KATA PENGANTAR

Segala puji bagi Allah yang telah memberi kita kesempatan, kesehatan,
waktuluangsertafasilitassehinggasayamampumenyelesaiakanmakalahinitanpa
adakesulitanyangberarti.Salamsertashalawatkepadasuritauladansekaligusnabi
terakhiryangdiutusuntukseluruhmanusia,MuhammadSAWyangtelahberjuang
maksimal demi agama Islam ini.

Makalah ini saya buat sebagai pemenuhan tugas mata kuliah

Keperawatan gawat darurat I yang berjudul “Asuhan Keperawatan Ketoasidosis
Diabetikum”. Ucapan terimakasih saya haturkan kepada seluruh pihak yang telah
berperan dalam pembuatan makalah ini.

Tentunya, tanpa bantuan dan peranan seluruhnya, pembuatan makalah

initakakanberjalansebagaimanamestinya.SemogaAllahmembalaskebaikankita
semua.Amiin.

Namun, sebagai manusia yang tak terlepas dari kesalahan, kami

memohon maaf yang sebesar-besarnya jika dalam makalah ini terdapat banyak
kesalahan,baikituejaan,kekuranganhuruf,kesalahankalimat,ataupunformatdll.
Untuk itu, saran serta kritik yang membangun sangat kami harapkan sebagai
pertimbangan pembuatan makalahselanjutnya.

Terlepasdariitusemua,besarharapansayamakalahinidapatmembantu
sebagai referensi bagi teman-teman mahasiswa maupun dosen.Sekian.

Kendal, 24 Oktober2018

Penulis

1
 DAFTAR ISI

HALAMANJUDUL......................................................................................1
KATA PENGANTAR..................................................................................2
DAFTARISI..................................................................................................3
BABI PENDAHULUAN..............................................................................4
A. Latar Belakang..................................................................................4
B. Tujuan...............................................................................................4
BAB IITINJAUAN PUSTAKA...................................................................6
A. Definisi.............................................................................................6
B. Etiologi.............................................................................................6
C. ManifestasiKlinis..............................................................................7
D. Patofisiologi......................................................................................8
E. Pathway............................................................................................9
F. PemeriksaanDiagnostik..................................................................10
G. Penatalaksanaan..............................................................................13
H. Komplikasi......................................................................................14
BAB IIIASUHANKEPERAWATAN........................................................16
A. Pengkajian......................................................................................16
B. Diagnosa.........................................................................................16
C. Intervensi........................................................................................17
BABIV PENUTUP......................................................................................23
A. Simpulan.........................................................................................23
B. Saran...............................................................................................23
DAFTAR PUSTAKA..................................................................................24
 BAB I
PENDAHULUAN

A. LatarBelakang
Ketoasidosis diabetikum (KAD) didefinisikan sebagai kondisi yang
mengancam jiwa yang disebabkan penurunan kadar insulin efektif didalam
tubuh, atau berkaitan dengan resistensi insulin dan peningkatan produksi
hormon – hormon kontra regulator yakni glucagon, katekolanin, kortisol, dan
growth hormone.
Prevalensi KAD di Amerika serikat diperkirakan sebesar 4,6 – 8 per
1000 penderita diabetes, dengan mortalitas < 5 % atau sekitar 2 – 5 %. KAD
juga merupakan penyebab kematian tersering pada anak dan remaja
penyandang diabetes tipe 1 yang diperkirakan setengah dari penyebab
kematian penderita DM dibawah usia 24 tahun. Prevalensi KAD di Amerika
Serikat sebesar 13,4 / 1000 pasien DM per tahun untuk krlompok umur <30
tahun. Ketoasidosis diabetik dilaporkan bertanggung jawab untuk lebih dari
100.000 pasien yang dirawat per tahun di Amerika Serikat.
KAD didapatkan sekitar 16 – 80 % pada penderita anak baru dengan
DM tipe 1, tergantung lokasi geografi. Di eropa dan Amerika utara angkanya
berkisar 15- 67 %, sedangkan di indonesia dilaporkan 33-66 %. Jumlahpasien
DM di idonesia sampai tahun 2012 berkisar antara 800pasien.

B. Tujuan
1. Umum
Tujuan penulisan makalah ini adalah untuk memenuhi tugas mata
kuliah Keperawatan Gawat DaruratI.
2. Khusus
a. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang definisi ketoasidosisdiabetikum
b. Agarmahasiswa/imengetahuitentangetiologiketoasidosisdiabetikum
c. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang manifestasi klinis ketoasidosis
diabetikum
d. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang patofisiologi ketoasidosis
diabetikum
e. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang pathway ketoasidosis
diabetikum
f. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang pemeriksaan diagnostik
ketoasidosisdiabetikum
g. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang penatalaksanaan ketoasidosis
diabetikum
h. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang komplikasi ketoasidosis
diabetikum
i. Agar mahasiswa/i mengetahui tentang asuhan keperawatan
ketoasidosisdiabetikum
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetikum merupakan komplikasi akut yang di tandai
dengan perburukan semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan
keadaanyangmengancamjiwadanmemerlukanperawatandirumahsakitagar
dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya
(Corwin, 2012). Sedangkan menurut Samijean Nordmark, (2008)menjelaskan
bahwa ketoasidosis diabetikum adalah trias dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. Hal senada
dipaparkan oleh American Diabetes Association, (2004) bahwa KAD
(Ketoasidosis Diabetikum) adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis
metabolik akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH
ditandai dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang
biasanya lebih tinggi dari KAD murni. Kitabchi, dkk (1994) menambahkan
bahwa belum ditemukannya kesepakatan tentang definisiKAD.
Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia,
ketosis dan asi demia. Konsensus diantara para ahli di bidang ini mengenai
kriteria diagnostik untuk KAD adalah pH arterial <7,3 sedangkan kadar
bikarbonatnya <15 mEq/L dan kadar glukosa darah >250 mg/dL disertai
dengan ketonemia dan ketonuriamoderate.

B. ETIOLOGI
Adasekitar20%pasienKADyangbarudiketahuimenderitaDMuntuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yangdikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati
 Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi:pneumonia,infeksitraktusurinarius,dansepsis.diketahuibahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yangmendasari
infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidakadekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik (Samijean Nordmark,2008).

C. MANIFESTASIKLINIS
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24
jam. Poliuri, polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri
perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis
metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini
akan menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi
dan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi
dan takikardi). Tanda lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM (komplikasiakut)
2. Pernafasan cepat dan dalam(kussmaul)
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibirkering)
4. Kadang-kadang hipovolemi dansyok
5. Bau aseton dan hawa napas tidak terlalutercium
6. Didahului oleh poliuria,polidipsi.
7. Riwayat berhenti menyuntikinsulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut (Syahputra,2003).
D. PATOFISIOLOGI
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikanglukosabersama–samaairdanelektrolit(sepertinatrium,dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini
kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis
yangberatdapatkehilangankira–kira6,5literairdansampai400hingga500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24jam.
Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadiasam–asamlemakbebasdangliserol.Asamlemakbebasakandiubah
menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi
benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth,2002).
Persamaan Henderson-Hasselbalch menjelaskan hubungan antara pH
darah dan komponen system buffer H2CO3. Deskripsi kualitatif dari fisiologi
asam / basa memisahkan komponen metabolik dari komponen respiratori dari
keseimbangan asam / basa .
pH = 6.1 + log (HCO3 / H2CO3)
Bikarbonat (H2CO3) merupakan komponen metabolik.
a) Bikarbonat dihasilkan diginjal
b) Produksi asam dari sumber ekndrogen atau eksogen
Asam karbonat (H2CO3) merupakan kompenen respiratori, seperti yang
ditunjukkan oleh persamaan di bawah ini :

H2CO3 = PCO2 ( mmHg ) x 0.03

Mempertahankan pH arteri seskemik antara 7.35 – 7.45 dibutuhkan fungsi sel
yang normal, walaupun fluktuasi sedikit dari konsentrasi H+mempunyai efek
yangpentingdalamaktifitasenzimseluler.Halinidicapaiolehbufferekstrasel dan
intrasel, bersamaan dengan mekanisme regulasi respiratory dan renal.
Kontrok kedua pCO2 dan HCO3 menstabilkan pH arteri dengan eksresi atau
retensi dari asam atau basa. pCO2 diregulasi oleh ventilasi alveolar.
Hiperventilasi meningkatkan eksresi CO2 dan menurunkan .pCO2.
Untuk menjaga keseimbangan asam basa normal, setiap hari tubulus ginjal
harus absorbsi HCO3 yang difiltrasi (4.500 mmol) dan mensintesis HCO3yang
cukup untuk menetralisisr beban asam endogen. Mekanismenya adalah
gangguan pembentuknya bikarbonat ginjal dengan dan tanpa penurunan
absorbs bikarbonat yang terjadi bersamaan dan retensi ion H+. Total eksresi
ammonium (NH4+) mulai menurun ketika GFR < 40-50 mL / min. penyakit
ginjal dikaitkan dengan kerusakan tubulointerstitial yang parah dapat disertai
dengan asidosis yang lebih berat pada tahap awal gagalginjal.
Ginjal menyerap kembali semua HCO3- yang terfiltrasi dan
menghasilkan HCO3 baru - dalam collecting duct. Reabsorpsi HCO3- yang
terfiltrasiterjadiditubulusproksimal(85-90%),dalamascendingloopofHenle
tebal (10%) dan sisanya di nefron distal. Reabsorpsi HCO 3- yang terfiltrasi
sangat penting untuk pemeliharaan keseimbangan asam-basa, mengingat
bahwa hilangnya HCO3- dalam urin setara dengan retensi H+(baik H+dan
HCO3- yang berasal dari disosiasi H2CO3).4Diet normal menghasilkan H+
sebanyak 50–100 mEq per hari sebagai asam sulfur non-volatile dari
katabolisme asam amino, asam organic yang tidak termetabolisme, dan fosfor
dan asam-asam lainnya. Ion H+ini diseimbangkan oleh HCO 3- dan selular dan
buffer tulang untuk meminimalisasi turunnya pHekstrasel.
Asidosis metabolik berkembang karena berkurangnya massa ginjaldan
ketidakmampuan dari nefron yang tersisa untuk mengeluarkan beban asam
harian melalui ammoniagenesis. produksi NH3 di tubulus ginjal dirangsang
oleh asidosis intraseluler. Ketika beban asam sistemik meningkat sedikit,
keseimbangan dijaga oleh peningkatanproduksi dan ekskresi dari NH 4+.

Kegagalan untuk mengeluarkan NH4+ sehingga menyebabkan retensi ion

H+dan menyebabkan metabolik asidosis. ketidakmampuan untuk
+
mengeluarkan NH4 (Proksimal tubulus) atau ion H+(tubulus distal), akan
diterjemahkan menjadi asidosis tubular melalui mekanisme dependen pH.
 E. PATHWAY

Asupan insulin tidak

cukup, infeksi

Sel beta pancreas

rusak/ terganggu

Produksi insulin

Glukagon

Lipolisis

Hiperglikemi As. Lemakbebas

As. Lemakteroksidasi
Glukosuri Hiperosmolalitas Glukosa intra sel
menurun
Ketonemia

Diuresis osmotik koma

Proses pembentukan Ketonuri
ATP/ energiterganggu
Kalori keluar
Poliuri
ketoasidosis

Rasa lapar
Kelelahan/keletihan
Asidosis metabolisme
Dehidrasi
Rasa haus
Polifagi
CO2 meningkatkan
Syok
< Volume cairan Polidipsi Perubahan
dan elektrolit nutrisi > dari co meningkat
P 2
kebutuhan

Mual, Nafas cepat dan

Resi gangguan muntah pH
dalam
nutrisi kurang
dari kebutuhan Pola nafas
tidak
efektif 11
(Brunner and suddarth, 2002).
F. PEMERIKSAANDIAGNOSTIK
1. PemeriksaanLaboratorium
a. Glukosa.
Kadarglukosadapatbervariasidari300hingga800mg/dl.Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengankadarglukosadarah.Sebagianpasiendapatmengalamiasidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500mg/dl.
b. Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler.Untuksetiap100mg/dLglukosalebihdari100mg/dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran ketondalam
darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

12
e. Sel darah lengkap(CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri(AGD).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada AGD.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h. ß-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ß kapiler dapat digunakan
untukmengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih
besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol /
Lberkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i. Urinalisis(UA)
Cariglikosuriadanurinketosis.Halinidigunakanuntukmendeteksi
infeksi saluran kencing yangmendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 +BUN
(mg/dL)/2.8.Pasiendengandiabetesketoasidosisyangberadadalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O.
Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisikoma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat. Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
 m. Kadarkreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Tabel 1. Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.
Sifat-sifat Diabetic Hyperosmolar Asidosis
ketoacidosis non ketoticcoma laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

2. PemeriksaanDiagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar
glukosa meningkat dibawah kondisistress.
b. Gula darah puasa normal atau diatasnormal.
c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentangnormal.
d. Urinalisis positif terhadap glukosa danketon.
e. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
f. Aseton plasma: Positif secaramencolok.
g. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterolmeningkat.
h. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat serum Fosfor
turun.
i. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kalinormal.
 j. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik)
dengan kompensasi alkalosisrespiratorik.
k. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis,
hemokonsentrasi.
l. Ureum/creatinin:meningkat/normal.
m. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitisakut.

G. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. Rehidrasi
a. Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam).
b. Atasi syok (cairan 20 ml/kgBB/jam).
c. Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkatdehidrasi.
d. Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 – 48jam).
e. Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus denganD5%.
f. Koreksi hipokalemia (kecepatan max0,5mEq/kgBB/jam).
g. Monitor keseimbangancairan.
2. Insulin
a. Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB(iv/im/sc).
b. Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairanisotonic.
c. MonitorGuladarahtiapjampada4jampertama,selanjutnyatiap4jam
sekali.
d. PemberianinsulinparenteraldiubahkeSCbila:AGD<15mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3.
 Fase II/Maintenance:
1. Cairanmaintenance
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10%bergantian.
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler4IU.
2. Kalium.
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.
3. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalorilain.
4. Minumlah yang cukup untuk mencegahdehidrasi.

H. KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik (NefropatiDiabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini.
Bilapenderitamencapaistadiumnefropatidiabetik,didalamairkencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantungkongesif.
2. Kebutaan (RetinopatiDiabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada
lensamata.Penglihatanmenjadikaburdandapatberakhirdengankebutaan.
3. Syaraf (NeuropatiDiabetik)
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita
bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa).
4. KelainanJantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.
5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila
penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan
segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul
mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni,
ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat
kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi,
secara otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah
tekanan darah.
 BAB III
ASUHAN KEPERAWATAN

A. PENGKAJIAN
Primary Survey
A : Airway
Pada pengkajian airway, biasanya tidak ditemukan masalh yang serius
pada jalan nafas.
B : Breathing
Terdapat RR klien 28x/mnt, dan nafas pasien terlihat cepat dan dalam
(kusmaul), bau khas keton seperti buah busuk
C : Circulation
Klien tampak pucat dan membran mukosa kering, hipertensi, takikardi
D : Dissability
Klien mengatakan lemas sehingga sulit melakukan aktifitas, biasanya
tingkat kesadaran pasien KAD adalah somnolen
E : Exposure
BB turun drastis, klien poliuri, suhu hipotermi, terdapat ulkus
Secondary Survey
1. Riwayatpenyakit
a. Riwayat penyakit sekarang : AsidosisDiabetikum
b. Riwayat penyakit dahulu : pernah menderita DM tipe 1
c. Riwaya penyakit Keluarga :Diabetes
d. PemeriksaanFisik
1) Kepala : simetris, tidak ada pembengkakan, tidakbermasa
2) Rambut : agak sedikitrontok
3) Muka :simetris
4) Mata : conjungtiva : tidak anemis, pupil : ishokor, sklera :
tidak ikterik, bola mata menonjol, bersih tidak adasekret
 5) Hidung : simetris, tidak ada sumbatan, tidak ada polip,
bersih, tidak ada deformitas, dan tidak ada pernapasan cuping
hidung
6) Telinga : bersih, tidak ada serumen, tidak mengalami
penurunan pendengaran, tidak ada polip
7) Mulut : bersih, tidak ada membran mukosakering
8) Leher ; simetris, tidak ada pembesaran kelenjartiroid
9) Perut : bersih, lembek, bising usus normal, tidak adamasa
10) Genetalia : bersih, tidak adairitasi,
11) Ekstremitas : atas : normal, bawah : normal, jika tidak ada
ulkus
12) Integument : bersih, turgor menurun, warna sawomatang

B. DIAGNOSAKEPERAWATAN
1. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan
pemantauan glukosa darah tidak adekuat.
2. Defisien volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake akibatmual.
3. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status
hipermetabolisme.
4. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan peningkatan respirasi
ditandai dengan pernafasankusmaul.

C. INTERVENSI KEPERAWATAN
Diagnosa NOC NIC
Kode Hasil Kode Intervensi
Risiko Setelah dilakukan 2120 Manajemen
ketidak tindakan Hiperglikemi
stabilan keperawatan
kadar selama 3x24 jam,
glukosa diharapkan skala 1. Monitor kadar
darah target outcome glukosa darah,
(00179) ditingkatkan ke sesuaiindikasi
skala 4: 2. Monitor tanda dan
2300 Kadar glukosa gejala
darah: hiperglikemi:
1. Glukosadarah poliuria, polidipsi,
2. Hemoglobin polifagi, kelemhan,
glikosilat letargi, malaise,
3. Fruktosamin pandangan kabur,
4. Uringlukosa atau sakitkepala
5. Urin keton 3. Monitor ketonurin,
2111 Keparahan sesuaiindikasi
hiperglikemia 4. Monitor AGD,
1. Peningkatan elektrolit, dan
urin output kadar
2. Gangguan betahidroksibutirat,
konsentrasi sesuai yang
3. Perubahan tersedia
statusmental 7110 Peningkatan
4. Peningkatan Keterlibatan
AIC (glycated Keluarga
hemoglobin) 1. Bangun hubungan
5. Gangguan pribadi dengan
elektrolit klien dan enggota
keluarga yang akan
terlibat dalam
perawatan
2. Identifikasi
harapan anggota
keluarga untuk
klien
 3. Berikan informasi
yang penting
kepada anggota
keluarga mengenai
klien sesuai dengan
keinginanklien
4. Identifikasi
stressor situasional
lainnya untuk
anggotakeluarga
7800 Monitor Nutrisi
1. Timbang berat
badanklien
2. Monitor turgor
kulit danmobilitas
3. Monitor adanya
mualmuntah
4. Identifikasi
perubahan nafsu
makan dan
aktivitas akhir-
akhir ini
Defisien Setelah dilakukan 4120 Manajemen Cairan
volume tindakan 1. Monitor tanda-
cairan keperawatan tanda vitalklien
(00027) selama 3x24 jam, 2. Monitor statusgizi
diharapkan skala 3. Dukung klien dan
target outcome keluarga untuk
ditingkatkan ke membantu dalam
skala 4: pemberian makan
0601 Keseimbangan denganbaik
cairan
 1. Tekanandarah 4. Berikan cairan,
2. Keseimbangan 4260 yangtepat
intake dan Pencegahan Syok
output dalam24 1. Monitor terhadap
jam adanya respon
3. Berat badan kompensasi awal
stabil syok
4. Turgorkulit 2. Monitor terhadap
5. Hematokrit kemungkinan
0602 Hidrasi penyebab
1. Membran kehilangancairan
mukosalembab 3. Berikan cairan
2. Bola mata melalui intravena
cekung dan atau oral, sesuai
lunak kebutuhan
3. Perfusijaringan 4. Catat warna,
4. Intakecairan jumlah dan
5. Output urin frekuensi BAB,
muntah dan
drainase
nasogastrik
2000 Manajemen
Elektrolit
1. Minimalkan
pemberian
konsumsi dengan
diuretik atau
pencahar
2. Jaga infus
intravena yang
tepat, transfusi
 darah atau laju
aliranenteral
3. Batasi cairan yang
sesuai
4. Pantau adnaya
tanda dan gejala
retensi cairan
Ketidak Setelah dilakukan 1030 Manajemen
seimbangan tindakan Gangguan Makan
nutrisi: keperawatan 1. Dorong klien untuk
kurang dari selama 3x24 jam, mendisukusikan
kebutuhan diharapkan skala makanan yang
tubuh target outcome disukai bersama
(00002) ditingkatkan ke ahligizi
skala4: 2. Monitor perilaku
1622 Perilaku patuh: klien yang
diet yang berhubungan
disarankan dengan pola
1. Berpartisipasi makan,
dalam penambahan dan
menetapkan kehilangan berat
tujuan diet badan
yang bisa 3. Beri dukungan
dicapai dengan (misalnya terapi
professional relakasi)
kesehatan 1120 Terapi Nutrisi
2. Memilih 1. Lengkapi
makanan dan pengkajian nutrisi,
cairan yang sesuaikebutuhan
sesuai dengan 2. Monitor intake
diet yang makanan/cairan
ditentukan dan hitung
 3. Menghindari masukan kalori
makanan dan perhari, sesuai
minuman yang kebutuhan
tidak 3.Pilih suplemen
diperbolehkan nutrisi sesuai
dalamdiet kebutuhan
4. Mengikuti 0180 Manajemen Energi
rekomendasi 1. Kaji status
untuk jumlah fisiologis klien
makanan per yang menyebabkan
hari kelelahan sesuai
1008 Status nutrisi: dengan konteks
asupan makanan usia dan
dan cairan perkembangan
1. Asupan 2. Pilih intervensi
makanan untuk mengurangi
secaraoral kelelahan baik
2. Asupan cairan secara
secaraoral farmakologis
3. Asupan cairan maupun non
intravena farmakologis
4. Asupan nutrisi dengantepat
parenteral 3. Konsulkan dengan
ahli gizi mengenai
cara meningkatkan
asupan energi dari
makanan
4. Berikan kegiatan
pengalihan yang
menenangkan
untuk
 meningkatkan
relaksasi
Ketidak Setelah dilakukan 3140 Manajemen Jalan
efektifan tindakan Nafas
pola napas keperawatan 1. Posisikan klien
(00032) selama 3x24 jam, untuk
diharapkan skala memaksimalkan
target outcome ventilasi
ditingkatkan ke 2. Auskultasi suara
skala4: nafas, catat area
0410 Status yang ventilasinya
pernafasan: menurun atau tidak
kepatenan jalan ada dan adanya
nafas suaratambahan
1. Frekuensi 3. Posisikan untuk
pernafasan meringankan sesak
2. Irama nafas
pernafasan 3320 Terapi Oksigen
3. Kedalaman 1. Pertahankan
inspirasi kepatenan jalan
4. Kemampuan napas
mengeluarkan 2. Berikan oksigen
sekret tambahan seperti
Keparahan yangdianjurkan
0604 respirasi asidosis 3. Konsultasi dengan
akut tenaga kesehatan
1. Penurunan pH lain mengenai
plasmadarah penggunaan
2. Hipoksia oksigen tambahan
3. Aritmia selama kegiatan
4. Penurunan level dan atautidur
kesadaran 3350 Monitor Pernafasan
 1. Monitor kecepatan,
irama, kedalaman
dan kesulitan
bernafas
2. Catat pergerakan
dada, catat
ketidaksimetrisan,
penggunaan otot
bantu nafas dan
retraksi pada otot
supraclaviculas dan
intercosta
3. Perkusi
kesimetrisan
ekspansi paru

BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
KAD adalah keadaan yang ditandai dengan asidosis metabolik
akibat pembentukan keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai
dengan hiperosmolalitas berat dengan kadar glukosa serum yang biasanya
lebih tinggi dari KAD murni (American Diabetes Association,2004).
Faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh: insulin tidak diberikan atau
diberikan dengan dosis yang dikurangi, Keadaan sakit atau infeksi,
Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidakdiobati.

B. Saran
Semoga mahasiswa atau pembaca mampu memahami isi dari makalah
ini, dan semoga dapat mengembangkan materinya lebih luas lagi.
 DAFTAR PUSTAKA

1. American Diabetes Association. (2004). Diagnosis and classification of

diabetes mellitus. Diabetes care.

2. Brunner and Suddarth. (2002). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, edisi 8

volume2. Jakarta: EGC.

3. Bulechek, Gloria M., Butcher, Howard K., Dochterman, Joanne M & Wagner,

CherylM.(2013).NursingInterventionsClassification(NIC).EdisiKeenam. Elsevier.

4. Corwin, E. (2012). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta: EGC.Kitabchi AE, Fisher JN,

Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic Ketoacidosis and the hyperglycemic

hyperosmolar non ketotic state. In Joslin’s Diabetes Mellitus. Moorhead, Sue.,

Johnson, Marion., Maas, Meridean L & Swanson, Elizabeth.

5. (2013). Edisi Kelima. Elsevier.Samijean Nordmark. Critical Care NursingHandbook.

http://books.google.co.id.Diaskses tanggal 24 Oktober 2018.

6. Syahputra, MHD. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id) diakses

tanggal 24 Oktober 2018.