ASUHAN KEPERAWATAN KLIEN DENGAN DIABETUS MELITUS DI RUANG A1 (PENYAKIT DALAM) RSUP DR. SARDJITO YOGYAKARTA DISUSUN OLEH AYU KHUZAIMAH K. 02/161611/EIK/002! PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN "AKULTAS KEDOKTERAN UGM YOGYAKARTA 200# TINJAUAN TEORI DIABETES MELITUS A. PENGERTIAN DM yaitu kelainan metabolik akibat dari kegagalan pankreas untuk mensekresi insulin (hormon yang responsibel terhadap pemanfaatan glukosa) secara adekuat. Akibat yang umum adalah terjadinya hiperglikemia. DM merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kelainan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia yang disebabkan defisiensi insulin atau akibat kerja insulin yang tidak adekuat (Brunner & Suddart). adar gula darah sepanjang hari ber!ariasi" meningkat setelah makan dan kembali normal dalam #aktu $ jam. adar gula darah yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah %&'((& mg)d* darah. adar gula darah biasanya kurang dari ($&'(+& mg)d* pada $ jam setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat lainnya. B. TIPE DM (. ,ipe - . -nsulin Dependen Diabetes Melitus (-DDM) $. ,ipe -- . /on -nsulin Dependen Diabetes Melitus (/-DDM) $. ETIOLOGI (. ,idak diketahui secara pasti $. Mungkin akibat faktor obesitas" usia" keturunan atau autoimun Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan respon yang tepat terhadap insulin. 0enderita %&'()*)+ ,)--&*.+ *&/) I (diabetes yang tergantung kepada insulin) menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin. Sebagian besar diabetes mellitus tipe - terjadi sebelum usia 1& tahun. 0ara ilmu#an percaya bah#a faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi !irus atau faktor gi2i pada masa kanak'kanak atau de#asa a#al) menyebabkan sistem kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. 3ntuk terjadinya hal ini diperlukan kecenderungan genetik. 0ada diabetes tipe -" 4&5 sel penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. ,erjadi kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan insulin secara teratur. 0ada %&'()*)+ ,)--&*.+ *&/) II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin" NIDDM)" pankreas tetap menghasilkan insulin" kadang kadarnya lebih tinggi dari normal. ,etapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya" sehingga terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe -- bisa terjadi pada anak'anak dan de#asa" tetapi biasanya terjadi setelah usia 1& tahun. 6aktor resiko untuk diabetes tipe -- adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas. Diabetes tipe II juga cenderung diturunan. !en"ebab diabetes lainn"a adala#$ % &adar ortiosteroid "ang tinggi % &e#amilan 'diabetes gestasional( % )bat-obatan % *acun "ang mempengaru#i pembentuan atau e+e dari insulin. D. PATO"ISIOLOGI (. ,ipe - . -DDM 7ampir 4&'485 islet sel pankreas hancur sebelum terjadi hiperglikemia akibat dari antibodi islet sel. ondisi tersebut menyebabkan insufisiensi insulin dan meningkatkan glukosa. 9lukosa menumpuk dalam serum sehingga menyebabkan 0&/)12-&3),&'" kemudian glukosa dikeluarkan melalui ginjal (2-.34+.1&') dan terjadi 4+,4*&3 %&.1)+&+. :smotik diuresis menyebabkan terjadinya kehilangan cairan dan terjadi /4-&%&/+&. 0enurunan insulin menyebabkan tubuh tidak bisa menggunakan energi dari karbohidrat sehingga tubuh menggunakan energi dari lemak dan protein sehingga mengakibatkan 3)*4+&+ dan penurunan BB. P4-&/0'2& dan kelemahan tubuh akibat pemecahab makanan cadangan. $. ,ipe -- . /-DDM Besar dan jumlah sel beta pankreas menurun tidak diketahui sebabnya. 0ada obesitas" kemampuan insulin untuk mengambil dan memetabolisir glukosa ke dalam hati" muskuloskeletal dan jaringan berkurang. 9ejala hampir sama dengan DM ,ipe - dengan gejala non spesifik lain (pruritus" mudah infeksi) E. GEJALA 9ejala a#alnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah yang tinggi. ;ika kadar gula darah sampai diatas (<&'(=& mg)d*" maka glukosa akan sampai ke air kemih. ;ika kadarnya lebih tinggi lagi" ginjal akan membuang air tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. arena ginjal menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan" maka penderita sering berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri). Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih" penderita mengalami penurunan berat badan. 3ntuk mengkompensasikan hal ini penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan (poli+agi). 9ejala lainnya adalah pandangan kabur" pusing" mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. 0enderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi. arena kekurangan insulin yang berat" maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe - hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe -- tidak mengalami penurunan berat badan. 0ada penderita diabetes tipe -" gejalanya timbul secara tiba'tiba dan bisa berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan 3)*4'+&%4+&+ %&'()*&3.,. adar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin" maka sel'sel ini mengambil energi dari sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan eton" yang merupakan senya#a kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (etoasidosis). 9ejala a#al dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang berlebihan" mual" muntah" lelah dan nyeri perut (terutama pada anak' anak). 0ernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton. ,anpa pengobatan" ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma" kadang dalam #aktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi insulin" penderita diabetes tipe - bisa mengalami ketoasidosis jika mereka mele#atkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi" kecelakann atau penyakit yang serius. 0enderita diabetes tipe -- bisa tidak menunjukkan gejala'gejala semala beberapa tahun. ;ika kekurangan insulin semakin parah" maka timbullah gejala yang berupa sering berkemih dan sering merasa haus. ;arang terjadi ketoasidosis. ;ika kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari (.&&& mg)d*" biasanya terjadi akibat stres'misalnya infeksi atau obat'obatan)" maka penderita akan mengalami de#idrasi berat" yang bisa menyebabkan kebingungan mental" pusing" kejang dan suatu keadaan yang disebut oma #ipergliemi-#iperosmolar non-etoti. ". KOMPLIKASI (. 7iperglikemia - -nsulin menurun - 9lukagon meningkat - 0emakaian glukosa perifer terhambat $. 7ipoglikemia - 9D > <& mg5 - Akibat terapi insulin 1. etoasidosis Diabetik . insulin menurun" lipolisis" ketonbodi" koma +. /europati Diabetik . kesemutan" lemas" baal" mual" muntah" kembung 8. /efropati Diabetik . proteinuria <. ?etinopati Diabetik . penglihatan kabur %. 3lkus)9angren =. elainan @askuler - Mikro!askuler - Makro!askuler K4,/-&3'+& 5'623' /'65'62 %'1& %&'()*)+ O12'6/5'1&62'6 72 *)13)6' Y2 *)15'%& K4,/-&3'+& 0embuluh darah 0lak aterosklerotik terbentuk & menyumbat arteri berukuran besar atau sedang di jantung" otak" tungkai & penis. Dinding pembuluh darah kecil mengalami kerusakan sehingga pembuluh tidak dapat mentransfer oksigen secara normal & mengalami kebocoran Sirkulasi yg jelek menyebabkan penyembuhan luka yg jelek & bisa menyebabkan penyakit jantung" stroke" gangren kaki & tangan" impoten & infeksi Mata ,erjadi kerusakan pada pembuluh darah kecil retina 9angguan penglihatan & pada akhirnya bisa terjadi kebutaan 9injal 0enebalan pembuluh darah ginjal 0rotein bocor ke dalam air kemih Darah tidak disaring secara normal 6ungsi ginjal yg buruk 9agal ginjal Saraf erusakan saraf karena glukosa tidak dimetabolisir secara normal & karena aliran darah berkurang elemahan tungkai yg terjadi secara tiba'tiba atau secara perlahan Berkurangnya rasa" kesemutan & nyeri di tangan & kaki erusakan saraf menahun Sistem saraf otonom erusakan pada saraf yg mengendalikan tekanan darah & saluran pencernaan ,eanan dara# "g nai-turun &esulitan menelan - peruba#an +ungsi pencernaan disertai serangan diare ulit Berkurangnya aliran darah ke kulit & hilangnya rasa yg menyebabkan cedera berulang *uka" infeksi dalam (ulus diabetium) 0enyembuhan luka yg jelek Darah 9angguan fungsi sel darah putih Mudah terkena infeksi" terutama infeksi saluran kemih & kulit ;aringan ikat 9luka tidak dimetabolisir secara normal sehingga jaringan menebal atau berkontraksi Sindroma tero#ongan karpal &ontratur Dupu"tren G. PERAWATAN PREVENTI" (. -dentifikasi 0enderita memba#a keterangan tentang . jenis DM" komplikasi" regimen pengobatan $. @aksinasi Merupakan tindakan yang baik terutama terhadap pnemokokus dan influensa 1. ,idak merokok +. Deteksi dan 0enatalaksanaan hipertensi dan hiperlipidemia 8. 0era#atan kaki H. PRINSIP INTERVENSI (. Diit DM a. Syarat 0erbaiki keadaan umum Arahkan BB normal 0ertahankan 9D normal ,ekan angiopati Sesuaikan keadaan Menarik dan mudah diberikan b. 0rinsip ;umlah sesuai kebutuhan ;adual diit tepat ;enis . yang boleh dimakan)tidak omposisi Makanan a. arbohidrat . 8&5'<&5" penting untuk pemasukan kalori yang cukup b. 0rotein . (&5'$&5" mempertahankan keseimbangan nitrogen dan mendorong pertumbuhan c. *emak . $85'1&5" pemasukan kolesterol > 1&& mg)hari" lemak jenuh diganti dengan lemak yang tidak jenuh d. Serat . $8 g)(&&& kkal" memperlancar penyerapan gula $. *atihan fisik 6rekuensi $'1 kali)minggu" intensitas . ringan'sedang" #aktu 1&'<& menit)latihan" tipe oleh raga . aerobik (jalan" renang" joging" bersepeda) 1. :bat anti diabetik (. :AD . Sulfodnilurea $. :bat injeksi insulin H. DIAGNOSA KEPERAWATAN (. ekurangan !olume cairan b.d diuresis osmotik $. etidakseimbangan nutrisi . kurang dari kebutuhan tubuh b.d defisiensi insulin 1. ?esiko terjadinya perubahan persepsi sensori b.d perubahan kimia endogen +. elelahan b.d perubahan kimia tubuh 8. ?esiko terhadap cedera b.d penurunan sensasi taktil" pengurangan ketajaman pandangan <. etidakseimbangan nutrisi . lebih dari kebutuhan tubuh b.d masukan yang melebihi akti!itas" kurang pengeluaran %. ?esiko terhadap ketidakpatuhan b.d kompleksitas dan kronisitas aturan pera#atan)pengobatan =. etakutan b.d diagnosa DM" potensial komplikasi" injeksi insulin 4. ?esiko terhadap ketidakefektifan koping b.d penyakit kronis" aturan pera#atan" masa depan yang tidak pasti (&. 0utus asa b.d menderita penyakit kronik ((. urang pengetahuan tentang penyakit b.d kurang paparan" kurang familiar terhadap sumber informasi Masalah olaborasi . (. 0 . Diabetes etoasidosis (DA) $. 0 . oma 7iperosmolar 7iperglikemik /on etotik (77/) 1. 0 . 7ipo)7iperglikemia +. 0 . Sepsis 8. 0 . 0enyakit @askular <. 0 . /europati %. 0 . /efropati =. 0 . ?etinopati 4. 0 . Asidosis Metabolik DA"TAR PUSTAKA Brunner & Suddart" $&&$" .uu /jar &epera0atan Medial .eda#, @ol 1" Adisi =" 0enerbit ?9B" ;akarta. Barpenito" *.;." (444" *encana /su#an dan Doumentasi &epera0atan, edisi $" 0enerbit A9B" ;akarta. Barpenito" *.;." $&&&" Diagnosa &epera0atan, /pliasi pada !rati &linis, edisi <" 0enerbit A9B" ;akarta. ;ohnson" M."et all, $&&&" Nursing )utcomes 1lassi+ication 'N)1( Second Adition" -:CA -nter!ention 0roject" Mosby. Mc Bloskey" B.;." -et all" (44<" Nursing Inter2entions 1lassi+ication 'NI1( econd Adition" -:CA -nter!ention 0roject" Mosby. /A/DA" $&&$" Nursing Diagnoses $ De+initions - 1lassi+ications. /A/DA" $&&$" Diagnosis &epera0atan N/ND/ $ De+inisi dan &lasi+iasi, 0S- 6 39M" Dogyakarta. ###.medicastore.com" $&&+" In+ormasi tentang pen"ait $ Diabetes Melitus.