i

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

OLEH :

Apriliyanti 16320047P

Evi apriyana 16320063 P

Hartati 16320068P

Hilmiah 16320069P

Minawati 16320086P

M. Novryan.Z.A 16320089P

UNIVERSITAS MALAHAYATI
FAKULTAS KEDOKTERAN
2017
 ii

KATA PENGANTAR

Assalamualikum Wr.Wb
Puji syukur senantiasa selalu kita panjatkan kepada Allah SWT yang telah
memberikan limpahan Rahmat,Taufik dan hidayah-Nya sehingga kami dapat
menyelesaikan penyusunan makalah ini. Shalawat serta salam tak lupa kita
curahkan kepada Nabi Muhammad SAW yang telah menunjukan jalan kebaikan
dan kebenaran di dunia dan akhirat kepada umat manusia.
Makalah ini di susun guna memenuhi tugas mata kuliah dan juga untuk
khalayak ramai sebagai bahan penambah ilmu pengetahuan serta informasi yang
semoga bermanfaat.
Makalah ini kami susun dengan segala kemampuan kami dan semaksimal
mungkin. Namun, kami menyadiri bahwa dalam penyusunan makalah ini tentu
tidaklah sempurna dan masih banyak kesalahan serta kekurangan.Maka dari itu
kami sebagai penyusun makalah ini mohon kritik, saran dan pesan dari semua
yang membaca makalah
Waalaikumsalam Wr.Wb

Bandar Lampung, 19 September 2017

Tim Penyusun
 iii

DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR .................................................................................... i

DAFTAR ISI ................................................................................................... ii

BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang .................................................................... 1
1.2 Rumusan Masalah ............................................................... 2
1.3 Tujuan ................................................................................. 2

BAB II KONSEP MEDIS

2.1 Defenisi ............................................................................... 3
2.2 Etiologi ............................................................................... 3
2.3 Manifestasi Klinis ............................................................... 4
2.4 Patofisiologis ...................................................................... 5
2.5 Pemeriksaan Penunjang ...................................................... 6
2.6 Penatalaksaan ...................................................................... 9
2.7 Pencegahan ......................................................................... 11
2.8 Komplikasi .......................................................................... 12
2.9 Prognosis ............................................................................. 14

BAB III ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian ........................................................................... 14
3.2 Penyimpangan KDM ........................................................... 17
3.3 Diagnosis ............................................................................. 17
3.4 Intervensi ............................................................................. 18

BAB IV PENUTUP
4.1 Kesimpulan ......................................................................... 26
4.2 Saran .................................................................................... 26

DAFTAR PUSTAKA
 1

BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang

Ketoasidosis diabetikum adalah salah satu komplikasi metabolik akut pada
diabetes mellitus dengan perjalanan klinis yang berat dalam angka kematian
yang masih cukup tinggi. Ketoasidosis diabetikum dapat ditemukan baik
pada mereka dengan diabetes melitus tipe 1 dan tipe 2. Tetapi lebih sering
pada diabetes melitus tipe 1.

Ketoasidosis diabetik disebabkan oleh penurunan kadar insulin efektif

disirkulasi yang terkait dengan peningkatan sejumlah hormon seperti
glukagon, katekolamin, kortisol, dan growth hormone. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan penyebab utama morbiditas dan mortalitas pada anak
dengna Diabetes Melitus tipe 1 (IDDM). Mortalitas terutama berhubungan
dengan edema serebri yang terjadi sekitar 57% - 87% dari seluruh kematian
akibat KAD.

Resiko KAD pada IDDM adalah 1-10% per pasien per tahun. Risiko
meningkat dengan kontrol metabolik yang jelek atau sebelumnya pernah
mengalami episode KAD. Angka kematian ketoasidosis menjadi lebih tinggi
pada beberapa keadaan yang menyertai, seperti : sepsis, syok yang berat,
infark miokard akut yang luas, pasien usia lanjut, kadar glukosa darah yang
tinggi, uremia, kadar keasaman darah yang rendah.

Gejala yang paling menonjol pada ketoasidosis adalah hiperglikemia dan

ketosis. Hiperglikemia dalam tubuh akan menyebabkan poliuri dan
polidipsi. Sedangkan ketosis menyebabkan benda-benda keton bertumpuk
dalam tubuh, pada sistem respirasi benda keton menjadi resiko terjadinya
gagal nafas.

Oleh sebab itu penanganan ketoasidosis harus cepat, tepat dan

tanggap. Mengingat masih sedikitnya pemahaman mengenai ketoasidosis
diabetik dan prosedur atau konsensus yang terus berkembang dalam
 2

penatalaksanaan ketoasidosis diabetik. Maka, perlu adanya pembahasan

mengenai bagaimana metode tatalaksana terkini dalam menangani
ketoasidosis diabetik.

1.2 Rumusan Masalah

1. Apakah pengertian dari Keto Asidosis ?
2. Apa saja etiologi dari Keto Asidosis ?
3. Apa saja manifestasi klinis dari Keto Asidosis ?
4. Bagaimana patofisiologi dari Keto Asidosis ?
5. Apa saja pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis ?
6. Bagaimana penatalaksaan dari Keto Asidosis ?
7. Bagaimana pencegahan dari Keto Asidosis ?
8. Apa saja komplikasi dari Keto Asidosis ?
9. Bagaimana prognosis Keto Asidosis ?
10. Bagaimana askep pada klien dengan Keto Asidosis ?

1.3 Tujuan
1. Tujuan Umum
Adapun tujuan umum dari penulisan ini adalah agar mahasiswa mampu
menerapakan asuhan keperawatan pada pasien penderita Ketoasidosis
Diabetikum.
2. Tujuan Khusus
Adapun tujuan khusus dalam penulisan ini adalah sebagai berikut :
a. Untuk mengetahui pengertian dari Keto Asidosis
b. Untuk mengetahui etiologi dari Keto Asidosis
c. Untuk mengetahui manifestasi klinis dari Keto Asidosis
d. Untuk mengetahui patofisiologi dari Keto Asidosis
e. Untuk mengetahui pemeriksaan penunjang dari Keto Asidosis
f. Untuk mengetahui penatalaksaan dari Keto Asidosis
g. Untuk mengetahui pencegahan dari Keto Asidosis
h. Untuk mengetahui prognosis dari Keto Asidosis
i. Untuk mengetahui komplikasi dari Keto Asidosis
 3

BAB II
KONSEP MEDIS

2.1 Defenisi
Ketoasidosis diabetic (diabetic ketoacidosis) atau KAD adalah keadaan
gawat darurat akibat hiperglikemia di mana terbentuk banyak asam dalam
darah. Kata keto berasal dari ketone, yang merupakan hasil pemecahan
lemak oleh tubuh. Sedangkan acid adalah tanda menumpuknya asam dalam
darah karena adanya ketone.

Hal ini terjadi akibat sel otot tidak mampu lagi membentuk energi sehingga
dalam keadaan darurat ini tubuh akan memecah lemak dan terbentuklah
asam yang bersifat racun dalam peredaran darah yang disebut keton. KAD
ini sering terjadi pada diabetes tipe 1 akibat suntikan insulin berhenti atau
kurang, atau mungkin karena lupa menyuntik atau tidak menaikkan dosis
padahal ada makanan ekstra yang menyebabakan glukosa darah naik.

Pada infeksi atau stress berat, baik pada diabetes tipe 1 maupun 2, bisa pula
timbul KAD dimana tubuh membentuk hormone adrenalin untuk mengatasi
infeksi dan stress, tetapi bisa berdampak negative karena glukosa darah
meningkat (adrenalin bersifat counterinsulin). Hal ini bisa semakin berat
jika pasien tidak mau minum obat diabetes atau suntik insulin pada saat
stress atau infeksi.

2.2 Etiologi
Ada tiga penyebab utama diabetes ketoasidosis :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati

Penurunan kadar insulin dapat diresepkan tidak adekuat atau pasien tidak
menyuntikkan insulin dengan dosis yang cukup. Kesalahan yang
menyebabkan dosis insulin yang harus diberikan berkurang, terjadi pada
 4

pasien-pasien yang sakit dan menganggapjika mereka kurang makan atau

menderita muntah-muntah, maka dosis insulinnya juga harus dikurangi.
(karena keadaan sakit khususnya infeksi dapat meningkatkan kadar glukosa
darah, maka pasien tidak perlu menurunkan dosis insulin yang
mengimbangi asupanmakanan yang berkurang ketika sakit dan bahkan
mungkin harus meningkatkan dosis insulinnya).

Penyebab potensial lainnya yang menurunkan kadar insulin mencakup

kesalahan pasien dalam menganspirasi atau menyuntikkan insulin
(khususnya pada pasien dengan gangguan penglihatan); sengaja melewati
pemberian insulin (khususnya pada pasien remaja yang menghadapi
kesulitan dalam mengatasi diabetes atau aspek kehidupan yang lain);
masalah peralatan (misalnya, penyumbatan selang pompa insulin).

Keadaan sakit dan infeksi akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respons
terhadap stres fisik (atau emosional), terjadi peningkatan kadar hormon-
hormon stres yaitu, glukogon, epinefrin, norepinefrin, kortisol dan
hormone pertumbuhan.

2.3 Manifestasi Klinis

Keluhan dan gejala KAD timbul akibat adanya keton yang meningkat dalam
darah, antara lain :
1. Napas yang cepat dan dalam (napas kussmaul)
2. Napas bau keton atau aseton (seperti harumnya buah atau sweet, fruity
smell)
3. Nafsu makan turun
4. Mual, muntah
5. Demam
6. Nyeri perut
7. Berat badan turun
8. Capek, lemah
9. Bingung, mengantuk
10. Kesadaran menurun sampai koma.
 5

Di samping itu, sebelumnya ada tanda-tanda hiperglikemia, yaitu rasa haus,

banyak kencing, capek, lemah, luka sulit sembuh, dan lain-lain. Tanda
tanda hiperglikemia :
1. Rasa lelah
2. Nafsu makan bertambah
3. Rasa haus berlebihan
4. Penglihatan kabur
5. Kulit kering
6. Sering kencing
7. Luka yang sukar sembuh
8. Berat badan menurun

2.4 Patofisiologis
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran klinis
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan
(poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita
ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira kira 6,5 liter air dan sampai
400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24
jam.

Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)

menjadi asam asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi
produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan
 6

insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut.

Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, benda
keton akan menimbulkan asidosis metabolik

2.5 Pemeriksaan Penunjang

1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak
selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien
dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang
berkisar dari 100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya
mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg
/ dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L.
Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan
jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek
jantung ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
 7

dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya

dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat
diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2
pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis
juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. -hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN
(mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada
dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm /
kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini,
maka pasien jatuh pada kondisi koma.
 8

k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

2. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik ketoasidosis diabetik dilakukan dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat
menandakan ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan
propensitas pada terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3
(asidosismetabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
 9

2.6 Penatalaksaan
Terapi ketoasidosis diabetik diarahkan pada perbaiki tiga permasalahan
utama : dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis.
1. Dehidrasi
Rehidrasi merupakan tindakan yang penting untuk mempertahankan
perfusi jaringan. Di samping itu, penggantian cairan akan
menggalakkan ekskresi glukosa yang berlebihan melalui ginjal. Pasien
mungkin memerlukan 6 hingga 10 liter cairan infus yang menggantikan
kehilangan cairan yang disebabkan oleh poliuria, hiperventilasi, diare,
dan muntah.

Pada mulanya, larutan saline 0,9% diberikan dengan kecepatan yang

sangat tinggi biasanya 0,5 hingga 1 L/jam selama 2 hingga 3 jam.
Larutan normal saline hipotonik (45%) dapat digunakan pada pasien-
pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau yang beresiko
mengalami gagal jantung kongestif. Setelah beberapa jam pertama,
larutan normal saline 45% merupakan cairan infuse pilihan untuk terapi
rehidrasi selama tekanan darah pasien tetap stabil dan kadar natriumnya
tidak terlalu rendah. Infuse dengan kecepatan sedang hingga tinggi (200
hingga 500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam berikutnya.
2. Kehilangan elektrolit.
Masalah elektrolit utama selama terapi diabetes ketoasidosis adalah
kalium. Meskipun konsentrasi kalium plasma pada awalnya rendah,
kadar kalium akan menurun selama proses penanganan diabetes
ketoasidosis sehingga perlu dilakukan pemantauan kalium yang sering.

Beberapa faktor yang berhubungan dengan terapi diabetes ketoasidosis

yang menurunkan konsentrasi kalium serum mencakup:
1. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan volume plasma dan
penurunan konsentrasi kaliumserum
2. Rehidrasi yang menyebabkan peningkatan ekskresi kalium kedalam
urine
 10

3. Pemberian insulin yang menyebabkan peningkatan perpindahan

kalium dari cairan ekstrasel ke dalam sel.

Untuk pemberian infus kalium yang aman, perawat harus memastikan

bahwa:
1. Tidak ada tanda-tanda hiperkalemia (berupa gelombang T yang
tinggi, lancip atau bertakik pada hasil pemeriksaan
elektrokardiogram (EKG)
2. Pemeriksaan laboratorium terhadap kalium memberikan hasil yang
normal atau rendah.
3. asien dapat berkemih (dengan kata lain, tidak mengalami gangguan
fungsi ginjal.

Pembacaan hasil EKG dan pengukuran kadar kalium yang sering (pada
awalnya setiap 2 hingga 4 jam sekali) diperlukan selama 8 jam pertama
terapi. Penggantian kalium ditunda hanya jika terdapat hiperkalemia
atau jika pasien tidak dapat berkemih. Namun, kadar kalium dapat turun
dengan cepat akibat terapi rehidrasi dan pemberian insulin, penggantian
kalium harus segera dimulai hingga kadarnya mencapai nilai normal.

3. Asidosis
Akumulasi badan keton (asam) merupakan akibat pemecahan lemak.
Asidosis yang terjadi pada diabetes ketoasidosis dapat diatasi melalui
pemberian insulin. Insulin menghambat pemecahan lemak sehingga
menghentikan pembentukan senyawa-senyawa yang bersifat asam.

Insulin biasanya diberikan melalui infuse dengan kecepatan lambat

tetapi kontinu (misalnya, 5 unit per jam). Kadar glukosa darah tiap jam
harus diukur. Dekstrosa ditambahkan kedalam cairan infuse (misalnya,
D5NS atau D545NS) bila kadar glukosa mencapai 250 hingga 300
mg/dl (13,8 hingga 16,6 mmol/L) untuk menghindari penurunan kadar
glukosa darah yang terlalu cepat.

Perlu diingatkan bahwa glukosa darah biasanya lebih dahulu

dikoreksikan daripada asidosis. Jadi, pembererian insulin IV dapat
 11

dilanjutkan selama 12 hingga 24 jam sampai kadar bikarbonat serum

membaik (hingga mencapai sedikitnya 15 sampai 18 mEq/L) dan pasien
dapat makan.

Secara umum, infuse biokarbonat untuk mengoreksi asidosis berat

harus dihindari selama terapi diabetes ketoasidosis karena dapat
mencetuskan penurunan lebih lanjut kalium kadar kalium serum yang
terjadi secara mendadak (dan dapat menyebabkan kematian). Infuse
insulin yang kontinu biasanya sudah cukup untuk mengatasi keadaan
asidosis pada diabetes ketoasiosis. Jika pasien tidak dapat meminum
cairan tanpa muntah atau bila kadar glukos atau keton yang tinggi tetap
bertahan, dokter harus diberi tau tau. Pasien harus mengethaui cara
menghubungi dokternya setiap saat selama 24 jam.

Keterampilan dalam menangani penyakit diabetes secara mandiri (yang

mencakup penyuntikan insulin dan pemeriksaan kadar glukosa darah)
harus dikaji dengan memastikan tidak terjadi kesalahan yang tidak
disengaja pada pemberian insulin atau pemeriksaan kadar glukosa darah
tersebut. Konseling psikologi dapat dianjurkan kepada pasien dan
anggota kelurganya bila perubahan dosis insulin yang dilakukan dengan
sengaja merupakan penyebab diabetes ketoasidosis.

2.7 Pencegahan
Dua faktor yang paling berperan dalam timbulnya KAD adalah terapi
insulin yang tidak adekuat dan infeksi. Dari pengalaman di negara maju
keduanya dapat diatasi dengan memberikan hotline/akses yang mudah bagi
penderita untuk mencapai fasilitas kesehatan, komunikasi yang efektif
antara petugas kesehatan dan penderita dan keluaranya di saat sakit, serta
edukasi.

Langkah-langkah pencegahan efektif yang dapat dilakukan pada penderita

DM tipe 1 agar tidak terjadi KAD adalah deteksi awal adanya dekompensasi
metabolik dan penanganan yang tepat.
 12

Hal praktis yang dapat dilaksanakan adalah :

1. Menjamin agar jangan sampai terjadi defisiensi insulin (tidak
menghentikan pemberian insulin, managemen insulin yang tepat di saat
sakit.)
2. Menghindari strees
3. Menghindari puasa berkepanjangan
4. Mencegah dehidrasi
5. Mengobati infeksi secara adekuat
6. Melakukan pemantauan kadar gula darah/ keton secara mandiri.

2.8 Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai
naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati
diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci
darah. Selain itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung
kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot
jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini
merupakan penyebab kematian mendadak.
 13

5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala
yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-
kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk
menambah takanan darah.

2.9 Prognosis
Prognosis dari ketoasidosis diabetik biasanya buruk, tetapi sebenarnya
kematian pada pasien ini bukan disebabkan oleh sindom hiperosmolarnya
sendiri tetapi oleh penyakit yang mendasar atau menyertainya. Angka
kematian masih berkisar 30-50%. Di negara maju dapat dikatakan penyebab
utama kematian adalah infeksi, usia lanjut dan osmolaritas darah yang
sangat tinggi. Di negara maju angka kematian dapat ditekan menjadi sekitar
12%.

Ketoasidosis diabetik sebesar 14% dari seluruh rumah sakit penerimaan

pasien dengan diabetes dan 16% dari seluruh kematian yang berkaitan
dengan diabetes. Angka kematian keseluruhan adalah 2% atau kurang saat
ini. Pada anak-anak muda dari 10 tahun, ketoasidosis diabetikum
menyebabkan 70% kematian terkait diabetes.
 14

BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

3.1 Pengkajian
1. Biodata : terdiri dari nama, umur (Usia : anak-anak cenderung
mengalami IDDM Tipe I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
2. Riwayat penyakit sekarang : datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria,
Poliphagi, lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan
kesadaran dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi
nepropati, neurophati atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat penyakit sebelumnya : mungkin klien telah menderita penyakit
sejak beberapa lama dengan atau tanpa menjalani program pengobatan.
Penyakit paru, gangguan kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta
infeksi atau adanya luka dapat memperberat kondisi klinis.
4. Riwayat penyakit keluarga : penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit
yang diturunkan (herediter) walaupun gejala tidak selalu muncul pada
setiap keturunan atau timbul sejak kecil (kongenital). Genogram
mungkin diperlukan untuk menguatkan diagnosis.
5. Status metabolik : Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori,
infeksi atau penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan
dengan faktor-faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain
yang mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
6. Pemeriksaan Fisik :
a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
b. Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
c. Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton,
vesikuler pada lapang paru).
d. Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir
kering).
e. Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun
20 mmHg atau lebih saat berdiri).
 15

f. Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).

g. Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
h. Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
7. Pengkajian gawat darurat :
a. Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum
atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.
b. Breathing: kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan.
c. Circulation: kaji nadi, capillary refill.
8. Aktivitas / Istirahat
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istrahat/tidur. Tanda: Takikardia dan takipnea pada
keadaan istrahat atau aktifitas, letargi /disorientasi, koma.
9. Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama,
takikardia. Tanda: Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
10. Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi. Tanda: Ansietas, peka rangsang.
11. Eliminasi
Gejala : Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), nyeri tekan abdomen,
diare. Tanda: Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), urin berkabut,
bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah
dan menurun, hiperaktif (diare).
12. Nutrisi/Cairan
Gejala : Hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih
 16

dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretik (Thiazid). Tanda:

Kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton).
13. Neurosensori
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesi, gangguan penglihatan. Tanda: Disorientasi, mengantuk,
alergi, stupor/koma (tahap lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu),
kacau mental, refleks tendon dalam menurun (koma).
14. Nyeri/kenyamanan
Gejala: Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat). Tanda: Wajah
meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
15. Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung adanya infeksi/tidak). Tanda: Lapar udara, batuk
dengan/tanpa sputum purulen, frekuensi pernapasan meningkat.
16. Keamanan
Gejala : Kulit kering, gatal, ulkus kulit. Tanda: Demam, diaphoresis,
kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya kekuatan umum/rentang gerak,
parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar
kalium menurun dengan cukup tajam).
17. Seksualitas
Gejala: Rabas vagina (cenderung infeksi). Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
 17

3.2 Penyimpangan KDM

3.3 Diagnosis
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual.
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme
3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan
respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energi.
 18

3.4 Intervensi
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah;
pembatasan intake akibat mual.
Kriteria Hasil :
a. TTV dalam batas normal.
b. Pulse perifer dapat teraba.
c. Turgor kulit dan capillary refill baik.
d. Keseimbangan urin output.
e. Kadar elektrolit normal

Intervensi :
a. Kaji riwayat durasi/intensitas mual, muntah dan berkemih
berlebihan
Rasional : Membantu memperkirakan pengurangan volume total.
Proses infeksi yang menyebabkan demam dan status
hipermetabolik meningkatkan pengeluaran cairan insensibel.
b. Monitor vital sign dan perubahan tekanan darah orthostatic
Rasional : Hypovolemia dapat dimanifestasikan oleh hipotensi dan
takikardia. Hipovolemia berlebihan dapat ditunjukkan dengan
penurunan TD lebih dari 10 mmHg dari posisi berbaring ke duduk
atau berdiri.
c. Observasi ouput dan kualitas urin.
Rasional : Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan
keefektifan terapi
d. Timbang BB
Rasional : Menunjukkan status cairan dan keadekuatan rehidrasi
e. Pertahankan cairan 2500 ml/hari jika diindikasikan
Rasional : Mempertahankan hidrasi dan sirkulasi volume
f. Ciptakan lingkungan yang nyaman, perhatikan perubahan
emosional
 19

Rasional : Mengurangi peningkatan suhu yang menyebabkan

pengurangan cairan, perubahan emosional menunjukkan penurunan
perfusi cerebral dan hipoksia
g. Catat hal yang dilaporkan seperti mual, nyeri abdomen, muntah
dan distensi lambung
Rasional : Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas
lambung, sering menimbulkan muntah dan potensial menimbulkan
kekurangan cairan & elektrolit
h. Obsevasi adanya perasaan kelelahan yang meningkat, edema,
peningkatan BB, nadi tidak teratur dan adanya distensi pada
vaskuler
Rasional : Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin
sangat berpotensi menimbulkan beban cairan dan GJK

Kolaborasi:
a. Pemberian NS dengan atau tanpa dextrose
Rasional : Pemberian tergantung derajat kekurangan cairan dan
respons pasien secara individual
b. Albumin, plasma, dextran
Rasional : Plasma ekspander dibutuhkan saat kondisi mengancam
kehidupan atau TD sulit kembali normal
c. Pertahankan kateter terpasang
Rasional : Memudahkan pengukuran haluaran urin
d. Pantau pemeriksaan lab :
e. Hematokrit.
Rasional : Mengkaji tingkat hidrasi akibat hemokonsentrasi
f. BUN/Kreatinin
Rasional : Peningkatan nilai mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau awitan kegagalan ginjal
g. Osmolalitas darah,
Rasional : Meningkat pada hiperglikemi dan dehidrasi
 20

h. Natrium
Rasional : Menurun mencerminkan perpindahan cairan dari intrasel
(diuresis osmotik), tinggi berarti kehilangan cairan/dehidrasi berat
atau reabsorpsi natrium dalam berespons terhadap sekresi
aldosteron
i. Kalium
Rasional : Kalium terjadi pada awal asidosis dan selanjutnya hilang
melalui urine, kadar absolut dalam tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi kekurangan kalium terlihat
a. Berikan bikarbonat jika pH <7,0
Rasional : Memperbaiki asidosis pada hipotensi atau syok
b. Pasang NGT dan lakukan penghisapan sesuai dengan indikasi
Rasional : Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan
muntah
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.

Kriteria hasil :
a. Klien mencerna jumlah kalori/nutrien yang tepat
b. Menunjukkan tingkat energi biasanya
c. Mendemonstrasikan berat badan stabil atau penambahan sesuai
rentang normal

Intervensi :
a. Pantau berat badan setiap hari atau sesuai indikasi
Rasional : Mengkaji pemasukan makanan yang adekuat termasuk
absorpsi dan utilitasnya
b. Tentukan program diet dan pola makan pasien dan bandingkan
dengan makanan yang dihabiskan
Rasional : Mengidentifikasi kekurangan dan penyimpangan dari
kebutuhan terapetik
 21

c. Auskultasi bising usus, catat adanya nyeri abdomen/perut

kembung, mual, muntahan makanan yang belum dicerna,
pertahankan puasa sesuai indikasi
Rasional : Hiperglikemia dan ggn keseimbangan cairan dan
elektrolit dapat menurunkan motilitas/fungsi lambung (distensi atau
ileus paralitik) yang akan mempengaruhi pilihan intervensi.
d. Berikan makanan yang mengandung nutrien kemudian upayakan
pemberian yang lebih padat yang dapat ditoleransi
Rasional : Pemberian makanan melalui oral lebih baik jika pasien
sadar dan fungsi gastrointestinal baik
e. Libatkan keluarga pasien pada perencanaan sesuai indikasi
Rasional : Memberikan informasi pada keluarga untuk memahami
kebutuhan nutrisi pasien
f. Observasi tanda hipoglikemia
Rasional : Hipoglikemia dapat terjadi karena terjadinya
metabolisme karbohidrat yang berkurang sementara tetap diberikan
insulin, hal ini secara potensial dapat mengancam kehidupan
sehingga harus dikenali

Kolaborasi :
a. Pemeriksaan GDA dengan finger stick.
Rasional : Memantau gula darah lebih akurat daripada reduksi
urine untuk mendeteksi fluktuasi
b. Pantau pemeriksaan aseton, pH dan HCO3.
Rasional : Memantau efektifitas kerja insulin agar tetap terkontrol
c. Berikan pengobatan insulin secara teratur sesuai indikasi.
Rasional : Mempermudah transisi pada metabolisme karbohidrat
dan menurunkan insiden hipoglikemia
d. Berikan larutan dekstrosa dan setengah salin normal.
Rasional : Larutan glukosa setelah insulim dan cairan membawa
gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan mertabolisme karbohidrat
mendekati normal perawatan harus diberikan untuk menhindari
hipoglikemia
 22

3. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan peningkatan

respirasi ditandai dengan pernafasan kusmaul.
Kriteria hasil :
a. Pertahanan pola nafas efektif.
b. Tampak rilex.
c. Frekuensi nafas normal.

Intervensi :

a. Kaji pola nafas tiap hari.

Rasional : Pola dan kecepatan pernafasan dipengaruhi oleh status
asam basa, status hidrasi, status cardiopulmonal dan sistem
persyarafan. Keseluruhan faktor harus dapat diidentifikasi untuk
menentukan faktor mana yang berpengaruh/paling berpengaruh.
a. Kaji kemungkinan adanya secret yang mungkin timbul.
Rasional : Penurunan kesadaran mampu merangsang pengeluaran
sputum berlebih akibat kerja reflek parasimpatik dan atau
penurunan kemampuan menelan.
b. Kaji pernafasan kusmaul atau pernafasan keton
Rasional : Paru-paru mengeluarkan asam karbonat melalui
pernafasan yang menghasilkan kompensasi alkalosis respiratorik
terhadap keadaan ketoasidosis. Pernafasan yang berbau keton
berhubungan dengan pemecahan asam ketoasetat dan harus
berkurang bila ketosis harus terkoreksi.
d. Pastikan jalan nafas tidak tersumbat.
Rasional : Pengaturan posisi ekstensi kepala memfasilitasi
terbukanya jalan nafas, menghindari jatuhnya lidah dan
meminimalkan penutupan jalan nafas oleh sekret yang munkin
terjadi.
e. Baringkan klien pada posisi nyaman, semi fowler.
Rasional : Pada posisi semi fowler paru paru tidak tertekan oleh
diafragma.
 23

f. Berikan bantuan oksigen.

Rasional : Pernafasan kusmaul sebagai kompensasi keasaman
memberikan respon penurunan CO2 dan O2, Pemberian oksigen
sungkup dalam jumlah yang minimal diharapkan dapat
mempertahankan level CO2.
g. Kaji Kadar AGD setiap hari.
Rasional : Evaluasi rutin konsentrasi HCO3, CO2dan
O2 merupakan bentuk evaluasi objektif terhadap keberhasilan
terapi dan pemenuhan oksigen.
4. Resiko infeksi berhubungan dengan kadar glukosa tinggi, penurunan
fungsi leukosit, perubahan pada sirkulasi.
Kriteria Hasil:
a. Menurunkan resiko infeksi
b. Merubah gaya hidup untuk mencegah terjadinya infeksi

Intervensi :
a. Observasi tanda tanda infeksi dan peradangan, seperti demam,
kemerahan, adanya pus pada luka, sputum purulen, urine berwarna
keruh atau berkabut.
Rasional : pasien mungkin masuk dengan infeksi yang biasanya
telah mencetuskan keadaan ketoasidosis atau dapat mengalami
infeksi nosokomial.
b. Tingkatkan upaya pencegahan dengan melakukan cuci tangan yang
baik pada semua orang yang berhubungan dengan pasien termasuk
pasiennya sendiri.
Rasional : Mencegah timbulnya infeksi silang (infeksi nosokomial)
c. Berikan perawatan kulit dengan teratur, mesase daerah tulang yang
tertekan, jaga kulit tetap kering (tidak berkerut).
Rasional : sirkulasi perifer bisa terganggu yang menempatkan
pasien pada peningkatan risiko terjadinya kerusakan pada
kulit/iritasi kulit dan infeksi.
d. Lakukan perubahan posisi dan anjurkan pasien untuk batuk
efektif/napas dalam jika pasien sadar dan kooperatif. Lakukan
 24

pengisapan lendir pada jalan napas dengan menggunakan teknik

steril sesuai keperluannya.
Rasional : membantu dalam memventilasikan semua daerah paru
dan memobilisasi secret. Mencegah agar sekret tidak statis dengan
dengan terjadinya peningkatan terhadap resiko infeksi.
e. Bantu pasien melakukan hiegene oral
Rasional : Menurunkan resiko terjadinya penyakit mulut/gusi.
f. Anjurkan untuk makan dan minum adekuat (pemasukan makanan
dan cairan yang adekuat, kira-kira 3000 ml/hari, jika
kontraindikasi).
Rasional : menurunkan kemungkinan terjadinya infeksi.
Meningkatkan aliran urine untuk mencegah urine yang statis dan
membantu dalam mempertahankan pH/keasaman urine, yang
menurunkan pertumbuhan bakteri dan pengeluaran organisme dari
sistem organ tersebut.

Kolaborasi:
a. Berikan obat antibiotik yang sesuai
Rasional : penanganan awal dapat membantu mencegah timbulnya
sepsis.
5. Kelelahan berhubungan dengan penurunan produksi energy metabolik,
perubahan kimia darah, insufisiensi insulin, peningkatan kebutuhan
energy.

Kriteria hasil :

a. Mengungkapkan peningkatan tingkat energi.

b. Menunjukkan perbaikan kemampuan untuk berpartisipasi dalam
aktivitas yang diinginkan.

Intervensi :

a. Diskusikan dengan pasien kebutuhan akan aktivitas. Buat jadwal

perencanaan dengan pasien dan identifikasi aktivitas yang
menimbulkan kelelahan.
 25

Rasional : pendidikan dapat memberikan motivasi untuk

meningkatkan tingkat aktivitas meskipun pasien mungkin sangat
lemah.
b. Berikan aktivitas alternative dengan periode istirahat yang
cukup/tanpa diganggu.
Rasional : mencegah kelelahan yang berlebihan
c. Pantau nadi, frekuensi pernapasan dan tekanan darah
sebelum/sesudah melakukan aktivitas.
Rasional : mengindikasikan tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi
secara fisiologi.
d. Diskusikan cara menghemat kalori selama mandi, berpindah tempat
dan sebagainya.
Rasional : pasien akan dapat melakukan lebih banyak kegiatan
dengan penurunan kebutuhan akan energy pada setiap kegiatan.
e. Tingkatkan partisipasi pasien dalam melakukan aktivitas sehari-
hari sesuai dengan yang dapat ditoleransi.
Rasional : meningkatkan kepercayaan diri/harga diri yang positif
sesuai tingkat aktivitas yang dapat ditoleransi pasien.
 26

BAB IV
PENUTUP

4.1 Kesimpulan
Keto Asidosis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi akut DM
akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabakan kematian. Etiologi dari
KAD adalah Insulin tidak diberikan dengan dosis yang kurang, keadaan
sakit atau infeksi pada DM, manifestasi pertama pada penyakit diabetes
yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati.

Ada tiga gambaran kliniks yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Dehidrasi disebabkan
mekanisme ginjal dimana tubuh terjadi hiperglikemia, sehingga ginjal
mensekresikan dengan natrium dan air yang disebut poliuri. Kehilangan
elektrolit merupakan kompensasi dari defisiensi insulin. Sedangkan asidosis
adalah peningkatan pH dan diiringi oleh penumpukan benda keton dalan
tubuh. Keadaan ketoasidosis merupakan keadan yang memerlukan banyak
pengontrolan dan pemantauan insulin dan cairan elektrolit, karena bila
kekurangan atau malah terjadi kelebihan akan mengakibatkan komplikasi
yang sulit untuk ditanggulangi.

4.2 Saran
Bila menemukan klien yang DM tetapi belum terjadi KAD berikan
informasi tentang KAD dan pencegahan terhadap KAD. Bila menemukan
klien dengan KAD, sebaiknya selalu kontrol pemberian insulin dan cairan
elektrolit sehingga meminimalkan terjadinya komplikasi yang tidak
diinginkan.
 27

DAFTAR PUSTAKA

Carpenito, Lynda Juall. 2000. Buku saku Diagnosa Keperawatan Edisi 8. Jakarta :
EGC.
Doengoes, Marylin E. 2000. Rencana Asuhan dan Dokumentasi Keperawatan.
Edisi 3. Jakarta: EGC.
Ramainah, Savitri. 2003. Diabetes. Jakarta : PT. Bhuana Ilmu Populer.
Smeltzer, Suszanne, C. 2001. Buku Ajar Medikal Bedah Edisi 8 Vol 3. Jakarta:
EGC.
Price Sylvia, A. 2005. Patofisiologi Konsep Klinis Proses Penyakit. Jilid 2 Edisi
4. Jakarta : EGC.