BIOKIMIA

 DEFINISI BIOKIMIA:
Ilmu pengetahuan yg berkenaan dengan dasar kimiawi
kehidupan.
Berdasarkan konsep sel (unit struktural yg membangun
sistem kehidupan), adalah ilmu pengetahuan yg
berhubungaan dengan unsur kimiawi dalam sel hidup
dan dengan berbagai reaksi dan proses yang
dialaminya.
 KENAPA INSAN KESEHATAN HARUS TAHU
BIOKIMIA:
Pemahaman ttg kesehatan serta bgm
mempertahankannya
Pemahaman ttg penyakit serta terapinya yang efektif
PENTINGNYA ILMU BIOKIMIA BAGI SEMUA ILMU
TENTANG KEHIDUPAN

 ILMU GENETIKA (pendekatan genetika dpt

menjelaskan biokimia tubuh)
 ILMU FISIOLOGI tubuh (faal tubuh manusia hampir
semuanya sistem biokimia tubuh)
 IMUNOLOGI (penggunaan teknik biokimia)
 FARMAKOLOGI DAN ILMU FARMASI (sangat
tergantung thdp biokimia dan fisiologi).
 TOKSIKOLOGI (bgm racun mempngaruhi biokimia
tubuh).
 PATOLOGI (biokimia digunakan sbg dasar patologi).
 Dsb.
HUBUNGAN TIMBAL BALIK BIOKIMIA
DG KEDOKTERAN
 ilmu biokimia

 Asam protein lipid karbohidrat
 Nukleat

 Penyakit anemia ateros- diabetes

 Genetik sel sabit klerosis melistus

 ilmu kedokteran
Contoh Pengguaan ilmu biokimia

1. Kebutuhan vitamin untuk mempertahankan kesehatan

2. Kedaan malnutrisi berat (kwashiorkor) karena
kekurang asam amino
3. Minyak ikan (mgd asam lemak taj jenuh ganda,
mempunyai kadar kolesterol plasma yg rendah.
4. Penyakit fenilketourea dapat menyebabkan retardasi
mental pada bayi.
5. Fibrosis kistik merupakan penyakit genetik
6. Mekanisme kerja toksin bakteri penyebab kolera
7. Mempelajari proses Resistensi mikroba
PENYEBAB UTAMA PENYAKIT
1. PENYEBAB FISIK: Trauma mekanis, suhu, radiasi,
syok listrik
2. PENYEBAB KIMIA DAN OBAT-OBATN: senyawa
toksik , preparat obat
3. PENYEBAB BIOLOGI: bakteri, virus dll
4. KEKURANGAN OKSIGEN: penurunan sirkulasi darah,
peracunan pd enzim oksidaatif
5. GENETIKA : kongenital,
6. REAKSI IMUNOLOGI : anafilaksis, penyakit autoimun
7. GANGGUAN SEKEIMBANGAN GIZI: defisiensi gizi,
kelebihan gizi
8. GANGGUAN KESEIMBANGAN HORMONAL:
defisiensi hormonal, kelebihan hormon
BIOMOLEKUL TUBUH
TUBUH MANUSIA TERSUSUN DARI
BEBERAPA UNSUR YANG BERGABUNG
MEMBENTUK SEJUMLAH BESAR
MOLEKUL, SBB:
Unsur utama (karbon, hidrogen, oksigen dan
nitrogen)
Biomolekul utama (DNA, RNA, Protein,
Polisakarida, dan Lipid).
Komponen utama tubuh manusia (protein,
lemak, karbohidrat, air, mineral).
Perkiraan komposisi dasar tubuh manusia

unsur persentase unsur persentase

Karbon 50 Kalium 1
Oksigen 20 Sulfur 0,8
Hidrogen 10 Natrium 0,4
Nitrogen 8,5 Klor 0,4
Kalsium 4 Magnesium 0,1
Fosfor 2,5 Besi 0,01
Mangan 0,001
Yodium 0,00005
Biomolekul organik dan unsur pembangunnya

Biomolekul Unsur pembangun Fungsi utama

DNA Deoksinukleotida Bahan genetik

RNA Ribonukleotida Sintesis protein

PROTEIN Asam Amino Molekul pd sel

POLISAKARIDA GLUKOSA Simpanan energi

jangka pendek sbg
glukosa
LIPID Asam lemak
Komponen membran
dan simpanan energi
jangka panjang
KASUS BIOKIMIA PD KERACUNAN
ALKOHOL (KIMIA)

Pria 52 thn, di UGD dlm keadaan koma.

Senang minum alkohol, selera makan
menurun.
Nafas dalam dan berisik, bau nafas bau
alkohol.
Suhu badan 35,5 °C (normal 36,5-37,1°C)
Diagnosis pd waktu masuk RS adalah
koma akibat konsumsi alkohol berlebihan.
Hasil pemeriksan laboratorium

Kadar alkohol dalam( darah 500 mg/ml

Glukosa 2,7 mmol/L (normal 3,6-6,1).
Laktat 8,0 mmol/L (0,5-2.2 mmol/L)
pH darah 7,21 (normal 7,35-7,45)
Hasil ini konsisten dengan diagnosis
waktu masuk yang disertai dengan
asidosis metabolik.
Terapi…

Karena kadar alkohol yang tinggi dan

koma maka diputuskan hemodialisis
segera (tindakan hanya dilakukan pada
kasus keracunan etanol sangat serius).
Pemberian intravena glukosa 5% setelah
hemodialisis, untuk mengatasi hipoglikemi.
Setelah pulih Rujuk/konsulkan pasein ke
Psikiatri.
Diskusi
 Kasus berkaitan dg pd efek toksik akibat
asupan alkohol yang sangat banyak.
 Timbulnya sirosis hati orang yg terus-terus
minum alkohol (mis.80 g eatanol/hari).
 Masalah dr sudut pandang Biokimia: bagaimana
cara etanol menimbulkan efek akut, gejala
koma, asidosis laktat dan hipoglikemi (scr klinis:
bgm cara terbaik untuk mengobati keadaan ini).
 Harus dipahami betul proses metabolisme
etanol di dalam tubuh manusia.
 Metabolisme Etanol (alkohol)

Alkohol menyebabkan penimbunan lemak

dalam hati, hiperlipidemia, akhirnya sirosis
Distribusi
Sesudah diabsorpsi etanol didistribusikan ke seluruh jaringan dalam tubuh.

c. Metabolisme

Sebanyak 90-98% etanol yang diabsorpsi dimetabolisme oleh enzim oksidasi.

2-10% diekskresikan dalam bentuk tidak berubah, terutama melalui ginjal dan
paru-paru. Dalam jumlah kecil dapat dideteksi dalam keringat, air mata, empedu,
cairan lambung, saliva dan hasil sekresi lainnya. Oksidasi etanol terjadi pada hati
dan sebagian kecil pada ginjal.Proses metabolisme melibatkan 3 reaksi enzimatik.

Proses biokimia metabolisme etanol :

Alkohol dehidrognase

C2H5OH + NAD+ CH3CHO + NADH

Etanol
asetaldehid

Aldehid dehidrogenase
CH3CHO + NAD + CH3COOH + NADH
CoA

Asetil CoA
Siklus Krebs

CO2 + H2O
Karakteristik toksisitas

 Keracunan etanol menimbulkan bermacam-macam gejala antara lain

depresi pernapasan, pneumonitis aspirasi, hipoglikemia yang
menyebabkan kejang, asidosis laktat, hipotermia, koma, dan kematian
karena gagal pernapasan.

 Penggunaan yang terus menerus dapat menyebabkan antara lain

ketergantungan dengan gejala hipertensi, takikardi, halusinasi, tremor dan
konvulsi; sirosis hati, varises esofagus, pankreatitis, malnutrisi, koma
hepatik, gangguan darah dan hematoma subdural kronik akibat trauma
kepala berulang-ulang karena mabuk.

Gejala klinis :
1. Efek depresan etanol pada sistem saraf pusat tergantung pada kadar
etanol darah yaitu :
 Mekanisme Toksisitas Etanol
Etanol

MEOS
ADH ADH

Interpolasi ke asetaldehide meningkatkan NADH/NAD:

Dalam membran - meningkatkan laktat/piruvat
-menghambat glukoneogenesis
-mnghambat oksidasi asam lemak
-menghambat gliserofofat dehidro-
Peningkatan mmbentuk produk diubah menjadi genase, yg menyebbkan pe-
Fluiditas mmbran adisi dg protein asetat ningkatan gliserofosfat
dan asam nukleat
Efek toksik, terutama diubah mjd asetil-CoA
Dalam otak
meningkatkan sintesis asam lemak

perlemakan hati
 Sudut pandang Biokimiame terhadap
metabolisme etanol
Dari sudut pandang biokimia, maslah
utama adalah bgm cara etanol
menimbulkan efek akut, gejala koma,
asidosis laktat dan hipoglikemia.
Bidang klinis: cara terbaik untuk
mengobati keadaan akut ini.
 Metabolisme etanol
 Prose metabolisme terutam berlangsung dalam hati dan
melibatkan dua jalur.
 Jalur pertama dan utama melibatkan enzim alkohol
dehidrogenase dan asetaldehid dehidrogenase, yang
mengubah etanol menjadi asetaldehide, yg diubah mjd
asetat, yg kemdn diubah mjd Asetil-Coa. Dalam kedua
reaksi ini dihasilkan NADH+,shg rasio NADH/NAD
intraseluler bertambah besar.
 Kadar NADH yg tinggi mendorong pembentukan laktat
dari piruvat menyebbkan asidosis laktat.
 Keadaan ini, mengurangi piruvat shg menghambat
glukoneogenesis.
 Pada kasus yg berat, ketika glikogen hati habis terpakai
dan tdk tersedia lagi proses glikogenolisis, keadaan ini
menimbulkan hipoglikemia.
Metabolisme etanol (lanjutan)
 Jalur kedua melibatkan sitokrom P450 (sistem oksidasi
etanol dalam mikrosoma =MEOS) yg juga menghasilkan
asetaldehide
 Aseataldehid mrpkn molekul yg sangat reaktif dan dapat
membentuk produk adisi dg protein, asam nukleat serta
molekul lainnya, shg sangat terlibat dalam etiologi efek
toksik etanol.
 Etanol dapat juga mengadakan interpolasi ke dalam
membran biologi dan bisa terjadi vasodilatasi dan
meningktkan fluiditasnya.
 Akibat interpolasi ke membran dapat mengganggu
transpor aktif lewat membran tersebut juga
mempngaruhi pelepasan nerotransmiter yang akhirnya
akan menkan fungsi otak, dan jika cukup berat dapat
menimbulkan koma serta kematian akibat paralisis
respiratorik.
 Metabolisme etanol (lanjutan)
Konsumsi etanol untuk jangka waktu yang
lama mengakibatkan penimbunan asal
lemak di dalam hati yang berasal dari hsl
sintesis endogen.
Peningkatan sintesis triasilgliserol hepatik
karena tjd penurunan oksidasi asam
lemak dan penurunan aktivitas siklus
asam sitrat yg terjadi akibat oksidasi
etanol dalam sitosol hepatik oleh enzim
alkohol dehidrogenase shg timbul NADH
yang berlebih.
 Mekanisme Toksisitas Etanol
Etanol

MEOS
ADH ADH

Interpolasi ke asetaldehide meningkatkan NADH/NAD:

Dalam membran - meningkatkan laktat/piruvat
-menghambat glukoneogenesis
-mnghambat oksidasi asam lemak
-menghambat gliserofofat dehidro-
Peningkatan mmbentuk produk diubah menjadi genase, yg menyebbkan pe-
Fluiditas mmbran adisi dg protein asetat ningkatan gliserofosfat
dan asam nukleat
Efek toksik, terutama diubah mjd asetil-CoA
Dalam otak
meningkatkan sintesis asam lemak

perlemakan hati