MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN PADA KLIEN DENGAN KASUS

KETOASIDOSIS DIABETIKUM

OLEH KELOMPOK 2 :

CHAIRISKA PUTRI M.S 1826010056

RESI PURNAMA SARI 1826010040
ENDANG SRI MULYANI 1826010043
FREZILYA LINGWE E 1826010058
CHELY MASITA 1826010057
WELIA SOMITA GUNDARI 1826010063
M. ADTYA ABDILLAH 1826010055

DOSEN PENGAMPU : Ns. IDA RACHMAWATI, S.Kep.M.Kep

PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
TRI MANDIRI SAKTI
BENGKULU
2021
 KATA PENGANTAR

Puji syukur saya panjatkan kehadirat Allah SWT, yang telah memberikan
rahmat dan hidayah-Nya kepada saya, dan tak lupa syalawat serta salam kita
hanturkan kepada Nabi besar Muhammad SAW, sehingga saya dapat
menyelesaikan tugas makalah ini tepat waktu.
Makalah dengan judul “Asuhan Keperewatan Pada Pasien Dengan Kasus
Ketoasidosis Diabetikum” ini kami susun untuk memenuhi nilai tugas mata kuliah
Keperawatan Gawat Darurat. Kami mengucapkan banyak terima kasih kepada
dosen Keperawatan Gawat Darurat, serta pihak-pihak yang telah banyak
membantu dalam menyusun makalah ini.
Penulis menyadari masih banyak kekurangan dari makalah ini, dengan
kerendahan hati saya memohon maaf.
Semoga makalah ini dapat berguna dan bermanfaat bagi pembaca sekalian.

Bengkulu, Juni 2021

Penulis

i
 DAFTAR ISI
Halaman
HALAMAN JUDUL
KATA PENGANTAR ................................................................................. i
DAFTAR ISI ................................................................................................ ii
BAB I PENDAHULUAN
A. Latar Belakang ..................................................................................1
B. Rumusan Masalah ............................................................................1
C. Tujuan................................................................................................2
D. Manfaat .............................................................................................2
BAB II TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian..........................................................................................3
B. Etiologi..............................................................................................3
C. Tanda dan gejala................................................................................4
D. Patofisiologi.......................................................................................4
E. WOC..................................................................................................5
F. Pemeriksaan Diagsnostik...................................................................6
G. Penatalaksanaan.................................................................................6
H. Komplikasi........................................................................................7
BAB III ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
A. Analisa Kasus....................................................................................9
B. Diagnosa..........................................................................................10
C. Intervensi.........................................................................................11
BAB IV PENUTUP
A. Kesimpulan......................................................................................16
B. Saran................................................................................................16
DAFTAR PUSTAKA

ii
 BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik
yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan
oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi
berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik
(KAD) merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan
dehidrasi, kehilangan elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan
akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik akibat
pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan
hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya lebih
tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association, 2004).

B. Rumusan Masalah
Berdasarkan uraian atau latar belakang di atas dapat diuraikan sebagai
berikut.
1. Apakah pengertian KAD ?
2. Apakah etiologi KAD ?
3. Bagaimana tanda dan gejala KAD ?
4. Apakah patofisiologi KAD ?
5. Bagaimana WOC KAD ?
6. Bagaimana pemeriksaan diagsnostik KAD?
7. Bagaimana penatalaksanaan KAD?
8. Bagaimana asuhan keperawatan KAD ?
9. Apa saja komplikasi KAD ?

1
C. Tujuan
1. Memberi gambaran umum mengenai ketoasidosis diabetikum
2. Membantu proses pembelajaran dalam ketoasidosis diabetikum
3. Lebih memudahkan dalam pembuatan Askep saat melakukan praktek
klinik.

D. Manfaat
Memberikan manfaat praktis dalam keperawatan yaitu sebagai panduan
perawat dalam pengelolaan kasus pada pasien dengan Infertilitas, juga
diharapkan menjadi informasi bagi tenaga kesehatan lain terutama dalam
pengelolaan kasus yang bersangkutan tentang Asuhan Keperawatan Pada
pasien dengan ketoasidosis diabetikum.

2
 BAB II
TINJAUAN TEORITIS
A. Pengertian
Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam hidup
komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung insulin dengan criteria
diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl, pH = < 7.3, serum bikarbonat <18
mEq/L, ketoanemia atau ketourinia.(Urden Linda, 2008).
Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe
I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

B. Etiologi
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau  diabetes melitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat
proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)
atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel
B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
relatif insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalami
desensitisasi terhadap glukosa.

3
C. Tanda Dan Gejala
1. Poliuria
2. Polidipsi
3. Penglihatan kabur
4. Lemah
5. Sakit kepala
6. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau >
pada saat berdiri)
7. Anoreksia, Mual, Muntah
8. Nyeri abdomen
9. Hiperventilasi
10. Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
11. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
12. Terdapat keton di urin
13. Nafas berbau aseton
14. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotik
15. Kulit kering
16. Keringat
17. Kusmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik

D. Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan

4
 kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini
kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis
yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500
mEg natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi
produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).

E. WOC

5
F. Pemeriksaan Diagnostik
Analisa Darah
a. Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
b. pH rendah (6,8 -7,3)
c. PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
d. HCO3 turun (<15 mEg/L)
e. Keton serum positif, BUN naik
f. Kreatinin naik
g. Ht dan Hb naik
h. Leukositosis
i. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

Elektrolit
a. Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah cairan
yang hilang (dehidrasi).
b. Fosfor  lebih sering menurun
c. Urinalisa
d. Leukosit dalam urin
e. Glukosa dalam urin
EKG gelombang T naik
MRI atau CT-scan
Foto toraks

G. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
a. Rehidrasi  

6
 1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 – 48 jam).
5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
7) Monitor keseimbangan cairan
b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4
jam sekali
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <  15 mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3

Fase II/Maintenance:
1) Cairan maintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2) Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3) Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
4) Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

H. Komplikasi     
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)

7
2. Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat rehidrasi
yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan permeabilitas kapiler
paru.
3. DIC (disseminated intravascular coagulation)
4. Edema otak
5. Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi terus
menerus akan beresiko terjadinya edema otak
6. Gagal ginjal akut
7. Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal akut.
8. Hipoglikemia dan hiperkalemia
9. Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan tanpa
pengontrolan.

8
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN KASUS
KASUS
Ny. Z berumur 58 tahun dibawa ke IGD oleh keluarganya dengan keluhan
diare dan muntah, nyeri abdomen. Ny. Z terlihat lemas dan lelah serta pucat dan
membran mukosa terlihat kering. Dan pernafasan terlihat cepat dan dalam
(kusmaul). Klien juga terlihat syok. Klien mengatakan sering merasa haus, hasil
ukur BB turun secara tiba-tiba. Pasien nmengatakan poliuri. Klien juga menderita
diabetes sejak umur 46 tahun. TD 150/90 mmHg, RR 28x /menit. Kadar gula
darah 800 mg/dl.
A. Analisa kasus
Primary Survey
A : Air way
Pada klien tidak ditemukan sputum
B : Breathing
Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan
dalam (kusmaul)
C : Circulation
Klien tampak pucat dan membran mukosa kering.
D : Dissability
Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas
E : Exposure
BB turun drastis, klien poliuri

Secondary Survey
Riwayat penyakit
Riwayat penyakit sekarang : Asidosis Diabetikum
Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1
Riwaya penyakit Keluarga : Diabetes
Analisa Data
DO :

9
  Klien terlihat lemas dan lelah serta pucat
 Klien membran mukosa terlihat kering
 Nafas klien terliaht cepat dan dalam (kusmaul)
 Klien terlihat syok
 BB klien turun tiba-tiba
 TD 120/mmHg
 Gula darah 800mg/dl
DS :
 Klien mengatakan nyeri abdomen
 Klien mengatakan sering buang air kecil
 Klien mengatakan menderita diabetes sejak umur 46 tahun
 Klien mengatakan sering haus

B. Diagnosa

1. Hipovolemia berhubungan dengan kehilangan cairan aktif dibuktikan

dengan klien mengalami diare dan muntah SDKI (D.0023)

2. Gangguan pola nafas tidak efektif berhubungan dengan hambatan upaya

nafas dibuktikan dengan peningkatan respirasi ditandai dengan pernafasan
kusmaul SDKI (D.0005)

3. Defisit nutrisi berhubungan dengan ketidak mampuan mengabsorbsi

nutrient dibuktikan dengan ketidakcukupan insulin. SDKI (D.0019)

10
C. Intervensi
No Diagnosa Keperawatan
(SDKI)
1 Hipovolemia berhubungan
dengan kehilangan cairan
aktif dibuktikan dengan klien
mengalami diare dan muntah
SDKI (D.0023)
2 Gangguan pola nafas tidak Pola Nafas Tidak Efektif SLKI Hal : Pola Nafas Tidak Efektif SIKI Hal: 492
Tujuan Dan Kriteria Hasil (SLKI) Intervensi Keperawatan (SIKI)
Hipovolemia SLKI hal:163 Hipovolemia SIKI Hal : 469
Luaran utama: Status Cairan L.03028 Intervensi utama : Manajeman
Ekspetasi: membaik Hipovolemia I.03116
Kriteria hasil : Tindakan:
 Turgor kulit meningkat Observasi
 Ortopnea menurun  Periksa tnada dan gejala hipovolemia
 Perasaan lemah menurun  Monitor intake dan output cairan
 Keluhan haus menurun Terapeutik
 Membrane mukosa membaik  Hitung kebutuhan cairan
 Berat badan membaik Edukasi
 Status mental membaik  Anjurkan menghindari perubahan posisi
mendadak
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian IV isotonis (mis.
naCl, RL)
11
efektif berhubungan dengan 177 Intervensi utama : Manajemen Jalan
hambatan upaya nafas Luaran: Keseimbangan Asam Basa Napas I.01011
dibuktikan dengan L.02009 Tindakan:
peningkatan respirasi ditandai Ekspetasi : meningkat Observasi
dengan pernafasan kusmaul Kriteria hasil:  Monitor pola napas (frekuensi,
SDKI (D.0005)  Tingkat kesadaran meningkta kedalaman, usaha napas)
 Istirahat meningkat  Monitor bunyi napas tambahan (mis.
 Mual menurun Gurgling, mengi, weezing, ronkhi
 Kelemahan otot menurun kering)

 Frekuensi napas membaik Terapeutik

 Irama napas membaik  Pertahankan kepatenan jalan napas

dengan head-tilt dan chin-lift (jaw-thrust
 pH membaik
jika curiga trauma cervical)
 Kadar CO2 membaik
 Posisikan semi-Fowler atau Fowler
 Kadar bikarbonat membaik
 Berikan minum hangat
 Kadar pospat membaik
 Lakukan fisioterapi dada, jika perlu
 Kadar natrium membaik
 Lakukan hiperoksigenasi sebelum
 Kadar klorida membaik
 Berikan oksigen, jika perlu
 Kadar protein membaik
Edukasi

12
  Kadar hemoglobin membaik  Anjurkan asupan cairan 2000 ml/hari,
jika tidak kontraindikasi.
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik, jika perlu.
3. Defisit nutrisi berhubungan Defisit nutrisi SLKI Hal: 155 Defisit Nutrisi SIKI hal : 454
dengan ketidak mampuan Luaran utama: Status Nutrisi L.03030 Intervensi : Manajemen Hiperglikemia
mengabsorbsi nutrient Ekspetasi : meningkat I.03115
dibuktikan dengan ketidak Kriteria hasil : Tindakan :
cukupan insulin. SDKI  Porsi makanan yang dihabiskan Observasi
(D.0019) meningkat  Identifkasi kemungkinan penyebab
 Pengetahuan tentang pilihan hiperglikemia
makanan yang sehat meningkat  Identifikasi situasi yang menyebabkan
 Pengetahuan tentang pilihan kebutuhan insulin meningkat (mis.
minuman yang sehat meningkat penyakit kambuhan)
 Sikap terhadap makanan/minuman  Monitor kadar glukosa darah, jika perlu
sesuai dengan tujuan kesehatan  Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
meningkat (mis. poliuri, polidipsia, polivagia,
 Nyeri abdomen menurun kelemahan, malaise, pandangan kabur,

13
 Diare menurun
 Berat badan membaik
 Indeks masa tubuh (IMT) membaik
 Membrane mukosa membaik
sakit kepala)
 Monitor intake dan output cairan
 Monitor keton urine, kadar analisa gas
darah, elektrolit, tekanan darah ortostatik
dan frekuensi nadi
Terapeutik
 Berikan asupan cairan oral
 Konsultasi dengan medis jika tanda dan
gejala hiperglikemia tetap ada atau
memburuk
 Fasilitasi ambulasi jika ada hipotensi
ortostatik
Edukasi
 Anjurkan olahraga saat kadar glukosa
darah lebih dari 250 mg/dL
 Anjurkan monitor kadar glukosa darah
secara mandiri
 Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan
olahraga
14
 Ajarkan indikasi dan pentingnya
pengujian keton urine, jika perlu
 Ajarkan pengelolaan diabetes (mis.
penggunaan insulin, obat oral, monitor
asupan cairan, penggantian karbohidrat,
dan bantuan professional kesehatan)
Kolaborasi
 Kolaborasi pemberian insulin, jika perlu
 Kolaborasi pemberian cairan IV, jika
perlu
 Kolaborasipemberian kalium, jika perlu

15
 BAB IV
PENUTUP

A. Keimpulan
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
 Kardiovaskuler : infark miokardium
 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark,2008)
B. Saran
Bagi mahasiswa keperawatan, diharapkan mampu memahami dan
menerapkan tindakan dan pengkajian yang benar dalam pengelolaan kasus
pada pasien dengan Ketoasidosis diabetikum

16
 DAFTAR PUSTAKA

Hyperglycemic crises in patien ts with diabetes mellitus. American

Diabetes Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.

Gaglia JL, Wyckoff J, Abrahamson MJ . Acute hyperglycemic cr isis

in elderly. Med Cli N Am 88: 1063-1084, 2004.

Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com.

Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah
tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com.

Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and

management of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.

Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id.

Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.

Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA.

http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au.

Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB , Rumbak MJ : Diabetic

ketoacidosis and the hyperglycemic hyperosmolar nonketoti c state. In
Joslin’s Diabetes Mellitus . 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds. Philadelphia,
Lea & Febiger, 1994, p.738–770