidang farmasi,

kosmetik dan makanan.

 Jarang menyebabkan toksisitas sistemik.

 Dapat menyebabkan toksiksisitas jika digunakan tidak tepat.

 Pada beberapa kasus sering terjadi anak-anak karena tidak sengaja

terminum.

 Penggunaan propilenglikol dalam waktu lama dapat menyebabkan

serangan kejang tiba-tiba, takipnea, diaforesis dan pingsan.
 Perbedaan karakteristik toksisitas alkohol, isopropanol dan etilenglikol

Karakteristik Metanol Etanol Isopropanol Etilenglikol

Metabolit toksik Formaldehid Asetaldehid Aseton Glikoaldehid

Oksalat

Asidosis Parah Rendah sampai sedang Rendah Parah

Ketosis Rendah atau tidak Rendah sampai sedang Parah Tidak ada
ada

Perbedaan anion +++ ++ + +++

( > 18 mEq/L )

Kenaikan serum Ya Ya Ya Ya

Depresi CNS + +++ ++ +

Dosis letal 1-2 ml/Kg 2-6 ml/Kg 1-4 ml/Kg 1-2 ml/Kg
 ALDEHID

Aldehid adalah bersifat iritasi kuat terhadap kulit, mata dan saluran pernapasan.
Pengaruhnya terutama oleh aldehid dengan bobot molekul lebih rendah dan menguap,
dan memiliki ikatan rangkap dalam strukturnya. Pemaparan biasanya terjadi karena
inhalasi dalam dosis yang berbahaya.

Asetaldehid, metaldehid dan paraldehid

 Metaldehid dan paraldehid merupakan polimer dari asetaldehid.

 Jika terkena asam maka paraldehid dengan cepat dan metaldehid dengan perlahan - lahan
akan terurai menjadi asetaldehid dan asam asetat.

 Paraldehid disimpan dalam botol yang tertutup rapat dalam ruangan gelap dengan suhu
250C atau kurang. Paraldehid dapat menyebabkan depresi pada sistem saraf pusat tanpa
memperlambat pernapasan. Metaldehid digunakan untuk memberantas keong dan efek
toksik timbul jika terurai menjadi asetaldehid.

 Asetaldehid ( etanal, asetataldehid ) merupakan senyawa kimia yang sangat reaktif, berupa
cairan/gas yang tidak berwarna dengan daya penetrasi yang kuat, mempunyai aroma buah-
buahan, digunakan pada pembuatan plastik, pengaroma dan parfum, cuka dan
bermacam produk lainnya.

 Dapat menyebabkan iritasi pada seluruh sel dan menginhibisi

aktivitas sel.

 Rute paparan melalui inhalasi atau terminum larutannya. Walaupun keracunan

jarang terjadi.
 Karakteristik toksisitas akut

Gejala klinis keracunan akut

 Keracunan uap asetaldehid dapat menyebabkan iritasi berat pada selaput

lendir mata dan sistem respirasi, kulit menjadi merah, batuk, edema paru,
dan narkosis. Keracunan melalui mulut menyebabkan mual, muntah, diare,
albuminuria, narkosis dan gagal pernapasan.
 Keracunan paraldehid melalui mulut dapat menyebabkan tertidur tanpa
depresi pernapasan dan kematian dapat terjadi dengan dosis 10 ml atau
lebih karena gagal pernapasan dan peredaran darah
 Keracunan metaldehid dengan dosis kurang dari 50 mg/kg menyebabkan
mual, muntah berat, sakit perut, suhu badan naik, otot kaku dan
hiperventilasi. Dosis lebih dari 100 mg/kg menyebabkan hiperrefleksia,
konvulsi, dan koma. Kematian akibat gagal pernapasan dapat terjadi
sampai 48 jam setelah keracunan. Kerusakan hati dan ginjal juga dapat
terjadi.

Gejala klinis keracunan kronik :

 Keracunan kronik uap asetaldehid dapat menyebabkan dermatitis dan

konjungtivitis.
 Penggunaan kronik paraldehid menyebabkan kemerosotan mental dan
delirium.
 Formaldehid

 Formalin adalah nama dagang larutan formaldehid dalam air dengan

kadar 30-40 persen. Di pasaran, formalin dapat diperoleh dalam bentuk
sudah diencerkan, yaitu dengan kadar formaldehidnya 40, 30, 20 dan
10 persen serta dalam bentuk tablet yang beratnya masing-masing
sekitar 5 gram.
 Bentuk polimernya adalah trioksimetilen atau paraformaldehid, jika
terkena panas akan terurai menjadi formaldehid, biasa digunakan
sebagai fumigan.
 Bahan ini dapat berbentuk padat, cair, uap/ asap. Formalin dalam
bentuk cair berupa larutan yang tidak berwarna dan baunya sangat
menusuk. Di dalam formalin terkandung sekitar 37% formaldehid
dalam air. Biasanya ditambahkan metanol hingga 15% sebagai
pengawet.
 Formalin biasanya diperdagangkan di pasaran dengan nama berbeda-
beda antara lain :
 Formol  Formalith
 Morbicid  Karsan
 Methanal  Methylene glycol
 Formic aldehyde  Paraforin
 Methyl oxide  Polyoxymethylene glycols
 Oxymethylene  Superlysoform
 Methylene aldehyde  Tetraoxymethylene
 Oxomethane  Trioxane
 Formoform
Formalin diproduksi untuk memenuhi berbagai kebutuhan antara
lain digunakan untuk :
 Pembunuh kuman sehingga dimanfaatkan untuk pembersih : lantai, kapal, gudang, dan
pakaian.
 Pembasmi lalat dan berbagai serangga lain.
 Bahan pada pembuatan sutra buatan, zat pewarna, cermin kaca, dan bahan peledak.
 Dalam dunia fotografi biasanya digunakan untuk pengeras lapisan gelatin dan kertas.
 Bahan pembuatan pupuk dalam bentuk urea.
 Bahan untuk pembuatan produk parfum.
 Bahan pengawet produk kosmetika dan pengeras kuku.
 Pencegah korosi untuk sumur minyak.
 Bahan untuk insulasi busa.
 Bahan perekat untuk produk kayu lapis (plywood).
 Cairan pembalsam ( pengawet mayat ), bahan pengawet jaringan atau organ anatomi
 Dalam konsentrasi yang sangat kecil ( < 1% ) digunakan sebagai pengawet untuk
berbagai barang konsumen seperti pembersih rumah tangga, cairan pencuci piring,
pelembut, perawat sepatu, sampo mobil, lilin dan pembersih karpet.
 Bahan pengikat kayu, bahan campuran plastik, bahan penyamak kulit
 Keberadaan formaldehid di lingkungan manusia juga sebagai akibat pembakaran
berbagai bahan seperti solar, bensin, plastik, ban, kayu, dan sampah.
Formalin merupakan bahan beracun dan berbahaya bagi kesehatan
manusia. Jika kandungannya dalam tubuh tinggi, akan bereaksi secara
kimia dengan hampir semua zat di dalam sel sehingga menekan fungsi
sel dan menyebabkan kematian sel yang menyebabkan keracunan pada
tubuh.

Dapat juga menyebabkan iritasi lambung, alergi, bersifat karsinogenik

(menyebabkan kanker) dan bersifat mutagen (menyebabkan perubahan
fungsi sel/jaringan), muntah, diare bercampur darah, kencing bercampur
darah, dan kematian yang disebabkan adanya kegagalan peredaran
darah.

Formalin bila menguap di udara, berupa gas yang tidak berwarna,

dengan bau yang tajam menyesakkan, sehingga merangsang hidung,
tenggorokan, dan mata. Formaldehid pada kadar tertentu dapat
mengakibatkan korosi mukosa apabila terhirup atau tertelan. Akibat
korosi ini, mukosa (termasuk mukosa nasofaring) menjadi lebih peka
terhadap bahan-bahan karsinogen lainnya, terutama jika terpapar terus
menerus.

Ambang batas toksik formaldehid bervariasi, tergantung jenis

maupun bentuknya.
Mekanisme toksisitas

Kadar toksik formalin adalah 60-90 ml sedangkan batas paparannya

adalah 2 ppm.

Bila terminum dengan kadar yang toksik dapat menyebabkan

bermacam efek toksik. Dapat dengan cepat menekan aktivitas sel
menyebabkan sel mati.

Formaldehid dioksidasi menjadi asam formiat dan dengan cepat

terakumulasi. Dalam beberapa menit sesudah terminum dapat
menyebabkan asidosis.

Kerusakan nekrosis pada gastrointestinal dan tempat lainnya harus

segera diobati.
 Karakteristik toksisitas

Akut : efek pada kesehatan manusia langsung terlihat : seperti iritasi,

alergi, kemerahan, mata berair, mual, muntah, rasa terbakar, sakit
perut dan pusing, yang segera timbul diikuti kolaps, hilang
kesadaran dan anuria. Kematian disebabkan oleh gagal peredaran
darah.

Kronik : efek pada kesehatan manusia terlihat setelah terkena dalam

jangka waktu yang lama dan berulang : iritasi kemungkin parah,
mata berair, gangguan pada pencernaan, hati, ginjal, pankreas,
sistem saraf pusat, bersifat karsinogen (menyebabkan kanker).
 Pemakaian formalin pada makanan dapat menyebabkan
keracunan pada tubuh manusia. Gejala yang biasa timbul antara
lain sukar menelan, sakit perut akut disertai muntah-muntah,
mencret berdarah, iritasi pada GI, timbulnya depresi susunan
saraf, atau gangguan peredaran darah. Pada dosis tinggi dapat
menyebabkan gagal ginjal, liver, limpa, merusak jaringan tubuh
dan kanker

 Bila terkontaminasi melalui kulit dapat menyebabkan timbul

dermatitis karena reaksi sensitivitas
 STUDI KASUS
Seorang anak laki-laki yang sehat berusia 2,5 tahun ditemukan
dalam keadaan tidak memberikan respon oleh ibunya. Saudara laki-lakinya
mengatakan adiknya secara tidak sengaja meminum dari suatu wadah
yang ternyata berisi anggur Wild Irish Rose (kandungan etanolnya 20%).
Diperkirakan sekitar 16 ounces ( ± 480 ml ) yang terminum oleh anak
tersebut. Kemudian anak tersebut dibawa ke rumah sakit.
Ketika tiba di rumah sakit anak itu koma, tidak memberikan respon
terhadap perangsangan yang kuat dan terjadi depresi pada pernapasan.
Setelah diperiksa diperoleh data : suhu badan 36,50C, tekanan darah
93/61 mm Hg, denyut nadi 88 denyut/menit, respirasi 24/menit. Refleks
pupil mengecil, tidak memberikan respon pada uji fisik yang dilakukan.
Hasil laboratorium menunjukkan tidak ada keracunan obat tetapi
kadar etanolnya 98,78 mmol/L ( 455 mg/dL, 0,46% ). Pengobatan
dilakukan dengan memberikan oksigen 40% melalui masker udara,
diberikan 5% dextrosa dan larutan NaCl.
Kurang lebih 10 menit kemudian anak itu memuntahkan sejumlah
besar cairan berwarna merah berbau etanol. Kemudian dimasukkan kateter
nasogastrik dan sebanyak 200 ml larutan dapat dikeluarkan. Perlakuan ini
dilakukan terus sampai semua cairan yang keluar jernih.
Pasien tetap masih tidak sadar dan sedikit tidak memberikan
respon lebih dari 3 hari. Kurang lebih setelah 7 hari mendapat pengobatan,
anak tersebut kembali normal dan memberikan respon. Ia kemudian keluar
dari rumah sakit setelah 28 hari mendapatkan pengobatan.
 STUDI KASUS
Seorang anak perempuan berusia 33 bln ditemukan orang
tuanya dalam keadaan tidak sadar. Disampingnya ditemukan sebuah
botol obat kumur yang isinya tinggal setengah bagian. Paramedis
memberikan terapi IV dan membawanya ke ruang ICU.
Dalam penanganan, pasien mengalami koma dan tidak
memberikan respon terhadap semua rangsangan kecuali terhadap
perangsangan yang kuat. Denyut nadi 125 denyut / menit, respirasi
28/menit, tekanan darah 88/50 mm Hg dan suhu tubuh 35,40C.
Hasil laboratorium menunjukkan kadar alkohol 306 mg/dL
( kurang lebih 3,5 jam setelah terminum ). Kadar elektrolit
dalam darah 28 mEq/L. Diperkirakan anak tersebut meminum 11
ounce etanol 18% ( 48,2 gram etanol absolut )
Penanganan dilakukan dengan nasogastric lavage dan
pemberian bikarbonat IV. Sesudah 8 jam kemudian kadar alkohol
dalam darah berkurang 128 mg/dL. 18 jam kemudian seluruh
kondisinya telah normal kembali, dan dia dapat pulang beberapa jam
kemudian.
TERIMA KASIH