CLINICAL SCIENCE SESSION

KOMA HIPOGLIKEMIA

Fatih Farabi
Ho Yan Sheng
Visalakshi

Perceptor 1 Perceptor 2
Panji Irana Fianza, dr., M.Sc., Sp.PD-KHOM Hendarsyah Suryadinata, dr., Sp.PD
Metabolisme Gula dan Insulin
 RESPIRASI AEROB

Katabolisme gula terbagi menjadi 3 tahap

Glikolisis
Siklus Krebs
Reaksi transfer electron

Reaksi tersebut mengubah senyawa kimia

menjadi lebih sederhana dan menghasilkan
energi dalam bentuk ATP
 GLIKOLISIS

Glikolisis merupakan reaksi tahap pertama secara aerob yang terjadi di

sitoplasma dengan hasil akhir asam piruvat. Glikolisis menggunakan ATP
dan ADP yang berperan dalam transfer fosfat. Glikolisis terdiri dari 10
tahap, 5 tahap penggunaan energi dan 5 tahap pelepasan energi.
Molekul glukosa masuk ke dalam sel melalui proses difusi.
 SIKLUS KREBS

Glukosa secara perlahan dipecah didalam mitokondria dengan suatu siklus yang disebut
Siklus Krebs.
 PERANAN INSULIN

Mentranslokasi dari GLUT-4 transporter ke

membran plasma
Mengontrol substrat masukan selular
Meningkatkan replikasi DNA dan sintesa protein
Memodifikasi aktivitas dari banyak enzim
Meningkatkan sintesis glikogen
Meningkatkan sintesis asam lemak
Menurunkan proteinolisis
Menurunkan lipolisis
Menurunkan gluconeogenesis
Meningkatkan ambilan/serapan amino asam
 GLUKOSA TRANSPORTER

Glukosa transporter yang digunakan adalah

glukosa transporter 4 (GLUT 4). GLUT 4
ditemukan pada jaringan adiposa dan otot
rangka & jantung. Insulin meningkatkan
mekanisme difusi terfasilitasi glukosa ke
dalam sel melalui fenomena transporter
recruitment
 FAKTOR YANG MENGONTROL SEKRESI INSULIN
Kontrol utama atas sekresi insulin adalah sistem umpan balik
negatif langsung antara sel pankreas yang menghasilkan insulin
dengan konsentrasi glukosa dalam darah.
Peningkatan kadar glukosa darah, sepeti yang terjadi setelah proses
pencernaan makanan secara langsung akan merangsang sintesa
dan sekresi insulin oleh sel pankreas .
Dengan adanya kadar insulin yang meningkat, maka akan
menurunkan kadar glukosa darah ke tingkat yang normal karena
terjadi peningkatan pemakaian dan penyimpanan glukosa.
Sebaliknya penurunan kadar glukosa darah akan secara langsung
menghambat sekresi insulin. Penurunan kecepatan sekresi insulin
ini menyebabkan perubahan metabolisme dari keadaan absorptif
ke keadaan pascaabsorptif.
Dengan demikian sistem umpan balik negatif sederhana ini mampu
mempertahankan pasokan glukosa ke jaringan secara konstan
tanpa memerlukan fungsi hormon insulin.
Koma Hipoglikemia
 KOMA

Koma merupakan keadaan penurunan kesadaran

dimana tidak adanya respon fisiologis terhadap
stimulus eksternal.
Koma disebabkan karena gangguan fungsi sistem
saraf pusat akibat dari metabolisme, infeksi,
keracunan, atau gagal organ. Selain itu, koma juga
dapat disebabkan karena gangguan struktur dari
otak akibat dari trauma, perdarahan intraserebral,
tumor, atau vena trombosis.
HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah kondisi dimana gula darah didalam tubuh

menjadi rendah, umumnya kurang dari 70 mg/dl.
HIPOGLIKEMIA

Hipoglikemia adalah kondisi dimana gula darah didalam tubuh

menjadi rendah, umumnya kurang dari 70 mg/dl.
ETIOLOGI HIPOGLIKEMIA

Iatrogenik hipoglikemia yang berhubungan dengan

pengobatan diabetes merupakan penyebab paling
sering dari hipoglikemia. Selain itu hipoglikemia juga
dapat disebabkan karena tumor pankreas atau non-
islet cell, kondisi autoimun, gagal organ, penyakit
endokrin, gangguan metabolisme, konsumsi alkohol,
stress, infeksi, dan kondisi-kondisi lain seperti
sepsis, kelaparan, dan latihan yang berlebihan.
Patofisiologi
FUNGSI GLUKOSA PADA OTAK
METABOLISME GLUKOSA PADA OTAK
PENGARUH HIPOGLIKEMIA PADA SIKLUS KREBS
 GEJALA HIPOGLIKEMIA

Otonomik, disebabkan karena aktivasi dari sistem saraf

simpatik, seperti tremor, palpitasi, berkeringat, cemas, rasa
lapar, mual, dan muntah
Neuroglikopenia, akibat berkurangnya kadar glukosa yang
masuk ke otak, seperti sulit berkonsentrasi, lemas, gangguan
kesadaran, gangguan penglihatan, sulit berbicara, pusing,
sakit kepala, kejang, dan defisit neurologis fokal
KLASIFIKASI HIPOGLIKEMIA

Ringan
Sedang
Berat
KOMPLIKASI HIPOGLIKEMIA

Efek hipoglikemia terhadap kardiovaskuler

Efek hipoglikemia terhadap otak dan kognitif
Manajemen pada Hipoglikemia
HIPOGLIKEMIA RINGAN

1. Pemberian konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederhana)

2. Glukosa murni merupaka pilihan utama, namun bentuk karbohidrat lain yang
berisi glukosa juga efektif untuk menaikkan glukosa darah.
3. Makanan yang mengandung lemak dapat memperlambat respon kenaikkan
glukosa darah.
4. Glukosa 1520g (2-3 sendok makan) yang dilarutkan dalam air adalah terapi
pilihan pada pasien dengan hipoglikemia yang masih sadar
5. Pemeriksaan glukosa darah dengan glucometer harus dilakukan setelah 15
menit pemberian upaya terapi. Jika pada monitoring glukosa darah 15 menit
setelah pengobatan hipoglikemia masih tetap ada, pengobatan dapat diulang
kembali.
6. Jika hasil pemeriksaan glukosa darah kadarnya sudah mencapai normal,
pasien diminta untuk makan atau mengkonsumsi snack untuk mencegah
berulangnya hipoglikemia.
HIPOGLIKEMIA BERAT

1. Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperlukan

berupa pemberian dekstrose 20% sebanyak 50 cc (bila terpaksa
bisa diberikan dextore 40% sebanyak 25 cc), diikuti dengan infus
D5% atau D10%.
2. Periksa glukosa darah 15menit setelah pemberian i.v tersebut.
Bila kadar glukosa darah belum mencapai target, dapat diberikan
ulang pemberian dextrose 20%.
3. Selanjutnya lakukan monitoring glukosa darah setiap 12 jam kalau
masih terjadi hipoglikemia berulang pemberian Dekstrose 20%
dapat diulang.
4. Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia.
 PENCEGAHAN
1. Lakukan edukasi tentang tanda dan gejala hipoglikemi,
penanganan sementara, dan hal lain harus dilakukan.
2. Anjurkan melakukan Pemantauan Glukosa Darah Mandiri
(PGDM), khususnya bagi pengguna insulin atau obat oral
golongan insulin sekretagog.
3. Lakukan edukasi tentang obat-obatan atau insulin yang
dikonsumsi, tentang: dosis, waktu megkonsumsi, efek samping.
4. Bagi dokter yang menghadapi penyandang DM dengan kejadian
hipoglikemi perlu melakukan
Evaluasi secara menyeluruh tentang status kesehatan pasien.
Evaluasi program pengobatan yang diberikan dan bila diperlukan
melalukan program ulang dengan memperhatikan berbagai aspek seperti:
jadwal makan, kegiatan olahraga, atau adanya penyakit penyerta yang
memerlukan obat lain yang mungkin berpengaruh terhadap glukosa darah.
Bila diperlukan mengganti obat-obatan yang lebih kecil kemungkinan
menimbulkan hipoglikemi.
 REFERENSI
1. Setiati S, Alwi I, Sudoyo AW, Simadibrata M, Setiyohadi B, Syam AF. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. 6 ed. Jakarta: InternaPublishing; 2014.

2. Huff JS, Dulebohn S. Coma. [Updated 2017 Jun 12]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2017 Jun-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK430722/

3. Frier BM. Hypoglycaemia in diabetes mellitus: epidemiology and clinical implications. Nature reviews Endocrinology. 2014;10(12):711-22.

4. Umpierrez G, Korytkowski M. Diabetic emergencies - ketoacidosis, hyperglycaemic hyperosmolar state and hypoglycaemia. Nature reviews Endocrinology. 2016;12(4):222-32.

5. Cline DM, Ma OJ, Meckler GD, Tintinalli JE, Stapczynski JS, Yealy D. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide, 8th edition: McGraw-Hill Education; 2015.

6. Campbell and Reece. 2002. Biologi Edisi Kelima Jilid 1. Jakarta : Erlangga.

7. Sherwood L., Fisiolofi Manusia: dari Sel ke Sistem, Alih Bahasa: dr. Brahm U.P. SP.KK. edisi 2: Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC.

8. Fox El, Bowers R.W & Foss ML. 1998. The Pysiological Basis of Physical Education and Athletics (4th Ed.). Philadelphia: Saunders College.

9. Chavez B. Insulin: The Science Stuff, www.EvilGenius.SP.com, February 08

10. F. Gyntelberg, M. J. Rennie, R. C. Hickson and J. O. Holloszy. Effect of training on the response of plasma glucagon to exercise. Journal of Applied Physiology, Vol 43, Issue 2 302-305, Copyright
1977 by American Physiological Society.

11. Victoria Matas Bonjorn, Martin G. Latour, Patrice Blanger, and Jean-Marc Lavoie. Influence of prior exercise and liver glycogen content on the sensitivity of the liver to glucagons. Journal of
Applied Physiolog 92(1):188-194 8750-7587

12. Balagu, A., Company, X., Barbany, J.R. (1979). Endocrine Kontrol of Carbohydrat and Lipid Metabolic Change during Exercise, Apuntes de Medicina Deportiva, 16(61), 9-17.

13. Brooks GA, Fahey TD, 1984. Exercise Physiology Human Bioenergetics and Its Aplications. New York : Macmillan Publishing Company, pp 701 715. Kedokteran EGC, hlm 275.

14. Demertzi, Athena & Laureys, Steven & Boly, Melanie. (2009). Coma, Persistent Vegetative States, and Diminished Consciousness. Encyclopedia of Consciousness. . 10.1016/B978-012373873-
8.00017-7.

15. Kalra S, Mukherjee JJ, Venkataraman S, Bantwal G, Shaikh S, Saboo B, et al. Hypoglycemia: The neglected complication. Indian Journal of Endocrinology and Metabolism. 2013;17(5):819-34.

16. Pencegahan PDAN, Indonesia DI. Pengelolaan dan pencegahan diabetes melitus tipe 2 di indonesia 2015. 2015.

17. 2015 American Diabetes Association (ADA) Diabetes Guidelines. 2016;146.