INTERVENSI KLIEN DENGAN SYOK

Syok yaitu hambatan di dalam peredaran darah perifer yang menyebabkan perfusi jaringan tak cukup untuk memenuhi kebutuhan sel akan zat makanan dan membuang sisa metabolisme ( Theodore, 93 ), sempurna. erfusi organ secara langsung berhubungan dengan !" yang ditentukan oleh #olume darah, curah jantung dan ukuran #askuler. !" menurun ($ % &' mm(g ) atau suatu perfusi jaringan yang kurang

"ortic arc. dan )arotid sinus ( *aroreseptor )

+tak ( erfusi dan oksigenasi organ #ital )

!etabolisme anaerobic

"sam laktat meningkat dan zat metabolic lain

,erusakan jaringan -epresi miocardial (.uyton, &9/0)

".

Stadium ,ompensasi. 1 1 1 !" menurun &' % &$ mm(g !ekanisme kimia dan ginjal diaktifkan elepasan rennin, "-(, aldosteron, katekolamin mengakibatkan .23 menurun dan urine output menurun, reabsorbsi 4a meningkat % #asokonstriksi sistemik 1 (ipotensi jaringan organ non #ital dan ginjal !" menurun lebih dari 5' mm(g ,ompensasi tak begitu lama untuk menyuplay oksigen (ipoksia organ #ital, organ lain mengalami ano6ia, iskemik yang selanjutnya menyebabkan sel % sel jaringan rusak dan mati dan ini mengancam ji7a 1 ,oreksi dalam & jam (golden hour)

*.

Stadium intermediate. 1 1 1

).

8rre#ersible Stage. 1 1 1 "no6ia jaringan dan kematian sel meningkat Sel tersisa metabolisme anaerob Terapi tidak efektif

ETIOLOGI 1. Hipovolemik shock 1 1 1 perdarahan kehilangan #olume cairan perpindahan cairan dari #askuler ke sel interstisial

2. Cardiogenik shock .angguan kemampuan pompa jantung (cardiac arrest, aritmia, kelainan katup, degenerasi miokard, infeksi sistemik obat % obatan. 3. Vasogenic shock enurunan tonus simpatic, #asodilatasi, peningkatan permiabilitas kapiler neurogenic, atau kimia (anaphylactic), nyeri berat, stress psikologis, kerusakan neurologis, obat kolinergik, agent alpha adrenergic blocker. 4. Septic shock +rganisme penyebab gram negatif ( . aerogenosa, 9scherichia coli, ,lebseilla pneomoni, Staphylococcus, Streptococcus). redisiposisi : malnutrisi, luka besar terbuka, iskemia saluran pencernaan (.8), imunosupresi.

8nteraksi host % to6in merangsang akti#itas komplemen systemic % perubahan organ mikrosirkulaisi, permiabilitas kapiler meningkat, injury sel, peningkatan metabolisme sel Tanda % tanda shock secara umum : &. ,eadaan umum lemah. 5. erfusi : kulit pucat, dingin, basah 3. Takikardi ;. <ena perifer tidak tampak $. Tekanan darah menurun, sistolik kurang dari 9' mm(g atau turun lebih dari $' mm(g dari tekanan semula. 0. (iper#entilasi. =. Sianosis perifer. /. .elisah, kesadaran menurun 9. roduksi urine menurun

DIAGNOSA KEPERAWATAN 1. Fluid volume deficit related to blood loss. 2. ecrease cardiac output related to decrease venous return 3. !ltered thought process related to decrease cerebral perfusion. PERENCANAAN &. a. 2luid #olume deficit : Terapi intra#ena (sesuai jenis shock) : ,ristaloid (untuk mengembalikan cairan elektrolit) : RL, ringer Acetat, Normosal b. ,olloid (untuk mengembalikan #olume plasma dan mengembalikan tekanan osmotic) : WB, PRC, plasma (plasmanat, dekstran, dll). 5. -ecrease )ardiac +utput Tujuan inter#ensi : a. !eningkatkan cairan #askuler. b. !endukung mekanisme kompensasi klien. c. !encegah komplikasi iskemia. Therapi obat : a. !eningkatkan #enous return. b. !emperbaiki kontraksi miokard.

c. !enjamin perfusi miokard yang adekuat : 1 1 1 <asoconstrictor agent : Dopamin, Epinephrine, NE, asopressin "gen yang meningkatkan kontraksi mokard : Do!"tamin, Epinephrine, #so proterenol. "gen yang menambah perfusi miokard : Nitrogilserin, Nitropr"side, #sosor!id dinitrat Therapi +ksigen. SHOCK PERDARAHAN DAN THERAPI HEMODILUSI Transportasi oksigen dilakukan dengan 3 (tiga) mekanisme ( reszma &9/=, "bram, &993) a. Sistem pernapasan. b. Sistem sirkulasi. c. Sistem +ksihemoglobin (+5(b) dalam eritrosit dan transport ke sel jaringan. &. Sistem ernapasan. ada perdarahan dan shock terjadi hipo6ia stagnant : gangguan hipo6ia anemic. ,adar oksigen dalam darah arterial ()a+5 ) mnurut rumus 4unn % 2reeman adalah : Ca"2 # $Hb % saturasi "2 % 1&34' ( $)"2 % *&**3' dengan harga normal akan didapat : # $1+ % 1**, % 1&34' ( $1** % *&**3' # 2*&1 ( *&3 relatif kecil. # 20,4 ml/100 ml darah penggunaan klinik unsure ( + 5 > ','''3) diabaikan karena

5.

Sistem Sirkulasi. ada 9*< yang beredar 0$ % =$ ml?,g erdarahan $ % &$ ml?,g (5'@) terjadi kompensasi : Tachicardi, kekuatan kontraksi miocard, #asokonstriksi di arterial dan #ena. <asokonstriksi berupaya mempertahankan tekanan perfusi untuk otak dan jantung sehingga jantung bekerja lebih berat mengatasi S<3 (ubungan antara )+, frek7ensi denyut dan stroke <olume (S<)

C" # F - SV
S< dipengaruhi oleh 9+< % ) % S<3. "#ailable +5 A )+ 6 )a+5 A $ Biter +ksigen tersedia A $' 6 &$ 6 & 6 &,3; A &''$ ml?mnt )ompensasi erdarahan ( )ardiac +uput A 3 Biter) +ksigen tersedia A 3' 6 &$ 6 & 6 &,3; A 0'' ml?mnt (emodilusi A $' 6 &' 6 &,3; A 0=' ml?mnt A =$ 6 &' 6 &,3; A &''$ ml?mnt -alam keadaan normal ((b. &$ g?dl, S a+5 A &'' @, )+

,ompensasi hanya mungkin dalam keadaan normo#olemia Tanda dan gejala :

erfusi 9*B 4adi T. Sistol (ilang 8nfuse

(angat /' &5'

pucat &$ @ &'' &'' 0'' &%5B

-ingin 3' @ C&5' D 9' &5'' 5%;B

*asah ;' @ C&;' D=' 5&'' ;10 B