MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM

(KAD)
KATA PENGANTAR
 DAFTAR ISI

HALAMAN JUDUL...............................................................................i
KATA PENGANTAR.............................................................................ii
DAFTAR ISI..........................................................................................iii
BAB IPENDAHULUAN.......................................................................1
A. Latar Belakang...................................................................1
B. Rumusan Masalah..............................................................2
C. Tujuan.................................................................................2
D. Manfaat...............................................................................2

BAB II PEMBAHASAN................................................................................1
A. Konsep Ketoasidosis Diabetikum....................................11
B. Asuhan Keperawatan Ketoasidosis Diabetikum..............12

BAB III PENUTUP.....................................................................................29

A. Simpulan...........................................................................29
B. Saran.................................................................................29
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................30
 BAB II
PEMBAHASAN

A. Konsep Medis Ketoasidosis Diabetik (KAD)

1. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
metabolik yang ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik,
KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai
menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan komplikasi
akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari
defisiensi berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein,
karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di
tandaidengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes
merupakan keadaanyang mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di
rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan
dan elektrolitnya. (Corwin, 2012)
Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan dehidrasi sel, hipotensi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion. Kalium
intraselular bertukar dengan ion hidrogen ekstraselular yang berlebihan
sebagai usaha untuk mengoreksi asidosis yang menyebabkan
hiperglikemia.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara
influenza dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan
peningkatan kebutuhan metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin.
 Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan dalam mempertahankan
insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet dan dehidrasi.
2. Etiologic
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM
untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya,
80% dapat dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus
ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD adalah
pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta menghentikan
atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
a. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
b. Keadaan sakit atau infeksi.
c. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati.
3. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka
akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan
menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya
sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya
seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh
akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria.
Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam
asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan
ketonuria. Glikosuria akan menyebabkan diuresis osmotik, yang
menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium, potassium,
kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat
sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan
mempercepat kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan
KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme
karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis
osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis
diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400
hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida selama periode waktu 24
jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak
bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis
diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan sebagai akibat dari
kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
 keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolic.
Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai
dengan perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik dapat
terjadi setelah stress fisik seperti kehamilan atau penyakit akut atau
trauma. Kadang-kadang ketoasidosi diabetk merupakan gejala adanya
diabetis tipe 1.
Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat dengan
cepat akibat, glukoneogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang
progresif. Terjadi poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat
(ketosis) akibat penggunaan asam lemak yang hamper total untuk
menghasilkan ATP. Keton keluar melalui urine (ketonouria) dan
menyebabkan bau napas seperti buah. Pada ketosis, pH turun di bawah
7,3. pH yang rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi
hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena individu
berusaha untuk mengurangi asidosis dengan mengeluarkan karbon
dioksisa (asam volatile).
Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual dan
nyeri abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi
ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium total tubuh turun akibat poliuria dan
muntah berkepanjangan dan untah-muntah.
Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan
memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan koreksi
terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin
diperlukan untuk mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan
insulin meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan
pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. Penelitian
memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro
(Humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis
diabetic dibandingkan jenis insulin lainnya(Menurut Corwin 2012).
4. Klasifikasi
 a. Ringan: pH darah < 7,3
Angka pH tubuh dan darah manusia yang seimbang berada pada ph
7,3-7,5. Artinya tubuh yang sehat justru harus bersifat agak basa
(alkalin). pH tubuh akan yang tidak seimbang dapat menimbulkan
gangguan metabolisme, yang berujung pada gangguan kesehatan
secara umum.
b. Sedang: pH darah < 7,2
pH normal dalam tubuh adalah 7,35-7,45 jika pH kurang dari
tersebut akan meninggalkan gagal ginjal.
c. Berat: pH darah < 7,1
Jika ph 7,1 maka itu artinya tubuh terlalu asam. Ini sangat berbahaya
karena tubuh tidak bisa mentolerir ketidakseimbangan asam dalam
waktu lama. Jika ph terlalu rendah itu artinya terjadi penumpukan
kerbondioksida dalm darah. Karbondioksida yang tinggi akan
membuat pernafasan jadi sulit. Kondisi tubuh yang asam
menyebabkan kelelahan, nyeri, kulit melepuh, sakit kepala,
mengantuk, alergi, pilek dan flu, masalah sinus. Kadar oksigen
menurun akibat penumpukan karbondioksida dalam darah. Jika
oksigen turun sel-sel tubuh akan mati. Orang yang memiliki tubuh
terlalu asam lebih gampang terkena bakteri atau virus. Sel kanker
lebih mudah berkembang jika tubuh dalam kondisi asam yang
berlebihan.
Darah yang asam akan memblokir penyerapan vitamin, membuat
racun tersumbat dalam sel, memperlambat fungsi organ,
mengganggu system pencernaan yang baik, mengeluarkan banyak
gas dan perut kembung, menyebabkan kenaikan berat badan tidak
sehat dan mempercepat proses penuaan.
5. Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma.
Frekuensi pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam
dan cepat (kussmaul) dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien
 akan mengalami dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, poliuria, dan
kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat pada abdomen, dan kembung
sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran kondisi akut
abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.
a. Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1) Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2) Penglihatan yang kabur
3) Kelemahan
4) Sakit kepala
5) Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata
mungkin akan menderita hipotensi ortostatik (penurunan
tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat
berdiri).
6) Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata
disertai denyut nadi lemah dan cepat.
7) Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8) Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan
badan keton.
9) Mengantuk (letargi) atau koma.
10) Glukosuria berat.
11) Asidosis metabolik.
12) Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan
elektrolit.
13) Hipotensi dan syok.
14) Koma atau penurunan kesadaran.
6. Pemeriksaan penunjang
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang
 lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai
setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu
berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat
mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa
darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg /
dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan
jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan
pH yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10- 30
mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton
(yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran
keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya
dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L)
atau ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari
infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH
pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat
diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada
alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang
surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal.
Selain itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis
jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar
dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L
berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk
mendeteksi infeksi saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +
BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang
berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330
mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H 2O
ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi
buruk, alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus
ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
 Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb
juga dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
7. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secara mencolok.
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun.
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal.
j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi.
l. Ureum/creatinin: meningkat/normal.
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut.
8. Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga
agen berikut:
 a. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang
hebat. NaCl 0,9 % diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45 %) dapat digunakan
pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau
yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan
kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan
untuk beberapa jam selanjutnya.
b. Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin
intramuskular adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau
bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada anak anak kecil.
Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan
senyawa-senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus
dengan kecaptan lambat tapi kontinu (misal 5 unti /jam). Kadar
glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan
infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
c. Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua
pasien penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin
terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih
kembali selama defisit cairan dan elektrolite pasien semakin baik.
Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu dengan
menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan
kedalam regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang
pasien penderita KAD (ketoasidosis diabetikum) adalah melalui
monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
9. Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup
dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air
kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan
disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama
penderita nefropati diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan
harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati diabetik bisa
menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab
pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir
dengan kebutaan. Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani
secara dini dimana kadar glukosa darah dapat terkontrol, maka
penglihatan bisa normal kembali
c. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf.
Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang
tidak dapat dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat
penderita tidak merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau
tersiram air panas. Dengan demikian luka kecil cepat menjadi besar
dan tidak jarang harus berakhir dengan amputasi.
d. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi
mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai
rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian mendadak. Selain itu
terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi, sewaktu istirahat
jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak, bengkak, dan
lekas lelah.
e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi
dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala
yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-
kejang.
f. Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang
impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila diabetes yang diderita
telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh
penderita lanjut usia, tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40
tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang ada akan
menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi
karena sperma masuk ke dalam kandung seni (ejaculation
retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan
mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan, bila untuk
mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang
mengandung hormon dengan tujuan meningkatkan kemampuan
seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan
produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila
hal ini tidak diperhatikan maka sel produksi hormon akan menjadi
rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak
dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek
pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut diantaranya adalah mudah
mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali
berturut-turut, berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air
ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat dan lainnya.
g. Hipertensi
 Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air
seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu
tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah
dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan
yang terjadi, secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak
untuk menambah takanan darah.
h. Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat
beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi tersebut
misalnya:
1) Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf.
Untuk itu makanan yang sudah ditelan terasa tidak bisa lancar
turun ke lambung.
2) Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada
dasarnya karena kurangnya perawatan pada rongga mulut gigi
dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
3) Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal,
penderita diabetes millitus lebih mudah terserang infeksi.
B. Pengkajian
1. Keluhan Utama
Menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia (gangguan
psikologis), mual, muntah, pusing, dan nyeri abdomen (Wijaya, 2013).
Pasien sering mengalami dehidrasi dan syok yang disebabkan defesiensi
cairan.
2. Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar
sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati
serta penyakit pembuluh darah.
3. Riwayat Penyakit Dahulu
Kemungkinan adanya riwayat DM, infeksi, kemungkinan adanya riwayat
malnutrisi, obesitas dan akoholik.
4. Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk
menguatkan diagnosis.
5. Pemeriksaan fisik
a. Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
b. Keadaan umum
Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun.
c. Sistem pernafasan
Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang
paru.
d. Sistem integument
Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
e. Sistem kardiovaskuler
Hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih
saat berdiri.
f. Sistem gastrointestinal
Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia.
g. Sistem neurologi
Sakit kepala, kesadaran menurun.
h. Sistem penglihatan
Penglihatan kabur.
i. Aktivitas dan Istirahat
Gejala: lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot
menurun, gangguan istirahat/tidur.
Tanda:takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktivitas,
letargi/disorientasi, koma, penurunan kekuatan otot.
j. Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan
kesemutan pada ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhn yang
lama dan takikardi.
Tanda: perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang
menurun/tidak ada, disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit
panas, kering dan kemerahan, bola mata cekung.
k. Integritas/Ego
Gejala: tress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi.
Tanda: anxietas, peka rangsang.
l. Eliminasi
Gejala: perubahan pola berkemih (polyuria), nokturia, rasa
nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang,
nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang
menjadi oliguria/anuria, jika terjadi hypovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising
usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare).
m. Nutrisi/Cairan
 Gejala: hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet,
peningkatan masukan glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan
lebih dari beberapa hari/minggu, haus, penggunaan diuretic
(Thiazid).
Tanda: kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi
abdomen, muntah, pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolic dengan peningkatan gula darah), bau halistosis/manis, bau
buah (nafas aseton).
n. Neurosensory
Gejala: pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut),
gangguan memori (baru, masa lalu), kacau kental, refleks tendon
falam menurun (koma), aktivitas kejang (tahap lanjut dari DKA).
o. Nyeri/Kenyamanan
Gejala: abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda: wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati.
p. Pernapasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulent (tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda: lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulent, frekuensi
pernapasan meningkat.
q. Integritas Kulit
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi, menurunnya
kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis otot termasuk
otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun dengan cukup
tajam).
r. Seksualitas
Gejala: rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita.
Analisa Data
No Data Etiologic Problem
1. Ds: Sel β tidak mampu Ketidakefektifan
 Pasien menghasilkan insulin pola nafas
mengeluh
sesak nafas Defisiensi Insulin
Do:
 Pasien tampak Transport glukosa
menggunakan ke jaringan
alat bantu
pernafasan Hiperglikemi
 Pernafasan
cuping hidung
Metabolisme sel
 Pola nafas
abnormal
Asam lemak
 Auskultasi
paru ronchi
Badan Keton

PK.Asidosis Diabetik

Ketoasidosis
diabetikum

B1(Breath)

Frekwensi Napas

Sesak

Ketidakefektifan
Pola nafas
2. Ds: Sel β tidak mampu Ketidakseimbangan
 Pasien menghasilkan insulin nutrisi kurang dari
mengeluhkan kebutuhan tubuh
tidak nafsu Defisiensi Insulin
makan,mual dan
muntah Transport glukosa
Do: ke jaringan
 Pasien tampak
lemah Hiperglikemi
 Kesadaran
apatis dengan Metabolisme sel
GCS 8
 Tidak ada ATP
muntah darah
dan muntah Produksi energi
berwarna hijau
 Penurunan berat Kelemahan
badan

Ketoasidosis
diabetikum

B5(Bowel)

Lipolisis

Ketosis

Mual,Muntah

Ketidakseimbangan
Nutrisi Kurang dari
 Kebutuhan Tubuh
3. Ds: Sel β tidak mampu Ketidakstabilan
 Pasien menghasilkan insulin kadar glukosa
mengeluh darah
mudah lelah dan Defisiensi Insulin
rasa haus
meningkat Transport Glukosa ke
Do: jaringan
 Pasien tampak
lemah,kesadaran Glukosa
apatis dengan
GCS 8 Ketidakstabilan

 Wajah tampak Kadar Glukosa

pucat Darah

 Kadar Glukosa
dalam
darah/urin
meningkat
 Jumlah urin
meningkat
4. Ds: Sel β tidak mampu Nyeri akut
 Pasien menghasilkan insulin
mengeluh nyeri
pada ulu hati Defisiensi Insulin
DO:
 P:Nyeri pada Transport glukosa ke
ulu hati jaringan
 Q: Nyeri seperti
tertekan benda Hiperglikemi
berat
Metabolisme sel
  R: Pada bagian
dada ATP
 S: Skala nyeri
sedang 6 Produksi energi
 T: Nyeri terus
menerus Kelemahan
 Pasien tampak
kesakitan Ketoasidosis
 Tekanan darah diabetikum
meningkat
 Frekwensi nadi B5(Bowel)

meningkat
 Pasien tampak Lipolisis

gelisah
Ketosis

Hati merubah lemak

menjadi asam lemak

Mengalami
perubahan sangat
kompleks untuk
menghasilkan
energy, kemungkinan
adanya penekanan di
bagian hati

Nyeri akut
5. Ds: Sel β tidak mampu Kehilangan cairan
 Pasien menghasilkan insulin
mengeluhkan
 lemas dan Defisiensi Insulin
merasakan
mual serta Transport glukosa
muntah ke jaringan
Do:
 Pasien tampak Hiperglikemi
pucat,mual dan
muntah Absorbsi Ginjal
 Pasien tampak
lemah Glukouria
 Tidak ada
muntah darah Diuresis osmotik
dan muntah
berwarna hijau Poliuria
 Mukosa bibir
sedikit kering Vol.Sirkulasi
 Peningkatan
pengeluaran Defisit cairan
urine
 Penurunan B4(Bladder)
berat badan
secara tiba-tiba PK.Hiperglikemi
 Turgor kulit
buruk Diuresis osmotik

Kehilangan Cairan
Diagnosa Keperawatan
1.Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan dispneaditandai dengan
DS:Pasien mengeluh sesak nafas
DO:
-Pasien tampak menggunakan alat bantu pernafasan
-Pernafasan cuping hidung
-Pola nafas abnormal
-Auskultasi paru ronchi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan mual muntah ditandai dengan
DS:Pasien mengeluhkan tidak nafsu makan,mual dan muntah
DO:
-Pasien tampak lemah
-Kesadaran apatis dengan GCS 8
-Tidak ada muntah darah dan muntah berwarna hijau
-Penurunan berat badan
3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa darah ditandai dengan
DS:Pasien mengeluh mudah lelah dan rasa haus meningkat
DO:
-Pasien tampak lemah,kesadaran apatis dengan GCS 8
-Wajah tampak pucat
-Kadar Glukosa dalam darah/urin meningkat
-Jumlah urin meningkat
4. Nyeri akut berhubungan dengan agen patologis ditandai
dengan DS:Pasien mengeluh nyeri pada ulu hati
DO:
-P:Nyeri pada ulu hati
Q:Nyeri seperti tertekan benda berat
R:Pada bagian dada
S:Skala nyeri sedang 6
T:Nyeri terus menerus
-Pasien tampak kesakitan
-Tekanan darah meningkat
-Frekwensi nadi meningkat
-Pasien tampak gelisah
5. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan poliuri ditandai
dengan DS:Pasien mengeluhkan lemas dan merasakan mual serta muntah
DO:
-Pasien tampak pucat,mual dan muntah
-Pasien tampak lemah
-Tidak ada muntah darah dan muntah berwarna hijau
-Mukosa bibir sedikit kering
-Peningkatan pengeluaran urine
-Penurunan berat badan secara tiba-tiba
-Turgor kulit buruk
6. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan invasi mikroorganisme
ditandai dengan
DS:Pasien mengeluh terasa gatal dan kemerahan pada tangan kirinya ,kalau ada
luka sukar sembuh,dan badanna terasa panas
DO:
-Dari haasil pemeriksaan penunjang lab ddapatkan
•Leukositosis(35.500/mm3)
-Dari hasil urinalisis didapaatkan
•Ketonuria(4+)
•Glukosuria (4+)
•Eritrosit (4+)
•Sedimen eritrosit 3-8/lbp
•Sedimen leukosit 2-3/lbp
•Bakteri (1+)
No Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
Keperawatan
1 Ketidakefektifa Setelah dilakukan Airway Airway
n pola napas tindakan management management
berhubungan keperawatan selama 1. Monito 1. Meng
dengan 1x15 menit r tanda- etahui
dispnea,ditandai diharapkan tanda keada
dengan ketidakefektifan pola vital an
DS:Pasien napas dapat teratasi 2. Posisik umum
mengeluh sesak dengan kriteria hasil: an klien
nafas Respiratory status : pasien 2. Meme
DO: ventilation untuk nuhi
-Pasien tampak Respiratory status: memak kebut
menggunakan airway patency vital simalka uhan
alat bantu sign status n oksig
pernafasan  Tidak ada ventilas en
-Pernafasan sianosis, dan i pada
cuping hidung dsypneu 3. Auskult klien
-Pola nafas  Menunjukaka asi 3. Meng
abnormal n jalan napas bunyi etahui
-Auskultasi paru yang paten nafas, adany
ronchi (irama nafas, Catat a
frekuensi adanya bunyi
dalam suara nafas
rentang tambah tamba
normal, tidak an han
ada suara 4. Kolabo pada
nafas rasi klien
abnormal) pember 4. Meme
ian nuhi
oksigen kebut
uhan
oksig
en
klien
2 Ketidakseimban Setelah dilakukan Mandiri Mandiri
gan nutrisi tindakan 1. Timban 1. Meng
kurang dari keperawatan selama g berat kaji
kebutuhan 1x15 menit badan pemas
tubuh diharapkan setiap ukan
berhubungan ketidakseimbangan hari maka
dengan mual nutrisi kurang dari atau nan
muntah ditandai kebutuhan tubuh sesuai yang
dengan dapat teratasi dengan dengan adeku
DS:Pasien kriteria hasil: indikasi at
mengeluhkan  Pasien . (term
tidak nafsu mencerna 2. Tentuk asuk
makan,mual dan jumlah an absor
muntah kalori/nutrien progra bs dan
DO: yang tepat m diet utilisa
-Pasien tampak  Menunjukkan da pola sinya)
lemah tingkat energi makan .
-Kesadaran biasanya pasien 2. Meng
apatis dengan  Mendemostra dan identi
GCS 8 sikan berat bandin fikasi
-Tidak ada badan stabil gkan kekur
muntah darah atau dengan angan
dan muntah penambahan makana dan
berwarna hijau ke biasanya n yang penuy
-Penurunan atau yang dapat impan
berat badan diinginkan dihabis gan
dengan nilai kan dan
laboratorium pasien. kebut
normal 3. Auskult uhan
asi terape
bising utik.
usus, 3. Hiper
catat glike
adanya mia
nyeri dan
abdome gangg
n/ perut uan
kembu kesei
ng, mban
mual, gan
muntah cairan
an dan
makana elektr
n yang olit
belum dapat
sempat menur
dicerna unkan
, motili
pertaha tas/
nkan gunsi
keadaa lambu
n puasa ng
sesuai (diste
dengan nsi
 indikasi atau
. ileus
4. Berikan paralit
makana ik)
n cair yang
yang akan
mengan memp
dung engar
zat uhi
makana piliha
n n
(nutrien inteve
t) dan nsi.
elektrol Catata
it n:
dengan kesuli
segera tan
jika jangk
pasien a
sudah panja
dapat ng
menole denga
ransiny n
a penur
melalui unan
pember pengo
ian songa
cairan n
melalui lambu
oral. ng
Dan dan
selanjut motili
nya tas
terus usus
mengu yang
payaka renda
n h
pember mengi
ian syarat
makana kan
n yang adany
lebih a
padat neuro
sesuai pati
dengan otono
yang m
 dapat yang
ditolera meme
nsi. penga
5. Identifi ruhi
kasi salura
makana n
n yang pence
disukai/ rnaan
dikehen dan
daki meme
termasu rlukan
k pengo
kebutu batan
han secara
etnik/k simpa
ultural. tik.
6. Libatka 4. Pemb
n erian
keluarg maka
a nan
pasien melal
pada ui oral
perenca lebih
naan baik
makan jika
ini pasien
sesaui sadar
dengan dan
indikasi fungsi
. gastro
7. Obeser intesti
vasi nal
tanda- baik.
tanda 5. Jika
hipergli maka
kemia, nan
seperti yang
peruba disuk
han ai
angkat pasien
kesadar dapat
an, dimas
kulit ukkan
lembab dalam
/ peren
dingin., canaa
 denyut n
nadi maka
cepat, n,
lapar, kerja
peka sama
rangsan ini
g, sakit dapat
kepala, diupa
pusing, yakan
sempoy setela
ongan. h
pulan
Kolaborasi g.
1. Lakuka 6. Meni
n ngkat
pemeri kan
ksaan rasa
gula keterli
darah batan
dengan nya;
mengg memb
unakan erikan
“finger infor
stick”. masi
2. Pantau pada
pemeri keluar
ksaan ga
laborat untuk
orium, mema
seperti hami
glukosa kebut
darah, uhan
aseton, nutrisi
Ph dan pasien
HCO3. .
3. Berikan Catata
pengob n:
atan berba
insulin gai
secara metod
teratur e
dengan berma
metode nfaat
IV untuk
secara peren
intermit canaa
 en atau n diet
secara melip
kontinu uti
. perga
Seperti ntian
bolus daftar
IV menu,
diikuti syste
dengan m
tetesan perhit
yang ungan
kontinu kalori,
melalui indek
alat s
pompa glike
kira- mik
kira 5- atau
10 seleks
UI/jam i awal
sampai menu.
glukosa 7. Karen
darah a
mencap metab
ai 250 olism
mg/dl. e
4. Berikan karbo
larutan hidrat
glukosa mulai
, terjadi
misalny (gula
a darah
dekstro akan
sa dan berku
setenga rang,
h salin dan
normal. semen
5. Lakuka tara
n tetap
konsult diberi
asi kan
dengan insuli
ahli n
diet maka
6. Berikan hiogli
diet kemi
kira- dapat
 kira terjadi
60% . Jika
karbohi pasien
drat,20 dalam
% keada
protein an
dan koma,
20% hipogl
lemak ikemi
dalam mung
penataa kin
n terjadi
mkan/p tanpa
emberi memp
an erlihat
makana kan
n perub
tambah ahan
an tingka
7. Berkan t
obat kesad
metakl aran.
oprami Ini
d(regla secara
n),tetra poten
siklin sial
dapat
meng
anca
m
kehid
upan
yang
harus
dikaji
dan
ditang
ani
secara
cepat
melal
ui
tindak
an
protoc
ol
 yang
direnc
anaka
n.
Catata
n:
DM
tipe 1
yang
telah
berlan
gsung
lama
mung
kin
tidak
akan
menu
njukk
an
tanda-
tanda
hipogl
ikemi
sepert
i
biasan
ya
karen
a
respo
n
norma
l
terhad
ap
gula
darah
yang
renda
h
mung
kin
dikura
ngi.
Kolaborasi
1. Anali
sa di
tempa
t tidur
terhad
ap
gula
darah
lebih
akurat
(menu
njukk
an
keada
an
saat
dilaku
kan
pemer
iksaan
dari
pada
mema
ntau
gula
dalam
urine
(redu
ksi
urin)
yang
tidak
cukup
akurat
untuk
mend
eteksi
fluktu
asi
kadar
gula
dalam
darah
dan
dapat
dipen
 garuhi
oleh
amba
ng
ginjal
pasien
secara
indivi
dual
atau
adany
a
retens
i
urine/
gagal
ginjal.
Catata
n:
beber
apa
peneli
tian
telah
mene
muka
n
bahw
a
gluko
sa
urine
20%,
berhu
bunga
n
denga
n gula
darah
antara
140-
360
mg/dl.
2. Gula
darah
akan
menur
un
perlah
an
denga
n
pengg
antian
cairan
dan
terapi
insuli
n
terkon
trol.
Deng
an
pemb
erian
insuli
n
dosis
optim
al,
gluko
sa
kemu
dian
dapat
masu
k ke
dalam
sel
dan
digun
akan
untuk
sumb
er
kalori.
ketika
hal ini
terjadi
,
kadar
aseton
 akan
menur
un
dan
asidos
is
dapat
dikore
ksi.
3. Insuli
n
regula
r
memil
iki
awita
n
cepat
dan
karen
anya
denga
n
cepat
pula
dapat
memb
antu
memi
ndahk
an
gluko
sa ke
dalam
sel.
Pemb
erian
melal
ui IV
merup
akan
rute
piliha
n
utama
karen
a
absor
bs dan
jaring
an
subku
tan
mung
kin
tidak
mene
ntu/sa
ngat
lamba
t.
Banya
k
orang
perca
ya/
berpe
ndapa
t
bahw
a
metod
e
kontin
u ini
merup
akan
cara
yang
optim
al
untuk
memp
ermud
ah
transi
si
pada
metab
olism
e
karbo
 hidrat
dan
menur
unkan
inside
n
hipogl
ikemi
a.
4. Larut
an
gluko
sa
ditam
bahka
n
setela
h
insuli
n dan
cairan
memb
awa
gula
darah
kira-
kira
250
mg/dl.
Deng
an
metab
olism
e
karbo
hidrat
mend
ekati
norma
l,
peraw
atan
harus
diberi
kan
untuk
 meng
hindar
i
terjadi
nya
hipogl
ikemi
a.
5. Sanga
t
berma
nfaat
dalam
perhit
ugan
dan
penye
suaian
diet
untuk
meme
nuhi
kebut
uhan
nutrisi
pasien
,
menja
wab
pertan
yaan
dan
dapat
pula
memb
antu
pasien
atau
orang
terdek
at
dalam
meng
emba
ngkan
peren
 canaa
n
maka
n.
6. Komp
leks
karbo
hidrat
(seper
ti
jagun
g,wort
el,bro
koli,b
uncis,
gandu
m,dll)
.menu
runka
n
kadar
gluko
sa/keb
utuha
n
insuli
n,men
urunk
an
kadar
kolest
eol
darah
dan
menin
gkatk
an
rasa
kenya
ng.Pe
masu
kan
maka
nan
akan
dijad
walka
n
sesuai
karakt
eristik
insuli
n
yang
spesif
ik(mis
.efek
punca
knya)
dan
respo
n
pasien
secara
indivi
dual.c
atatan
:maka
nan
tamba
han
dari
omple
k
karbo
hidrat
teruta
ma
sangat
pentin
g(jika
insuli
n
diberi
kan
dalam
dosis
terbag
i)
untuk
menc
egah
 hipogl
ikemi
a
selam
a tidur
dan
poten
sial
respo
ns
Somo
gy)
7. Dapat
berma
nfaat
dalam
meng
atasi
gejala
yang
berhu
bunga
n
denga
n
neuro
pati
otono
m
yang
memp
engar
uhi
salura
n
cerna,
yang
selanj
utnya
menin
gkatk
an
pemas
ukan
melal
ui oral
 dan
absor
psi zat
maka
nan(n
utrien
)
3 Ketidakstabilan Setelah dilkukan Hyperglycemia Hyperglycem
kadar glukosa intervensi selama management ia
darah 2x30 menit 1. Monito management
berhubungan diharapkan kadar r level 1. Meng
dengan darah klien stabil. glukosa etahui
peningkatan Kriteria Hasil: darah level
kadar glukosa •Kadar glukosa darah 2. Monito kadar
darah ditandai klien terkontrol r tanda gluko
dengan •Kadar gula darah dan sa
DS:Pasien dalam rentang gejala darah
mengeluh mudah normal: GD puasa hipergli pada
lelah dan rasa (60-100), GD kemia: klien
haus meningkat Sewaktu (70-110) puluria, 2. Meng
DO: polidip hindar
-Pasien tampak si, i
lemah,kesadaran polipag timbu
apatis dengan i, lnya
GCS 8 kelema tanda
-Wajah tampak han, dan
pucat latergi, gejala
-Kadar Glukosa malaise kompl
dalam darah/urin , ikasi
meningkat pandan yang
-Jumlah urin gan 3. kemu
meningkat kabur, ngkin
sakit an
kepala timbu
3. Monito l
r keton 4. Meng
dalam etahui
urine. kadar
4. Monito keton
r kadar yang
AGD, terdap
elektrol at
it dalam
5. Monito urine
r 5. Meng
tekanan etahui
 darah kandu
dan ngan
pulse kadar
ortostat AGD,
is elektr
6. Berikan olit
insulin pada
7. Anjurk klien
an 6. Meng
intake etahui
cairan tekan
oral an
8. Monito darah
r status dan
cairan pulse
(intake ortost
dan atis
output) 7. Meng
9. Berikan ontrol
cairan kadar
IV gula
10. Konsult dalam
asi darah
dengan 8. Meme
dokter nuhi
bila kebut
tanda uhan
hipergli cairan
kemia secara
membu oral
ruk untuk
atau meng
persiste hindar
n i
11. Identifi terjadi
kasi nya
kemun kekur
gkinan angan
penyeb cairan
ab 9. Meme
hipergli nuhi
kemia kebut
12. Tinjau uhan
ulang cairan
kadar melal
glukosa ui IV
 darah 10. Meng
hindar
i
terjadi
nya
hiperg
likemi
a
memb
uruk
atau
persis
ten
11. Meng
etahui
factor
penye
bab
hiperg
likemi
a
12. Untuk
meng
etahui
adany
a
penin
gkata
n
pada
gluko
sa
darah
4 Nyeri akut Setelah dilakukan Pain Pain
berhubungan tindakan management management
dengan agen keperawatan 2x30 1. Kaji 1. Meng
patologis menit diharapkan nyeri etahui
ditandai dengan nyeri terkontrol secara lokasi
DS:Pasien dengan kriteria hasil: kompre ,
mengeluh nyeri Pain level, Pain hensif karakt
pada ulu hati control, confort level termasu eristik
DO:  Mengontrol k ,
-P:Nyeri pada nyeri lokasi, durasi
ulu hati  Melaporkan karakte ,
Q:Nyeri seperti bahwa nyeri ristik, frekue
tertekan benda berkurang durasi, nsi,
 berat  Mampu frekuen kualit
R:Pada bagian mengenali si, as
dada (skala, kualitas nyeri
S:Skala nyeri  Intensitas, dan secara
sedang 6 frekuensi dan faktor komp
T:Nyeri terus tanda nyeri) presipit rehen
menerus  Menyatakan asi sif
-Pasien tampak rasa nyaman 2. Observ 2. Meng
kesakitan setelah nyeri asi etahui
-Tekanan darah berkurang reaksi adany
meningkat non a
-Frekwensi nadi verbal ketida
meningkat dari knya
-Pasien tampak ketidak mana
gelisah nyaman n
an 3. Meng
3. Ajarka urangi
n rasa
teknik nyeri
non non
farmak farma
ologi kologi
(teknik s
relaksa 4. Meng
si). urangi
4. Kolabo nyeri
rasi denga
pember n
ian kolab
analgeti orasi
k pemb
erian
analg
etik
5 Kekurangan Setelah dilakukan Mandiri 1. Mem
volume cairan tindakan 1. Dapatk bantu
berhubungan keperawatan 2x30 an dalam
dengan poliuri menit diharapkan riwayat memp
ditandai dengan kebutuhan cairan pasien/ erkira
DS:Pasien pasien adekuat orang kan
mengeluhkan dengan kriteria hasil: terdeka kekur
lemas dan  Mendemonstr t angan
merasakan mual asikan hidrasi sehubu volum
serta muntah adekuat ngan e
DO: dibuktikan dengan total.
-Pasien tampak oleh tanda- lamany tanda
pucat,mual dan tanda vital a/intens dan
muntah stabil,nadi itas gejala
-Pasien tampak perifer dapat dari mung
lemah diraba,turgor gejala kin
-Tidak ada kulit dan seperti sudah
muntah darah pengisian muntah ada
dan muntah kapiler , pada
berwarna hijau baik,pengelua pengelu beber
-Mukosa bibir ran urine aran apa
sedikit kering tepat secara urin waktu
-Peningkatan individu,dan yang sebelu
pengeluaran kadar sangat mnya
urine elektrolit berlebi (beber
-Penurunan berat dalam batas han apa
badan secara normal 2. Pantau jam
tiba-tiba tanda- sampa
-Turgor kulit tanda i
buruk vital, beber
catat apa
adanya hari).
peruba adany
han TD a
ortostat proses
ik. infeks
3. Pola i
napas meng
seperti akibat
adanya kan
pernapa dema
san m dan
kusmau keada
l atau an
pernapa hiper
san metab
yang olik
berbau yang
keton. menin
4. Frekue gkatk
nsi dan an
kualitas kehila
pernapa ngan
san, air
penggu tidak
naan kasat
otot mata.
bantu 2. Hipov
 napas, olemi
dan a
adanya dapat
periode diman
apnea ifestas
dan ikan
muncul oleh
nya hipote
sianosis nsi
. dan
5. Suhu, takika
warna rdia.p
kulit, erkira
atau an
kelemb berat
abanny ringan
a. nya
6. Kaji hipov
nadi olemi
perifer, a
pengisi dapat
an dibuat
kapiler, ketika
turgor tekan
kulit, an
dan darah
membr sistoli
ane k
mukosa pasien
. turun
7. Pantau lebih
masuka dari
n dan 10
pengelu mm/H
aran, g dari
catat posisi
berat berbar
jenis ing ke
urine. posisi
8. Ukur duduk
berat /berdi
badan ri.cata
setiap tan :
hari. neuro
9. Pertaha pati
nkan jantun
 untuk g
membe dapat
rikan memu
cairan tuska
paling n
sedikit reflek
2500ml s-
/hari reflek
dalam s yang
batas secara
yang norma
dapat l
ditolera menin
nsi gkatk
jantung an
jika denyu
pemasu t
kan jantun
cairan g.
melalui 3. Paru-
oral paru
sudah meng
dapat eluark
diberik an
an. asam
10. Tingkat karbo
kan nat
lingkun melal
gan ui
yang perna
dapat pasan
menim yang
bulkan meng
rasa hasilk
nyaman an
. komp
selimut ensasi
i pasien alkalo
dengan sis
selimut respir
tipis. atoris
11. Kaji terhad
adanya ap
peruba keada
han an
mental/ ketoas
 sensori. idosis.
12. Catat perna
hal-hal pasan
yang yang
dilapor berba
kan u
seperti aseton
mual, berhu
nyeri bunga
abdome n
n, peme
muntah cahan
dan asam
distensi aseto-
lambun asetat
g. dan
13. Observ harus
asi berku
adanya rang
perasaa bila
n ketosi
kelelah s
an yang harus
mening terkor
kat, eksi.
edema, 4. Korek
pening si
katan hiperg
berat likemi
badan, a dan
nadi asidos
tidak is
teratur, akan
dan meny
adanya ebabk
distensi an
pada pola
vaskule dan
r. frekue
Kolaborasi nsi
Berikan terapi perna
cairan sesuai pasan
dengan mend
indikasi; ekati
 N norma
o l.
r tetapi
m penin
a gkata
l n
kerja
s perna
a pasan;
l perna
i pasan
n dangk
al,
a perna
t pasan
a cepat,
u dan
munc
s ulnya
e sianos
t is
e mung
n kin
g merup
a akan
h indika
si dari
n kelela
o han
r perna
m pasan
a dan/at
l au
mung
s kin
a pasien
l itu
i kehila
n ngan
kema
d mpua
e nnya
n untuk
g melak
a ukan
n komp
ensasi
a pada
 t asidos
a is.
u 5. Meski
pun
t dema
a m,
n meng
p gigil
a dan
diaph
d oresis
e merup
k akan
t hal
r umum
o terjadi
s pada
a proses
. infeks
 A i,
l dema
b m
u denga
m n kulit
i kemer
n ahan,
, kering
mung
p kin
l sebag
a ai
s cermi
m nan
a dari
, dehidr
asi.
a 6. Meru
t pakan
a indika
u tor
dari
d tingka
e t
k dehidr
s asi,
t atau
 r volum
a e
n sirkul
. asi
1. Pasang/ yang
pertaha adeku
nkan at.
kateter 7. Mem
urine berika
tetap n
terpasa perkir
ng. aan
2. Pantau kebut
pemeri uhan
kasaan akan
laborat cairan
orium pengg
seperti; anti,
 H fungsi
e ginjal,
m dan
a keefe
t ktifan
o dari
k terapi
r yang
i diberi
t kan.
8. Mem
( berika
H n
t hasil
) pengk
. ajian
 B yang
U terbai
N k dari
/ status
k cairan
r yang
e sedan
a g
t berlan
i gsung
n dan
i selanj
 n utnya
. dalam
 O memb
s erikan
m cairan
o pengg
l anti.
a 9. Mem
l pertah
i ankan
t hidras
a i/
s volum
e
d sirkul
a asi.
r 10. Meng
a indari
h pema
. nasan
 N yang
a berleb
t ihan
r terhad
i ap
u pasien
m lebih
. lanjut
 K akan
a dapat
l meni
i mbulk
u an
m kehila
. ngan
3. Berikan cairan
kalium .
atau 11. Perub
elektrol ahan
it yang menta
lain l
melalui dapat
IV berhu
dan/ata bunga
u n
melalui denga
 oral n
sesuai gluko
indikasi sa
. yang
4. Berikan tinggi
bikarbo atau
nat jika yang
pH renda
kurang h
dari (hiper
7.0. glike
5. Pasang mia
selang atau
NGT hipogl
dan ikemi
lakukan a),
penghis elektr
apan olit
sesuai yang
dengan abnor
indikasi mal,
. asidos
is,
penur
unan
perfus
i
serebr
al,
dan
berke
mban
gnya
hipok
sia.pe
nyeba
b
yang
tidak
tertan
gani,
gangg
uan
kesad
aran
dapat
 menja
di
predis
posisi
(penc
etus)
aspira
si
pada
pasien
.
12. Kekur
angan
cairan
dan
elektr
olit
meng
ubah
motili
tas
lambu
ng,
yang
sering
kali
akan
meni
mbulk
an
munta
h dan
secara
poten
sial
akan
meni
mbulk
an
kekur
angan
cairan
atau
elektr
olit.
13. Pemb
 erian
cairan
untuk
perbai
kan
yang
cepat
mung
kin
sangat
berpot
ensi
meni
mbulk
an
kelebi
han
beban
cairan
GGK.
Kolaborasi


1. Mem
berika
n
pengu
kuran
yang
tepat/
akurat
terhad
ap
pengu
kuran
haluar
an
urine
teruta
ma
jika
neuro
pati
otono
m
meni
mbulk
an
gangg
uan
kantu
ng
kemih
( reten
si
urine/
inkont
inensi
a).
dapat
dilepa
s jika
pasien
berad
a
dalam
keada
an
 stabil
untuk
menur
unkan
resiko
terjadi
nya
infeks
i.
2. Meng
kaji
tingka
t
hidras
i dan
sering
kali
menin
gkat
akibat
hemo
konse
ntrasi
yang
terjadi
setela
h
diures
is
osmot
ik.




3. Kaliu
m
harus
ditam
bahka
n
pada
IV
(seger
a
aliran
urine
adeku
at)
untuk
menc
egah
hipok
alemi
a.
Catata
n:
kaliu
m
fosfat
dapat
diberi
kan
jika
cairan
IV
meng
andun
g
natriu
m
klorid
a
untuk
menc
egah
kelebi
han
beban
klorid
 a.
4. Diberi
kan
denga
n hati-
hati
untuk
memb
antu
memp
erbaik
i
asidos
is
pada
adany
a
hipote
nsi
atau
syok.
5. Mend
ekom
presi
lambu
ng
dan
dapat
meng
hilang
kan
tumpa
h.

6 Resiko tinggi Setelah dilakukan Mandiri Mandiri

infeksi tindakan 1. Pasien 1. Observasi tanda-
berhubungan keperawatan selama mungki tanda infeksi dan
dengan invasi 2*3 menit n peradangan,seper
mikroorganisme diharapkan infeksi masuk ti
ditandai dengan teratasi dengan dengan demam,kemeraha
DS:Pasien kriteria hasil: infeksi n,adanya pus
mengeluh terasa Immuno status yang pada luka,sputum
gatal dan Knowledge: biasany purulen,urine
kemerahan pada infection control a telah warna keruh atau
tangan kirinya Risk control kriteria mencet berkabut
,kalau ada luka hasil: uskan 2. Tingkatkan upaya
sukar sembuh,dan  Klien bebas keadaa pencegahan
badanna terasa dari tanda- n dengan
panas tanda dan ketoasi melakukan cuci
DO: gejala infeksi dosis tangan yang baik
-Dari haasil  Mendeskripsi atau pada semua orang
pemeriksaan kan proses dapat yang
penunjang lab penularan mengal berhubungan
ddapatkan penyakit, ami dengan pasien
•Leukositosis(35. faktor yang infeksi termasuk
500/mm3) mempengaru nosoko pasiennya sendiri
-Dari hasil hi penularan mial 3. Pertahankan
urinalisis serta 2. Mence teknik aseptik
didapaatkan penatalaksaa gah pada prosedur
•Ketonuria(4+) nnya timbuln invasif (seperti
•Glukosuria (4+)  Menunjukka ya pemasangan
•Eritrosit (4+) n infeksi infus,kateter
•Sedimen eritrosit kemampuan silang(i Folley dan
3-8/lbp untuk nfeksi sebagainya),pem
•Sedimen leukosit mencegah nosoko berian obat
2-3/lbp timbulnya mial) intravena dan
•Bakteri (1+) infeksi 3. Kadar memberikan
 Menunjukka glukosa perawatan
n perilaku yang pemeliharaan.lak
sehat tinggi ukan pengobatan
dalam melalui IV sesuai
darah indikasi
akan 4. Pasang kateter
menjad atau lakukan
i media perawatan
terbaik perineal dengan
bagi baik.ajarkan
pertum pasien wanita
buhan untuk
kuman membersihkan
4. Mengur daerah
angi perinealnya dari
risiko depan ke
terjadin belakang setelah
ya eliminasi
infeksi 5. Berikan
saluran perawatan kulit
kemih. dengan teratur
pasien dan sungguh-
koma sungguh, masase
 mungki daerah tulang
n yang tertekan,
memili jaga kulit tetap
ki kuning, limen
risiko kering dan tetap
yang kencang (tidak
khusus berkerut)
jika 6. Auskultasi bunyi
terjadi napas
retensi 7. Posisikan pasien
urine pada posisi semi-
pada Fowler.
saat 8. Lakukan
awal perubahan posisi
dirawat dan anjurkan
.catatan pasien untuk
:pasien batuk
DM efektif/napas
wanita dalam jika pasien
lansia sadar dan
merupa kooperatif.
kan Lakukan
kelomp penghisapan
ok lendir pada jalan
utama napas dengan
yang menggunakan
paling teknik steril
berisik sesuai
o keperluannya.
terjadi 9. Berikan tisu dan
infeksi tempatr sputum
saluran pada tempat yang
kemih/ mudah dijangkau
vagina untuk
5. Sirkula penampungan
si sputum atau
perifer secret yang
bisa lainnya
tergang 10. Bantu pasien
gu untuk melakukan
yang higien oral
menem 11. Anjurkan untuk
patkan makan dan
pasien minum adekuat
pada (pemasukan
pening makanan dan
 katan cairan yang
resiko adekuat) (kira-
terjadin kira 3000ml/hari
nya jika tidak ada
kerusak kontraindikasi).
an pada Kolaborasi
kulit/ 1. Lakukan
iritasi pemeriksaan
kulit kultur dan
dan sensitivitas sesuai
infeksi. dengan indikasi.
6. Ronki 2. Berikan obat
mengin antibiotic yang
dikasik sesuai.
an
adanya
akumul
asi
secret
yang
mungki
n
berhub
ungan
dengan
pneum
onia/
bronchi
tis
(mungk
in
sebagai
pencetu
s dari
DKA)
Edema
paru
(bunyi
krekels
)
mungki
n
sebagai
akibat
dari
pember
 ian
cairan
yang
terlalu
cepat/b
erlebih
an atau
GJK.
7. Membe
rikan
kemuda
han
bagi
paru
untuk
berkem
bang,
menuru
nkan
resiko
terjadin
ya
aspirasi
.
8. Memba
ntu
dalam
memve
ntilasik
an
semua
daerah
paru
dan
memob
ilisasi
secret.
menceg
ah agar
secret
tidak
statis
dengan
terjadin
ya
pening
 katan
terhada
p
resiko
infeksi.
9. Mengur
angi
penyeb
aran
infeksi.
10. Menuru
nkan
resiko
terjadin
ya
penyaki
t mulut/
gusi.
11. Menuru
nkan
kemun
gkinan
terjadin
ya
infeksi.
mening
katkan
aliran
urine
untuk
menceg
ah
urine
yang
statis
dan
memba
ntu
dalam
mempe
rtahank
an pH/
keasam
an
urine,
yang
 menuru
nkan
pertum
buhan
bakteri
dan
pengelu
aran
organis
me dari
sistem
organ
tersebut
.
Kolaborasi
1. Untuk
mengid
entifika
si
organis
me
sehingg
a dapat
memili
h atau
membe
rikan
terapi
antibiot
ic yang
terbaik.
2. Penang
anan
awal
dapat
memba
ntu
timbuln
ya
sepsis