ASUHAN

KEPERAWATAN
KETOASIDOSIS
DIABETIKUM (KAD)
Kelompok 4-
1.Fatimatul A’izah (201714201006)
2.Murti Dwi Yuliyanti (201714201015)
3.Pheby Alfimay Natysya Putri (201714201019)
4.Reza Wahyu Suryanuddin (201714201022)
5.Sulastri (201714201025)

PRODI PENDIDIKAN NERS

STIKes SATRIA BHAKTI NGANJUK

 1.Definisi
• Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang
ditandai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan
dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan
komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi
berat insulin dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak.
Keadaan ini merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes
ketergantungan insulin.

• Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akutyang di tandaidengan perburukan

semua gejala diabetes, ketoasidosis diabetikes merupakan keadaanyang
mengancam jiwa dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat dilakukan
koreksi terhadap keseimbangan cairan dan elektrolitnya. (Corwin, 2012)
• Diuresis osmotik terjadi: mengakibatkan
dehidrasi sel, hipotensi, kehilangan
elektrolit, dan asidosis metabolik gap anion.
Kalium intraselular bertukar dengan ion
hidrogen ekstraselular yang berlebihan
sebagai usaha untuk mengoreksi asidosis
yang menyebabkan hiperglikemia.
• Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh
infeksi umum, antara influenza dan infeksi
saluran kemih. Infeksi tersebut
menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan
insulin. Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan
insulin yang diresepkan dan/atau regimen
diet dan dehidrasi
 2.Etiologi
• Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui
menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang
sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang.
• Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD
adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan
steroid, serta menghentikan atau mengurangi dosis
insulin. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan
oleh:
a.Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis
yang dikurangi.
b.Keadaan sakit atau infeksi.
c.Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak
terdiagnosis dan tidak diobati.
 3.Patofisiologi
• Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi
asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal
ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan,
menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit
diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti
kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.
• Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang
ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.
• Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya
lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam asam lemak, yang
sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton,
menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria
akan menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air
dan elektrolit seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan
klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan
uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan
derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul).
• Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah
merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious yang
seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan
metabolisme karbohidrat dan lipid normal.
• Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki
sel akan berkurang juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan
hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa
bersama-sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium).
Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri)
akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita
ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air
dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam.
• Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol.Asam lemak
bebas akan diubah menjadi badan keton oleh hati.Pada
ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam,
dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolic.
• Ketoasidosis diabetic merupakan komplikasi akut yang di tandai
dengan perburukan semua gejala diabetes. Ketoasidosisdiabetik
dapat terjadi setelah stress fisik seperti kehamilan atau penyakit
akut atau trauma. Kadang-kadang ketoasidosi diabetk merupakan
gejala adanya diabetis tipe 1.
• Pada ketoasidosis diabetic, kadar glukosa darah meningkat
dengan cepat akibat, glukoneogenesis dan peningkatan
penguraian lemak yang progresif. Terjadi poliuria dan dehidrasi.
Kadar keton juga meningkat (ketosis) akibat penggunaan asam
lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP. Keton
keluar melalui urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas
seperti buah. Pada ketosis, pH turun di bawah 7,3. pH yang
rendah menyebabkan asidosis metabolic dan menstimulasi
hiperventilasi, yang disebut pernapasan kussmaul, karena
individu berusaha untuk mengurangi asidosis dengan
mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).
• Individu dengan ketoasidosis diabetika sering mengalami mual
dan nyeri abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah
dehidrasi ekstrasel dan intrasel. Kadar kalium total tubuh turun
akibat poliuria dan muntah berkepanjangan dan untah-muntah.
• Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa
dan memerlukan perawatan di rumah sakit agar dapat
dilakukan koreksi terhadap keseimbangan cairan dan
elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk
mengembalikan hiperglikemia. Karena kepekaan insulin
meningkat seiring dengan penurunan pH, dosis dan kecepatan
pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati. Penelitian
memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepatdisebut lispro
(Humalog) efektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk
ketoasidosis diabetic dibandingkan jenis insulin lainnya(Menurut
Corwin 2012).
 4.Klasifikasi
a.Ringan: pH darah < 7,3
Angka pH tubuh dan darah manusia yang seimbang berada pada ph 7,3-7,5. Artinya
tubuh yang sehat justru harus bersifat agak basa (alkalin). pH tubuh akan yang tidak
seimbang dapat menimbulkan gangguan metabolisme, yang berujung pada gangguan
kesehatan secara umum.

b.Sedang: pH darah < 7,2

pH normal dalam tubuh adalah 7,35-7,45 jika pH kurang dari tersebut akan
meninggalkan gagal ginjal.

c.Berat: pH darah < 7,1

Jika ph 7,1 maka itu artinya tubuh terlalu asam. Ini sangat berbahaya karena tubuh
tidak bisa mentolerir ketidakseimbangan asam dalam waktu lama. Jika ph terlalu rendah
itu artinya terjadi penumpukan kerbondioksida dalm darah. Karbondioksida yang tinggi
akan membuat pernafasan jadi sulit. Kondisi tubuh yang asam menyebabkan kelelahan,
nyeri, kulit melepuh, sakit kepala, mengantuk, alergi, pilek dan flu, masalah sinus. Kadar
oksigen menurun akibat penumpukan karbondioksida dalam darah. Jika oksigen turun
sel-sel tubuh akan mati. Orang yang memiliki tubuh terlalu asam lebih gampang terkena
bakteri atau virus. Sel kanker lebih mudah berkembang jika tubuh dalam kondisi asam
yang berlebihan.
Darah yang asam akan memblokir penyerapan vitamin, membuat racun tersumbat dalam
sel, memperlambat fungsi organ, mengganggu system pencernaan yang baik,
mengeluarkan banyak gas dan perut kembung, menyebabkan kenaikan berat badan tidak
sehat dan mempercepat proses penuaan.
5.Manifestasi Klinis
Respons neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat, atau pernapasan mungkin dalam dan cepat (kussmaul)
dengan disertai napas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami dehidrasi dan dapat
mengeluh sangat haus, poliuria, dan kelemahan. Mual, muntah, nyeri hebat pada
abdomen, dan kembung sering kali terjadi dan dapat keliru dengan gambaran kondisi
akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot, atau tremor dapat juga terjadi.

a.Hiperglikemi
Hiperglikemi pada ketoasidosis diabetik akan menimbulkan:
1)Poliuri dan polidipsi (peningktan rasa haus)
2)Penglihatan yang kabur
3)Kelemahan
4)Sakit kepala
5)Pasien dengan penurunan volume intravaskuler yang nyata mungkin akan menderita
hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik sebesar 20 mmHg atau lebih pada
saat berdiri).
6)Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai denyut nadi
lemah dan cepat.
7)Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen.
8)Pernapasan Kussmaul ini menggambarkan upaya tubuh untuk mengurangi asidosis
guna melawan efek dari pembentukan badan keton.
9)Mengantuk (letargi) atau koma.
10)Glukosuria berat.
11)Asidosis metabolik.
12)Diuresis osmotik, dengan hasil akhir dehidrasi dan penurunan elektrolit.
13)Hipotensi dan syok.
14)Koma atau penurunan kesadaran.
6.Pemeriksaan Penunjang
a.Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin
memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada
derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa
yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.

b.Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100
mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6
mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.

c.Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG
dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

d.Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-
7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik
(pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran. keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.

e.Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f.Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements.
Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien
dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif
dapat diandalkan dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
g.Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat
berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h.β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari
3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
i.Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran
kencing yang mendasari.
j.Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki
osmolalitis > 330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini,
maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k.Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l.Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m.Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada
dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang
terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
 7.Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan
cara:
a.Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya
tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat
dibawah kondisi stress.
b.Gula darah puasa normal atau diatas normal.
c.Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
d.Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
e.Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya
aterosklerosis.
f.Aseton plasma: Positif secara mencolok.
g.As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
h.Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun.
i.Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal.
j.Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik.
k.Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi.
l.Ureum/creatinin: meningkat/normal.
m.Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut.
 8.Penatalaksanaan
Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tiga agen berikut:
a.Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang hebat. NaCl 0,9 %
diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam. Pemberian cairan normal salin hipotonik (0,45
%) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia
atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan kecepatan sedang
hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam selanjutnya.
b.Insulin.
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif bila
pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena mengalami kesulitan, misalnya pada
anak anak kecil. Asidosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akn
menghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi
kontinu (misal 5 unti /jam). Kadar glukosa harus diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan
kedalam cairan infus bila kadar glukosa darah mencpai 250 – 300 mg/dl untuk
menghindari penurunan kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
c.Potassium.
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD
mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi secara hebat.
Input saline fisiologis awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan
dan elektrolite pasien semakin baik. Insulin intravena diberikan melalui infusi kontinu
dengan menggunakan pompa otomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam
regimen cairan. Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD
(ketoasidosis diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimia yang cermat.
 9.Komplikasi
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
a.Ginjal diabetik (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
b.Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata. Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar
glukosa darah dapat terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali
c.Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan
(mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak merasa bila
kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan demikian
luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir dengan
amputasi.
d.Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya
aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai
komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung
akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang
tidak berfungsi, sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul
rasa sesak, bengkak, dan lekas lelah.
e.Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi
sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang
timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f.Impotensi.
Sangat banyak diabetisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi yang dialami. Hal ini terjadi bila
diabetes yang diderita telah menyerang saraf. Keluhan ini tidak hanya diutarakan oleh penderita lanjut usia,
tetapi juga mereka yang masih berusia 35 – 40 tahun. Pada tingkat yang lebih lanjut, jumlah sperma yang
ada akan menjadi sedikit atau bahkan hampir tidak ada sama sekali. Ini terjadi karena sperma masuk ke
dalam kandung seni (ejaculation retrograde).
Penderita yang mengalami komplikasi ini, dimungkinkan mengalami kemandulan. Sangat tidak dibenarkan,
bila untuk mengatasi keluhan ini penderita menggunakan obat-obatan yang mengandung hormon dengan
tujuan meningkatkan kemampuan seksualnya. Karena obat-obatan hormon tersebut akan menekan
produksi hormon tubuh yang sebenarnya kondisinya masih baik. Bila hal ini tidak diperhatikan maka sel
produksi hormon akan menjadi rusak. Bagi diabetes wanita, keluhan seksual tidak banyak dikeluhkan.
Walau demikian diabetes millitus mempunyai pengaruh jelek pada proses kehamilan. Pengaruh tersebut
diantaranya adalah mudah mengalami keguguran yang bahkan bisa terjadi sampai 3-4 kali berturut-turut,
berat bayi saat lahir bisa mencapai 4 kg atau lebih, air ketuban yang berlebihan, bayi lahir mati atau cacat
dan lainnya.
g.Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja
ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan
kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
h.Komplikasi lainnya.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul.
Komplikasi tersebut misalnya:
1)Ganggunan pada saluran pencernakan akibat kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah ditelan
terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
2)Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi. Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya perawatan
pada rongga mulut gigi dan gusi, sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit penyembuhannya.
3)Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang yang normal, penderita diabetes millitus lebih mudah
terserang infeksi.
 Konsep Asuhan Keperawatan
1.Pengkajian
a.Keluhan Utama
Menimbulkan gejala gastrointestinal seperti anoreksia (gangguan
psikologis), mual, muntah, pusing, dan nyeri abdomen (Wijaya, 2013).
Pasien sering mengalami dehidrasi dan syok yang disebabkan defesiensi
cairan.
b.Riwayat Penyakit Sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi,lemas, luka sukar
sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati atau retinophati
serta penyakit pembuluh darah.
c.Riwayat Penyakit Dahulu
Kemungkinan adanya riwayat DM, infeksi, kemungkinan adanya riwayat
malnutrisi, obesitas dan akoholik.
d.Riwayat Penyakit Keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
sejak kecil (kongenital). Genogram mungkin diperlukan untuk menguatkan
diagnosis.
e.Pemeriksaan fisik
1.Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
2.Keadaan umum
Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun.
Sistem pernafasan
Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada lapang paru.
3.Sistem integument
Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
4.Sistem kardiovaskuler
Hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri.
5.Sistem gastrointestinal
Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia.
6.Sistem neurologi
Sakit kepala, kesadaran menurun.
7.Sistem penglihatan
Penglihatan kabur.
8.Aktivitas dan Istirahat
Gejala : lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, kram otot, tonus otot menurun, gangguan
istirahat/tidur.
Tanda:takikardi dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktivitas, letargi/disorientasi,
koma, penurunan kekuatan otot.
9.Sirkulasi
Gejala: adanya riwayat hipertensi, IM akut, klaudikasi, kebas dan kesemutan pada
ekstremitas, ulkus pada kaki, penyembuhn yang lama dan takikardi.
Tanda: perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi yang menurun/tidak ada,
disritmia, krekels, distensi vena jugularis, kulit panas, kering dan kemerahan, bola mata
cekung.
10.Integritas/Ego
Gejala: tress, tergantung pada orang lain, masalah finansial yang berhubungan dengan
kondisi.
Tanda: anxietas, peka rangsang.
11.Eliminasi
Gejala : perubahan pola berkemih (polyuria), nokturia, rasa nyeri/terbakar, kesulitan
berkemih (infeksi), ISSK baru/berulang, nyeri tekan abdomen, diare.
Tanda: urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi oliguria/anuria,
jika terjadi hypovolemia berat), urin
berkabut, bau busuk (infeksi), abdomen keras, adanya asites, bising usus lemah dan
menurun, hiperaktif (diare).
12.Nutrisi/Cairan
Gejala: hilang nafsu makan, mual/muntah, tidak mematuhi diet, peningkatan masukan
glukosa/karbohidrat, penurunan berat badan lebih dari beberapa hari/minggu, haus,
penggunaan diuretic (Thiazid).
Tanda : kulit kering/bersisik, turgor jelek, kekakuan/distensi abdomen, muntah,
pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolic dengan peningkatan gula darah),
bau halistosis/manis, bau buah (nafas aseton).
13.Neurosensory
Gejala: pusing/pening, sakit kepala, kesemutan, kebas,
kelemahan pada otot, parestesia, gangguan penglihatan.
Tanda: disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut), gangguan memori (baru, masa lalu), kacau kental,
refleks tendon falam menurun (koma), aktivitas kejang (tahap
lanjut dari DKA).
14.Nyeri/Kenyamanan
Gejala: abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat).
Tanda: wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati.
15.Pernapasan
Gejala: merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulent (tergantung adanya infeksi/tidak).
Tanda: lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulent,
frekuensi pernapasan meningkat.
16.Integritas Kulit
Gejala: kulit kering, gatal, ulkus kulit.
Tanda: demam, diaphoresis, kulit rusak, lesi/ulserasi,
menurunnya kekuatan umum/rentang gerak, parestesia/paralisis
otot termasuk otot-otot pernapasan (jika kadar kalium menurun
dengan cukup tajam).
17.Seksualitas
Gejala: rabas vagina (cenderung infeksi), masalah impoten
pada pria, kesulitan orgasme pada wanita.
2.Analisa Data
No Data Etiologic Problem
1. Ds: Sel β tidak mampu Ketidakefektifan
 Pasien menghasilkan insulin pola nafas
mengeluh
sesak nafas
Do: Defisiensi Insulin

 Pasien tampak
menggunakan Transport glukosa ke
alat bantu jaringan
pernafasan
 Pernafasan
cuping hidung Hiperglikemi

 Pola nafas
abnormal
Metabolisme sel
 Auskultasi
paru ronchi

Asam lemak

Badan Keton

PK.Asidosis Diabetik

Ketoasidosis
diabetikum

B1(Breath)
 Frekwensi Napas

Sesak

Ketidakefektifan Pola nafas

2. Ds: Sel β tidak mampu Ketidakseimbangan
menghasilkan insulin nutrisi kurang dari
 Pasien
kebutuhan tubuh
mengeluhkan
tidak nafsu
Defisiensi Insulin
makan,mual dan
muntah
Do: Transport glukosa ke
jaringan
 Pasien tampak
lemah
 Kesadaran
Hiperglikemi
apatis dengan
GCS 8
 Tidak ada Metabolisme sel
muntah darah
dan muntah
berwarna hijau ATP
 Penurunan berat
badan
Produksi energi

Kelemahan

Ketoasidosis
diabetikum

B5(Bowel)
 Ketosis

Mual,Muntah

Ketidakseimbangan Nutrisi
Kurang dari Kebutuhan Tubuh
3. Ds: Sel β tidak mampu Ketidakstabilan
menghasilkan insulin kadar glukosa
 Pasien
darah
mengeluh
mudah lelah dan
Defisiensi Insulin
rasa haus
meningkat
Do: Transport Glukosa ke
jaringan
 Pasien tampak
lemah,kesadaran
apatis dengan
Glukosa
GCS 8
 Wajah tampak
pucat Ketidakstabilan
 Kadar Glukosa Kadar Glukosa
dalam Darah
darah/urin
meningkat
 Jumlah urin
meningkat
4. Ds: Sel β tidak mampu Nyeri akut
menghasilkan insulin
 Pasien
mengeluh nyeri
pada ulu hati
Defisiensi Insulin
DO:

 P: Nyeri pada
Transport glukosa ke
ulu hati
jaringan
 Q: Nyeri seperti
tertekan benda
berat
Hiperglikemi
 R: Pada bagian
dada
 S: Skala nyeri Metabolisme sel
sedang 6
 T: Nyeri terus
menerus ATP

 Pasien tampak
kesakitan
Produksi energi
 Tekanan darah
meningkat
 Frekwensi nadi Kelemahan
meningkat
 Pasien tampak
gelisah Ketoasidosis
diabetikum

B5(Bowel)
 Lipolisis

Ketosis

Hati merubah lemak

menjadi asam lemak

Mengalami perubahan
sangat kompleks untuk
menghasilkan energy,
kemungkinan adanya
penekanan di
bagian hati

Nyeri akut
5. Ds: Sel β tidak mampu Kekurangan
menghasilkan insulin volume cairan
 Pasien
mengeluhkan
lemas dan
Defisiensi Insulin
merasakan
mual serta
muntah Transport glukosa ke
Do: jaringan

 Pasien tampak
pucat,mual dan
Hiperglikemi
muntah
 Pasien tampak
lemah Absorbsi Ginjal
 Tidak ada
muntah darah
dan muntah Glukouria
berwarna hijau
 Mukosa bibir
Diuresis osmotik
sedikit kering
 Peningkatan
pengeluaran
Poliuria
urine
 Penurunan
berat badan Vol.Sirkulasi
secara tiba-tiba
 Turgor kulit
buruk Defisit cairan

B4(Bladder)
 Kehilangan Cairan

Poliuri

Kekurangan volume cairan

3. Diagnosa Keperawatan
1. Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan dispnea (sesak) ditandai dengan
DS : Pasien mengeluh sesak nafas
DO :
• Pasien tampak menggunakan alat bantu pernafasan
• Pernafasan cuping hidung
• Pola nafas abnormal
• Auskultasi paru ronchi
2. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan mual muntah ditandai dengan
DS : Pasien mengeluhkan tidak nafsu makan,mual dan muntah
DO :
• Pasien tampak lemah
• Kesadaran apatis dengan GCS 8
• Tidak ada muntah darah dan muntah berwarna hijau
• Penurunan berat badan
3. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan peningkatan kadar glukosa darah ditandai dengan
DS : Pasien mengeluh mudah lelah dan rasa haus meningkat
DO :
• Pasien tampak lemah,kesadaran apatis dengan GCS 8
• Wajah tampak pucat
• Kadar Glukosa dalam darah/urin meningkat
• Jumlah urin meningkat

4. Nyeri akut berhubungan dengan agen patologis ditandai dengan

DS : Pasien mengeluh nyeri pada ulu hati
DO :
• P : Nyeri pada ulu hati
• Q : Nyeri seperti tertekan benda berat
• R : Pada bagian dada
• S : Skala nyeri sedang 6
• T : Nyeri terus menerus
• Pasien tampak kesakitan
• Tekanan darah meningkat
• Frekwensi nadi meningkat
• Pasien tampak gelisah
5. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan poliuri ditandai dengan
DS : Pasien mengeluhkan lemas dan merasakan mual serta muntah
DO :
• Pasien tampak pucat,mual dan muntah
• Pasien tampak lemah
• Tidak ada muntah darah dan muntah berwarna hijau
• Mukosa bibir sedikit kering
• Peningkatan pengeluaran urine
• Penurunan berat badan secara tiba-tiba
• Turgor kulit buruk
3.Rencana Keperawatan
N Diagnosa Tujuan Intervensi Rasional
o Keperawatan

1 Ketidakefektif Setelah Airway Airway management

an pola napas dilakukan management
1. Mengetahui
berhubungan tindakan
1. Monitor keadaan umum
dengan keperawatan
tanda-tanda klien
dispnea, selama 1x15 2. Memenuhi
vital
ditandai menit 2. Posisikan kebutuhan
dengan diharapkan pasien untuk oksigen pada
ketidakefektifan memaksimalk klien
DS:Pasien
pola napas dapat an ventilasi 3. Mengetahui
mengeluh
teratasi dengan 3. Auskultasi adanya bunyi
sesak nafas nafas tambahan
kriteria hasil: bunyi nafas,
Respiratory Catat adanya pada klien
DO: status : suara 4. Memenuhi
ventilation tambahan kebutuhan
-Pasien 4. Kolaborasi oksigen klien
tampak Respiratory pemberian
menggunakan status: airway oksigen
alat bantu patency vital
pernafasan sign status

-Pernafasan  Tidak ada

cuping hidung sianosis,
dan
-Pola nafas dsypneu
abnormal  Menunjuka
kan jalan
-Auskultasi napas yang
paru ronchi paten
(irama
nafas,
frekuensi
dalam
rentang
normal,
tidak ada
suara nafas
abnormal)
2 Ketidakseimba Setelah Mandiri Mandiri
ngan nutrisi dilakukan
1. Timbang berat 1. Mengkaji
kurang dari tindakan
badan setiap pemasukan
kebutuhan keperawatan
hari atau makanan yang
tubuh selama 1x15 sesuai dengan adekuat
berhubungan menit indikasi. (termasuk
dengan mual diharapkan 2. Tentukan absorbs dan
muntah ketidakseimban program diet utilisasinya).
ditandai gan nutrisi da pola makan 2. Mengidentifikasi
dengan kurang dari pasien dan kekurangan dan
kebutuhan tubuh bandingkan penuyimpangan
DS:Pasien dengan dan kebutuhan
dapat teratasi
mengeluhkan makanan yang terapeutik.
dengan kriteria
tidak nafsu dapat 3. Hiperglikemia
hasil:
makan,mual dihabiskan dan gangguan
dan muntah  Pasien pasien. keseimbangan
mencerna 3. Auskultasi cairan dan
DO: jumlah bising usus, elektrolit dapat
kalori/nutri catat adanya menurunkan
-Pasien
en yang nyeri motilitas/ gunsi
tampak lemah
tepat abdomen/ lambung (distensi
-Kesadaran  Menunjukk perut atau ileus
apatis dengan an tingkat kembung, paralitik) yang
GCS 8 energi mual, akan
biasanya muntahan mempengaruhi
-Tidak ada  Mendemos makanan yang pilihan intevensi.
muntah darah trasikan belum sempat Catatan: kesulitan
dan muntah berat badan dicerna, jangka panjang
berwarna hijau stabil atau pertahankan dengan
penambaha keadaan puasa penurunan
-Penurunan n ke sesuai dengan pengosongan
berat badan biasanya indikasi. lambung dan
atau yang 4. Berikan motilitas usus
diinginkan makanan cair yang rendah
dengan yang mengisyaratkan
nilai mengandung adanya neuropati
laboratoriu zat makanan otonom yang
m normal (nutrient) dan memepengaruhi
elektrolit saluran
dengan segera pencernaan dan
jika pasien memerlukan
sudah dapat pengobatan
menoleransiny secara simpatik.
a melalui 4. Pemberian
pemberian makanan melalui
cairan melalui oral lebih baik
oral. Dan jika pasien sadar
selanjutnya dan fungsi
terus gastrointestinal
mengupayaka baik.
pemberian makanan yang lebih
padat sesuai dengan yang dapat
ditoleransi.
5.Identifikasi makanan yang
disukai/dikehendaki termasuk
kebutuhan etnik/kultural.
6.Libatkan keluarga pasien pada
perencanaan makan ini sesaui
dengan indikasi.
7.Obeservasi tanda-tanda
hiperglikemia, seperti perubahan
angkat kesadaran, kulit lembab/
dingin., denyut nadi cepat, lapar,
peka rangsang, sakit kepala, pusing,
sempoyongan.
Kolaborasi
1.Lakukan pemeriksaan gula darah
dengan menggunakan “finger stick”.
2.Pantau pemeriksaan laboratorium,
seperti glukosa darah, aseton, Ph
dan HCO3.
3.Berikan pengobatan insulin secara
teratur dengan metode IV secara
intermiten atau secara kontinu.
Seperti bolus IV diikuti dengan
tetesan yang kontinu melalui alat
pompa kira-kira 5-10 UI/jam sampai
glukosa darah mencapai 250 mg/dl.
4.Berikan larutan glukosa, misalnya
dekstrosa dan setengah salin normal.
5.Lakukan konsultasi dengan ahli diet
6.Berikan diet kira-kira 60%
karbohidrat,20% protein dan 20%
lemak dalam penataan
mkan/pemberian makanan tambahan
7.Berikan obat
metaklopramid(reglan),tetrasiklin
5.Jika makanan yang disukai
pasien dapat dimasukkan dalam
perencanaan makan, kerja sama
ini dapat diupayakan setelah
pulang.
6.Meningkatkan rasa
keterlibatannya; memberikan
informasi pada keluarga untuk
memahami kebutuhan nutrisi
pasien. Catatan: berbagai
metode bermanfaat untuk
perencanaan diet meliputi
pergantian daftar menu, system
perhitungan kalori, indeks
glikemik atau seleksi awal menu.
7.Karena metabolisme
karbohidrat mulai terjadi (gula
darah akan berkurang, dan
sementara tetap diberikan
insulin maka hioglikemi dapat
terjadi. Jika pasien dalam
keadaan koma, hipoglikemi
mungkin terjadi tanpa
memperlihatkan perubahan
tingkat kesadaran. Ini secara
potensial dapat mengancam
kehidupan yang harus dikaji dan
ditangani secara cepat melalui
tindakan protocol yang
direncanakan. Catatan: DM tipe
1 yang telah berlangsung lama
mungkin tidak akan
menunjukkan tanda-tanda
hipoglikemi seperti biasanya
karena respon normal terhadap
gula darah yang rendah
mungkin dikurangi.
Kolaborasi
1.Analisa di tempat tidur terhadap gula darah lebih akurat
(menunjukkan keadaan saat dilakukan pemeriksaan dari pada
memantau gula dalam urine (reduksi urin) yang tidak cukup
akurat untuk mendeteksi fluktuasi kadar gula dalam darah dan
dapat dipengaruhi oleh ambang ginjal pasien secara individual
atau adanya retensi urine/ gagal ginjal. Catatan: beberapa
penelitian telah menemukan bahwa glukosa urine 20%,
berhubungan dengan gula darah antara 140-360 mg/dl.
2.Gula darah akan menurun perlahan dengan penggantian cairan
dan terapi insulin terkontrol. Dengan pemberian insulin dosis
optimal, glukosa kemudian dapat masuk ke dalam sel dan
digunakan untuk sumber kalori. ketika hal ini terjadi, kadar aseton
akan menurun dan asidosis dapat dikoreksi.
3.Insulin regular memiliki awitan cepat dan karenanya dengan
cepat pula dapat membantu memindahkan glukosa ke dalam sel.
Pemberian melalui IV merupakan rute pilihan utama karena
absorbs dan jaringan subkutan mungkin tidak menentu/sangat
lambat. Banyak orang percaya/ berpendapat bahwa metode
kontinu ini merupakan cara yang optimal untuk mempermudah
transisi pada metabolisme karbohidrat dan menurunkan insiden
hipoglikemia.
4.Larutan glukosa ditambahkan setelah insulin dan cairan
membawa gula darah kira-kira 250 mg/dl. Dengan metabolisme
karbohidrat mendekati normal, perawatan harus diberikan untuk
menghindari terjadinya hipoglikemia.
5.Sangat bermanfaat dalam perhitugan dan penyesuaian diet
untuk memenuhi kebutuhan nutrisi pasien, menjawab pertanyaan
dan dapat pula membantu pasien atau orang terdekat dalam
mengembangkan perencanaan makan.
6.Kompleks karbohidrat(seperti
jagung,wortel,brokoli,buncis,gandum,dll).menurunkan kadar
glukosa/kebutuhan insulin,menurunkan kadar kolesteol darah dan
meningkatkan rasa kenyang.Pemasukan makanan akan
dijadwalkan sesuai karakteristik insulin yang spesifik(mis.efek
puncaknya)dan respon pasien secara individual.catatan:makanan
tambahan dari omplek karbohidrat terutama sangat penting(jika
insulin diberikan dalam dosis terbagi) untuk mencegah
hipoglikemia selama tidur dan potensial respons Somogy)
7.Dapat bermanfaat dalam mengatasi gejala yang berhubungan
dengan neuropati otonom yang mempengaruhi saluran
cerna,yang selanjutnya meningkatkan pemasukan melalui oral
dan absorpsi zat makanan(nutrien)
3 Ketidakstabila Setelah dilkukan Hyperglycemia Hyperglycemia
n kadar intervensi management management
glukosa darah selama 2x30
1. Monitor level 1. Mengetahui level
berhubungan menit
glukosa darah kadar glukosa
dengan diharapkan
2. Monitor tanda darah pada klien
peningkatan kadar darah dan gejala 2. Menghindari
kadar glukosa klien stabil. hiperglikemia: timbulnya tanda
darah ditandai Kriteria Hasil: puluria, dan gejala
dengan polidipsi, komplikasi yang
•Kadar glukosa
polipagi, 3. kemungkinan
DS:Pasien darah klien
kelemahan, timbul
mengeluh terkontrol latergi, 4. Mengetahui
mudah lelah malaise, kadar keton yang
•Kadar gula
dan rasa haus pandangan terdapat dalam
darah dalam
meningkat kabur, sakit urine
rentang normal:
kepala 5. Mengetahui
DO: GD puasa (60- 3. Monitor keton kandungan kadar
100), GD dalam urine. AGD, elektrolit
-Pasien
Sewaktu (70- 4. Monitor kadar pada klien
tampak
110) AGD, 6. Mengetahui
lemah,kesadar
elektrolit tekanan darah
an apatis
5. Monitor dan pulse
dengan GCS 8 tekanan darah ortostatis
-Wajah dan pulse 7. Mengontrol kadar
tampak pucat ortostatis gula dalam darah
6. Berikan 8. Memenuhi
-Kadar insulin kebutuhan cairan
Glukosa dalam 7. Anjurkan secara oral untuk
darah/urin intake cairan menghindari
meningkat oral terjadinya
8. Monitor status kekurangan
-Jumlah urin cairan (intake cairan
meningkat dan output) 9. Memenuhi
9. Berikan cairan kebutuhan cairan
IV melalui IV
10. Konsultasi 10. Menghindari
dengan dokter terjadinya
bila tanda hiperglikemia
hiperglikemia memburuk atau
memburuk persisten
atau persisten 11. Mengetahui
11. Identifikasi factor penyebab
kemungkinan hiperglikemia
penyebab 12. Untuk
hiperglikemia mengetahui
12. Tinjau ulang adanya
kadar glukosa peningkatan pada
darah glukosa darah
4 Nyeri akut Setelah Pain management Pain management
berhubungan dilakukan
1. Kaji nyeri 1. Mengetahui
dengan agen tindakan
secara lokasi,
patologis keperawatan
komprehensif karakteristik,
ditandai 2x30 menit termasuk durasi, frekuensi,
dengan diharapkan nyeri lokasi, kualitas nyeri
terkontrol karakteristik, secara
DS:Pasien
dengan kriteria durasi, komprehensif
mengeluh
hasil: frekuensi, 2. Mengetahui
nyeri pada ulu
kualitas dan adanya
hati Pain level, Pain faktor ketidaknyamanan
control, confort presipitasi 3. Mengurangi rasa
DO:
level 2. Observasi nyeri non
-P:Nyeri pada reaksi non farmakologis
 Mengon verbal dari 4. Mengurangi nyeri
ulu hati
trol ketidaknyama dengan
Q:Nyeri nyeri
nan kolaborasi
seperti  Melapor 3. Ajarkan pemberian
tertekan benda kan teknik non analgetik
bahwa farmakologi
berat
nyeri (teknik
R:Pada bagian berkura relaksasi).
dada ng 4. Kolaborasi
 Mampu pemberian
S:Skala nyeri mengen analgetik
sedang 6 ali
(skala,
T:Nyeri terus  Intensita
menerus s,
-Pasien frekuens
i dan
tampak
tanda
kesakitan nyeri)
-Tekanan  Menyat
darah akan
meningkat rasa
nyaman
-Frekwensi setelah
nadi nyeri
meningkat berkura
ng
-Pasien
tampak gelisah
5 Kekurangan Setelah Mandiri 1. Membantu dalam
volume cairan dilakukan memperkirakan
1. Dapatkan kekurangan
berhubungan tindakan
riwayat volume total.
dengan poliuri keperawatan
pasien/orang tanda dan gejala
ditandai 2x30 menit terdekat
dengan diharapkan mungkin sudah
sehubungan ada pada
kebutuhan dengan
DS:Pasien beberapa waktu
cairan pasien lamanya/inten
mengeluhkan sebelumnya
adekuat dengan sitas dari (beberapa jam
lemas dan
kriteria hasil: gejala seperti sampai beberapa
merasakan muntah, hari). adanya
mual serta  Mendemon pengeluaran proses infeksi
muntah strasikan urin yang mengakibatkan
hidrasi sangat
DO: demam dan
adekuat berlebihan keadaan
-Pasien dibuktikan 2. Pantau tanda- hipermetabolik
oleh tanda- tanda vital,
tampak yang
tanda vital catat adanya
pucat,mual meningkatkan
stabil,nadi perubahan TD
dan muntah kehilangan air
perifer ortostatik. tidak kasat mata.
-Pasien dapat 3. Pola napas 2. Hipovolemia
diraba,turg seperti adanya
tampak lemah dapat
or kulit dan pernapasan dimanifestasikan
-Tidak ada pengisian kusmaul atau oleh hipotensi
muntah darah kapiler pernapasan dan
dan muntah baik,pengel yang berbau takikardia.perkira
berwarna hijau uaran urine keton. an berat
tepat 4. Frekuensi dan ringannya
-Mukosa bibir secara kualitas hipovolemia
sedikit kering individu,da pernapasan, dapat dibuat
n kadar penggunaan
-Peningkatan ketika tekanan
elektrolit otot bantu darah sistolik
pengeluaran dalam napas, dan pasien turun lebih
urine batas adanya dari 10 mm/Hg
normal periode apnea
-Penurunan dari posisi
dan berbaring ke
berat badan munculnya
secara tiba-tiba posisi
sianosis. duduk/berdiri.cat
5. Suhu, warna atan : neuropati
-Turgor kulit
kulit, atau jantung dapat
buruk
kelembabanny memutuskan
a. refleks-refleks
6. Kaji nadi yang secara
perifer, normal
pengisian meningkatkan
kapiler, turgor denyut jantung.
kulit, dan 3. Paru-paru
membrane mengeluarkan
mukosa. asam karbonat
7. Pantau
masukan dan pengeluaran, catat berat jenis
urine.
8.Ukur berat badan setiap hari.
9.Pertahankan untuk memberikan cairan
paling sedikit 2500ml/hari dalam batas yang
dapat ditoleransi jantung jika pemasukan
cairan melalui oral sudah dapat diberikan.
10.Tingkatkan lingkungan yang dapat
menimbulkan rasa nyaman. selimuti pasien
dengan selimut tipis.
11.Kaji adanya perubahan mental/sensori.
12.Catat hal-hal yang dilaporkan seperti mual,
nyeri abdomen, muntah dan distensi lambung.
13.Observasi adanya perasaan kelelahan
yang meningkat, edema,peningkatan berat
badan, nadi tidak teratur, dan adanya distensi
pada vaskuler.
Kolaborasi
Berikan terapi cairan sesuai dengan indikasi;
•Normal salin atau setengah normal salin
dengan atau tanpa dektrosa.
•Albumin, plasma, atau dekstran.
1.Pasang/pertahankan kateter urine tetap
terpasang.
2.Pantau pemerikasaan laboratorium seperti;
•Hematokrit (Ht).
•BUN/kreatinin.
•Osmolalitas darah.
•Natrium.
•Kalium.
3.Berikan kalium atau elektrolit yang lain
melalui IV dan/atau melalui oral sesuai
indikasi.
4.Berikan bikarbonat jika pH kurang dari 7.0.
5.Pasang selang NGT dan lakukan
penghisapan sesuai dengan indikasi.
melalui pernapasan yang menghasilkan
kompensasi alkalosis respiratoris terhadap
keadaan ketoasidosis.pernapasan yang berbau
aseton berhubungan pemecahan asam aseto-
asetat dan harus berkurang bila ketosis harus
terkoreksi.
4.Koreksi hiperglikemia dan asidosis akan
menyebabkan pola dan frekuensi pernapasan
mendekati normal. tetapi peningkatan kerja
pernapasan; pernapasan dangkal, pernapasan
cepat, dan munculnya sianosis mungkin
merupakan indikasi dari kelelahan pernapasan
dan/atau mungkin pasien itu kehilangan
kemampuannya untuk melakukan kompensasi
pada asidosis.
5.Meskipun demam, menggigil dan diaphoresis
merupakan hal umum terjadi pada proses infeksi,
demam dengan kulit kemerahan, kering mungkin
sebagai cerminan dari dehidrasi.
6.Merupakan indikator dari tingkat dehidrasi, atau
volume sirkulasi yang adekuat.
7.Memberikan perkiraan kebutuhan akan cairan
pengganti, fungsi ginjal, dan keefektifan dari
terapi yang diberikan.
8.Memberikan hasil pengkajian yang terbaik dari
status cairan yang sedang berlangsung dan
selanjutnya dalam memberikan cairan pengganti.
9.Mempertahankan hidrasi/ volume sirkulasi.
10.Mengindari pemanasan yang berlebihan
terhadap pasien lebih lanjut akan dapat
menimbulkan kehilangan cairan.
11.Perubahan mental dapat berhubungan dengan
glukosa yang tinggi atau yang rendah
(hiperglikemia atau hipoglikemia), elektrolit yang
abnormal, asidosis, penurunan perfusi serebral,
dan berkembangnya hipoksia.penyebab yang
tidak tertangani, gangguan kesadaran dapat
menjadi predisposisi (pencetus) aspirasi pada
pasien.
12.Kekurangan cairan dan elektrolit mengubah motilitas lambung,
yang seringkali akan menimbulkan muntah dan secara potensial
akan menimbulkan kekurangan cairan atau elektrolit.
13.Pemberian cairan untuk perbaikan yang cepat mungkin sangat
berpotensi menimbulkan kelebihan beban cairan GGK.
Kolaborasi
•Tipe dan jumlah dari cairan tergantung pada derajat kekurangan
cairan dan respons pasien secara individual.
•Plasma ekspander (pengganti) kadang dibutuhkan jika
kekurangan tersebut mengancam kehidupan atau tekanan darah
sudah tidak dapat kembali normal dengan usaha-usaha rehidrasi
yang telah dilakukan.
1.Memberikan pengukuran yang tepat/akurat terhadap
pengukuran haluaran urine terutama jika neuropati otonom
menimbulkan gangguan kantung kemih ( retensi
urine/inkontinensia). dapat dilepas jika pasien berada dalam
keadaan stabil untuk menurunkan resiko terjadinya infeksi.
2.Mengkaji tingkat hidrasi dan seringkali meningkat akibat
hemokonsentrasi yang terjadi setelah diuresis osmotik.
•Peningkatan nilai dapat mencerminkan kerusakan sel karena
dehidrasi atau tanda awitan kegagalan ginjal.
•Meningkat sehubungan dengan adanya hiperglikemia dan
dehidrasi.
•Mungkin menurun yang dapat mencerminkan perpindahan
cairan dari intrasel (diuresis osmotic). Kadar natrium yang timggi
mencerminkan kehilangan cairan/dehidrasi berat atau reabsorbsi
natrium dalam berespons terhadap sekresi aldosteron.
•Awalnya akan terjadi hiperkalamia dalam berespons pada
asidosis, namun selanjutnya kalium ini akan hilang melalui urine,
kadar kalium absolut dalam kadar tubuh berkurang. Bila insulin
diganti dan asidosis teratasi, kekurangan kalium serum justru
akan terlihat.
3.Kalium harus ditambahkan pada IV (segera aliran urine
adekuat) untuk mencegah hipokalemia. Catatan : kalium fosfat
dapat diberikan jika cairan IV mengandung natrium klorida untuk
mencegah kelebihan beban klorida.
4.Diberikan dengan hati-hati untuk membantu memperbaiki
asidosis pada adanya hipotensi atau syok.
5.Mendekompresi lambung dan dapat menghilangkan tumpah.
TERIMA KASIH