LAPORAN PENDAHULUAN

ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

KAD (KETOASIDOSIS DIABETIK)

Disusun Oleh:
Ika Neri Astuti
1702106

DIII KEPERAWATAN
STIKES MUHAMMADIYAH KLATEN
2020
A. PENGERTIAN
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditan
dai oleh hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut
diabetes melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat
diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat
sampai menyebabkan syok.
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan
ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean
Nordmark, 2008)
Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa
seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan
urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan hipovolemia,
ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan
asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai koma.(http://medical-
dictionary.thefreedictionary.com)
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum antara lain influenza dan
infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan peningkatan kebutuhan
metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin. Penyebab umum KAD lainnya
adalah kegagalan dalam mempertahankan insulin yang diresepkan dan/atau
regimen diet dan dehidrasi (Stillwell, 2011).
B. ETIOLOGI
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali
adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan
dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh:
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
 a. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
b. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
c. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
d. Kardiovaskuler : infark miokardium
e. Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan 
kortikosteroid and adrenergik. (Samijean Nordmark,2008)
C. MANIFESTASI KLINIS
1. Diagnosis KAD
Didasarkan atas adanya “trias biokimia” yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan
asidosis. Kriteria diagnosisnya adalah sebagai berikut :
a. Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).
b. Asidosis, bila pH darah < 7,3.
c. kadar bikarbonat < 15 mmol/L).
Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :
a. Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.
b. Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.
c. Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.
2. Diagnosis banding KAD
KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang
lain termasuk : hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis
metabolik, asidosis laktat, intoksikasi salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis,
dan lesi intrakranial.

D. PATHOFISIOLOGI
Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelan’s Critical Care Nursing:
Diagnosis and Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.
www.nursingconsult.com
Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami
metabolisme sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 %
sampai 40 % diubah menjadi lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut
terganggu karena terdapat defisiensi insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel
 macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini menyebabkan sebagian besar
glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi hiperglikemia.
Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin.
Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen
sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat
menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg%
sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan
mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut
glukosuria. Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan
merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus
sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa
ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak
dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran
dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan
yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang dibakar maka akan terjadi
penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah meningkat
atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh
berusaha mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan
napas penderita berbau aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila
tidak segera diobati akan  terjadi koma yang disebut koma diabetik (Price, 2005).
E. PATHWAY
F. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Pemeriksaan Laboratorium
a. Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien
mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian
lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang
biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari bahwa ketoasidosis
diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa darah. Sebagian
pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar
dari 100 – 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak
memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya
mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium.
 Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk
setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum
diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar glukosa turun, tingkat natrium
serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di
tingkat potasium.
d. Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan
kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap asidosisi metabolik.
Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil
pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai
pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas
darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari pH 0,03 pada
ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih
menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
g. Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria
dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.
h. β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons
terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap
normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk
ketoasidosis diabetik (KAD).
 i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi
saluran kencing yang mendasari.
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg /
dL) / 2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan
koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm / kg H 2O. Jika osmolalitas
kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh pada kondisi koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien yang
mengalami insufisiensi renal.
Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)
metabolik pada diabetes.
Diabetic Hyperosmolar
Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma Asidosis laktat
(KAD) (HONK)
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat
Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi
Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada
2. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).
Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa
meningkat dibawah kondisi stress.
3. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
4. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
5. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.
 6. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan
ketidakadekuatan kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada
terjadinya aterosklerosis.
7. Aseton plasma: Positif secara mencolok
8. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat
9. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun
10. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal
11. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan
kompensasi alkalosis respiratorik
12. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi
13. Ureum/creatinin: meningkat/normal
14. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut
G. KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:
1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetik akan
berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu
nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata.
Penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres,
perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati
rasa).
4. Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung
koroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak.
 5. Hipoglikemia.
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapat menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai dari
rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
6. Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga lebih tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
H. PENATALAKSANAAN
Pengobatan KAD ditujukan untuk perbaikan tiga masalah utama : Dehidrasi,
kehilangan elektrolit, dan asidosis.
1. Dehidrasi
a. Pasien mungkin membutuhkan 6-10 liter cairan IV untuk menggantikan kehilangan
cairan yang disebabkan oleh poliura, hiperventilasi, diare, dan muntah.
b. Pada awalnya diberikan normal salin 0,9% dengan kecepatan tinggi 0,5-1 L/jam
selama 2-3 jam ( normali salin hipotonik 0,4% mungkin digunakan untuk hipertensi
dan hipermatremia atau gagal jantung kongestif).
c. Normal saline 0,45% adalah cairtan pilihan pertama, setelah beberapa jam
pertama pemberian tekanan darah stabil dan kadar natrium rendah.
d. Pantau status volume (termasuk pemeriksaan terhadap prerubahan ortostatik
tekanan darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru dan masukkan serta
haluaran.
e. Pada awalnya haluaran urine akan tertinggal dibelakang, masukkan cairan IV
karena dehidrasi.
f. Gunakan plasma expander untuk memperbaiki hipotensi berat yang tidak
memberikan respon terhadap tanda-tanda kelebihan cairan pada pasien lansia
atau mereka yang berersiko terhadap gagal jantung kongesti.
2. Kehilangan elektrolit
a. Kalium merupakan elektrolit utama yang menjadi perhatian dalam mengobati
KAD.
 b. Penggantiuan dengan hati-hati kalium adalah vital untuk menghindari distritmia
jantung yang berat yang terjadi dengan hipokalemia.
c. Amati tanda-tanda hiperkalemia, misalnya gelombang T yang tinggi, memuncak
gambar-gambar EKG, dan dapat mempengaruhi nilai kalium dengan sering selama
8 jam pertama pengobatan.
d. Tambah pemberian kalium hanya bila terdapat hiperkalemia dan pasien tidak
berkemih.
3. Asidosis
a. Asidosis pada KAD pulih dengan insulin, yang menghambat pemecahan lemak.
b. Infuskan insulin dengan kecepatan lambat, kontinue, misal 5 unit per jam.
c. Pantau nilai gula darah per jam.
d. Tambahkan dextrosa kedalam cairan IV untuk menghindari penurunan glukosa
yang tepat.
e. Campuran IV mungkin digunakan hanya dengan insulin reguler.
f. Insulin IV harus di infuskan secara terus menerus sampai pemberian sub cutan
diberlakukan.
g. Insulin IV harus dilanjutkan sampai kadar bikarbonat mengalami perbaikan dan
pasien dapat makan; kadar glukosa yang menjadi normal tidak menjadi indikasi
bahwa asidodis telah teratasi (Hackley, 2000).

Tujuan penatalaksanaan :
4. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),
5. Menghentikan ketogenesis (insulin),
6. Koreksi gangguan elektrolit,
7. Mencegah komplikasi,
8. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
I. PENGKAJIAN KEPERAWATAN :
1. Survey Primer

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi
Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran /
koma (GCS <8) mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb
sementara saluran napas dapat dipertahankan oleh penyisipan Guedel’s saluran
napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson atau non-rebreather masker jika
ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase jika pasien
muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat
kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.
Circulation
Penggantian cairan
Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat
bisa berlanjut pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus
dimulai segera. Cairan resusitasi bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia,
hyperosmolality, dan counterregulatory hormon, terutama dalam beberapa jam
pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi Insulin paling
efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan
tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus
diganti. Resusitasi cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume
intravaskular dan memperbaiki perfusi ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan
bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik. Normal saline (NaCl 0,9%)
yang paling sesuai. Idealnya 50% dari total defisit air tubuh harus diganti dalam 8
jam pertama  dan 50% lain dalam 24 jam berikutnya.  Hati-hati pemantauan
status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil setiap 15 menit),
fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk
menghindari overload cairan.
(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)
2. Survey Sekunder
Aktivitas / Istirahat
Gejala :  Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan, Kram otot, tonus otot menurun,
gangguan istirahat/tidur
Tanda :  Takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau aktifitas,
Letargi/disorientasi, koma
Penurunan kekuatan otot
Sirkulasi
Gejala : Adanya riwayat hipertensi, IM akut, Klaudikasi, kebas dan kesemutan
pada ekstremitas, Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama, Takikardia
Tanda :  Perubahan tekanan darah postural, hipertensi, Nadi yang
menurun/tidak ada, Disritmia, Krekels, Distensi vena jugularis, Kulit panas,
kering, dan kemerahan, bola mata cekung
Integritas/ Ego
Gejala : Stress, tergantung pada orang lain, Masalah finansial yang
berhubungan dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
Eliminasi
Gejala :   Perubahan pola berkemih (poliuria), nokturia, Rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih(infeksi), ISSK baru/berulang, Nyeri tekan abdomen, Diare
Tanda :Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat), Urin berkabut, bau busuk
(infeksi), Abdomen keras, adanya asites, Bising usus lemah dan menurun,
hiperaktif (diare)
Nutrisi/Cairan
Gejala :   Hilang nafsu makan, Mual/muntah, Tidak mematuhi diet,
peningkattan masukan glukosa/karbohidrat, Penurunan berat badan lebih dari
beberapa hari/minggu, Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
Tanda :   Kulit kering/bersisik, turgor jelek, Kekakuan/distensi abdomen,
muntah, Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolik dengan
peningkatan gula darah), bau halisitosis/manis, bau buah (napas aseton)
Neurosensori
Gejala :   Pusing/pening, sakit kepala, Kesemutan, kebas, kelemahan pada
otot, parestesia, Gangguan penglihatan
Tanda :    Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, Refleks tendon dalam
menurun (koma), Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
Nyeri/kenyamanan
Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
Pernapasan
Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/ tanpa sputum purulen
(tergantung   adanya infeksi/tidak)
Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen, Frekuensi
pernapasan meningkat
Keamanan
Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda :   Demam, diaforesis, Kulit rusak, lesi/ulserasi, Menurunnya kekuatan
umum/rentang erak, Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
Seksualitas
Gejala : Rabas vagina (cenderung infeksi), Masalah impoten pada pria,
kesulitan orgasme pada wanita
Penyuluhan/pembelajaran
Gejala : Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi. Penyembuhan
yang, Lambat, penggunaan obat sepertii steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan
fenobarbital (dapat meningkatkan kadar glukosa darah). Mungkin atau tidak
memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
Rencana pemulangan : Mungkin memerlukan bantuan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa darah.
J. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare, muntah, pembatasan
intake akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis metabolik.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan peningkatan kadar
glukosa.
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan informasi.
K. INTERVENSI KEPERAWATAN
N DIAGNOSA TUJUAN DAN
INTERVENSI
O KEPERAWATAN KRITERIA HASIL
1 Defisit Volume Cairan NOC: NIC :
v  Fluid balance Fluid management
Definisi : Penurunan cairan
v  Hydration          Pertahankan
intravaskuler, interstisial,
v  Nutritional Status : Food catatan intake dan
dan/atau intrasellular. Ini
and Fluid Intake output yang akurat
mengarah ke dehidrasi,
Kriteria Hasil :          Monitor status
kehilangan cairan dengan
v  Mempertahankan urine hidrasi
pengeluaran sodium
output sesuai dengan usia ( kelembaban
Batasan Karakteristik :
dan BB, BJ urine normal, membran mukosa,
–    Kelemahan
HT normal nadi adekuat,
–    Haus
v  Tekanan darah, nadi, suhu tekanan darah
–    Penurunan turgor
tubuh dalam batas normal ortostatik ), jika
 kulit/lidah v  Tidak ada tanda tanda diperlukan
–    Membran mukosa/kulit dehidrasi, Elastisitas         Monitor vital
kering turgor kulit baik, sign
–    Peningkatan denyut nadi, membran mukosa         Monitor
penurunan tekanan darah, lembab, tidak ada rasa masukan makanan
penurunan volume/tekanan haus yang berlebihan / cairan dan hitung
nadi intake kalori
–    Pengisian vena menurun harian
–    Perubahan status mental          Kolaborasikan
–    Konsentrasi urine pemberian cairan
meningkat IV
–    Temperatur tubuh          Monitor status
meningkat nutrisi
–    Hematokrit meninggi          Berikan cairan
–    Kehilangan berat badan IV pada suhu
seketika (kecuali pada third ruangan
spacing)          Dorong
Faktor-faktor yang masukan oral
berhubungan:          Berikan
–    Kehilangan volume cairan penggantian
secara aktif nesogatrik sesuai
–    Kegagalan mekanisme output
pengaturan          Dorong
keluarga untuk
membantu pasien
makan
         Tawarkan snack
( jus buah, buah
segar )
         Kolaborasi
dokter jika tanda
cairan berlebih
muncul meburuk
         Atur
kemungkinan
tranfusi
         Persiapan untuk
tranfusi
2 Pola Nafas tidak efektif NOC : NIC :
v  Respiratory status : Airway
Definisi : Pertukaran udara
Ventilation Management
inspirasi dan/atau ekspirasi v  Respiratory status : ·         Buka jalan
Airway patency nafas, guanakan
tidak adekuat
v  Vital sign Status teknik chin lift
Batasan karakteristik : Kriteria Hasil : atau jaw thrust bila
v  Mendemonstrasikan perlu
–    Penurunan tekanan
batuk efektif dan suara ·         Posisikan
inspirasi/ekspirasi nafas yang bersih, tidak pasien untuk
ada sianosis dan dyspneu memaksimalkan
–    Penurunan pertukaran
(mampu mengeluarkan ventilasi
udara per menit sputum, mampu bernafas ·         Identifikasi
dengan mudah, tidak ada pasien perlunya
–    Menggunakan otot
pursed lips) pemasangan alat
pernafasan tambahan v  Menunjukkan jalan jalan nafas buatan
nafas yang paten (klien ·         Pasang
–    Nasal flaring
tidak merasa tercekik, mayo bila perlu
–    Dyspnea irama nafas, frekuensi ·         Lakukan
pernafasan dalam rentang fisioterapi dada
–    Orthopnea
normal, tidak ada suara jika perlu
–    Perubahan nafas abnormal) ·         Keluarkan
v  Tanda Tanda vital sekret dengan
penyimpangan dada
dalam rentang normal batuk atau suction
–    Nafas pendek (tekanan darah, nadi, ·         Auskultasi
pernafasan) suara nafas, catat
–    Assumption of 3-point
adanya suara
position tambahan
·         Lakukan
–    Pernafasan pursed-lip
suction pada mayo
–    Tahap ekspirasi ·         Berikan
bronkodilator bila
berlangsung sangat lama
perlu
–    Peningkatan diameter ·         Berikan
pelembab udara
anterior-posterior
Kassa basah NaCl
–    Pernafasan rata- Lembab
·         Atur intake
rata/minimal
untuk cairan
§  Bayi : < 25 atau > 60 mengoptimalkan
keseimbangan.
§  Usia 1-4 : < 20 atau > 30
·         Monitor
§  Usia 5-14 : < 14 atau > respirasi dan status
O2
25
Terapi oksigen
§  Usia > 14 : < 11 atau > v  Bersihkan
mulut, hidung dan
24
secret trakea
–    Kedalaman pernafasan v  Pertahankan
jalan nafas yang
§  Dewasa volume tidalnya
paten
500 ml saat istirahat v  Atur peralatan
oksigenasi
§  Bayi volume tidalnya 6-8
v  Monitor aliran
ml/Kg oksigen
v  Pertahankan
–    Timing rasio
posisi pasien
–    Penurunan kapasitas v  Onservasi
adanya tanda tanda
vital
hipoventilasi
Faktor yang berhubungan : v  Monitor adanya
kecemasan pasien
–          Hiperventilasi terhadap
oksigenasi
–          Deformitas tulang
Vital sign
–          Kelainan bentuk Monitoring
dinding dada
 Monitor
–          Penurunan TD, nadi,
suhu, dan
energi/kelelahan
RR
–           Catat
adanya
Perusakan/pelemahan
fluktuasi
muskulo-skeletal tekanan
darah
–          Obesitas
 Monitor
–          Posisi tubuh VS saat
pasien
–          Kelelahan otot
berbaring,
pernafasan duduk,
atau berdiri
–          Hipoventilasi
 Auskultasi
sindrom TD pada
kedua
–          Nyeri
lengan dan
–          Kecemasan bandingka
n
–          Disfungsi
 Monitor
Neuromuskuler TD, nadi,
RR,
–          Kerusakan
sebelum,
persepsi/kognitif selama,
dan setelah
–          Perlukaan pada
aktivitas
jaringan syaraf tulang  Monitor
kualitas
belakang
dari nadi
–          Imaturitas  Monitor
frekuensi
Neurologis
dan irama
pernapasan
 Monitor
suara paru
 Monitor
pola
pernapasan
abnormal
 Monitor
suhu,
warna, dan
kelembaba
 n kulit
 Monitor
sianosis
perifer
 Monitor
adanya
cushing
triad
(tekanan
nadi yang
melebar,
bradikardi,
peningkata
n sistolik)
 Identifikasi
penyebab
dari
perubahan
vital sign
3 Resiko Infeksi NOC : NIC :
v  Immune Status Infection Control
Definisi : Peningkatan
v  Knowledge : Infection (Kontrol infeksi)
resiko masuknya organisme control ·         Bersihkan
v  Risk control lingkungan setelah
patogen
Kriteria Hasil : dipakai pasien lain
Faktor-faktor resiko : v  Klien bebas dari tanda ·         Pertahankan
dan gejala infeksi teknik isolasi
–          Prosedur Infasif
v  Menunjukkan ·         Batasi
–          Ketidakcukupan kemampuan untuk pengunjung bila
mencegah timbulnya perlu
pengetahuan untuk
infeksi ·         Instruksikan
menghindari paparan v  Jumlah leukosit dalam pada pengunjung
batas normal untuk mencuci
patogen
v  Menunjukkan perilaku tangan saat
–          Trauma hidup sehat berkunjung dan
setelah berkunjung
–          Kerusakan jaringan
meninggalkan
dan peningkatan paparan pasien
·         Gunakan
lingkungan
sabun
–          Ruptur membran antimikrobia untuk
cuci tangan
amnion
·         Cuci tangan
–          Agen farmasi setiap sebelum dan
sesudah tindakan
(imunosupresan)
kperawtan
–          Malnutrisi ·         Gunakan
baju, sarung
–          Peningkatan paparan
tangan sebagai alat
lingkungan patogen pelindung
–          Imonusupresi ·         Pertahankan
lingkungan aseptik
–          Ketidakadekuatan
selama
imum buatan pemasangan alat
·         Ganti letak
–          Tidak adekuat
IV perifer dan line
pertahanan sekunder central dan
dressing sesuai
(penurunan Hb,
dengan petunjuk
Leukopenia, penekanan umum
·         Gunakan
respon inflamasi)
kateter intermiten
–          Tidak adekuat untuk menurunkan
infeksi kandung
pertahanan tubuh primer
kencing
(kulit tidak utuh, trauma ·         Tingktkan
intake nutrisi
jaringan, penurunan kerja
·         Berikan
silia, cairan tubuh statis, terapi antibiotik
bila perlu
perubahan sekresi pH,
Infection
perubahan peristaltik) Protection
(proteksi terhadap
–          Penyakit kronik
infeksi)
·         Monitor
tanda dan gejala
infeksi sistemik
dan lokal
·         Monitor
hitung granulosit,
WBC
·         Monitor
kerentanan
terhadap infeksi
·         Batasi
pengunjung
·         Saring
pengunjung
terhadap penyakit
menular
·         Partahankan
teknik aspesis
pada pasien yang
beresiko
·         Pertahankan
teknik isolasi k/p
·         Berikan
perawatan kuliat
pada area epidema
·         Inspeksi
 kulit dan membran
mukosa terhadap
kemerahan, panas,
drainase
·         Ispeksi
kondisi luka /
insisi bedah
·         Dorong
masukkan nutrisi
yang cukup
·         Dorong
masukan cairan
·         Dorong
istirahat
·         Instruksikan
pasien untuk
minum antibiotik
sesuai resep
·         Ajarkan
pasien dan
keluarga tanda dan
gejala infeksi
·         Ajarkan
cara menghindari
infeksi
·         Laporkan
kecurigaan infeksi
·         Laporkan
kultur positif
4 Ketidakseimbangan nutrisi NOC : NIC :
v  Nutritional Status : Nutrition
kurang dari kebutuhan
food and Fluid Intake Management
tubuh v  Nutritional Status : §  Kaji adanya
nutrient Intake alergi makanan
Definisi : Intake nutrisi
Kriteria Hasil : § Kolaborasi
tidak cukup untuk v  Adanya peningkatan dengan ahli gizi
berat badan sesuai dengan untuk menentukan
keperluan metabolisme
tujuan jumlah kalori dan
tubuh. v  Berat badan ideal nutrisi yang
sesuai dengan tinggi dibutuhkan pasien.
Batasan karakteristik :
badan §  Anjurkan pasien
–    Berat badan 20 % atau v  untuk
Mampumengidentifikasi meningkatkan
lebih di bawah ideal
kebutuhan nutrisi intake Fe
–    Dilaporkan adanya v  Tidk ada tanda tanda §  Anjurkan pasien
malnutrisi untuk
intake makanan yang
v  Menunjukkan meningkatkan
kurang dari RDA peningkatan fungsi protein dan
pengecapan dari menelan vitamin C
(Recomended Daily
v  Tidak terjadi §  Berikan
Allowance) penurunan berat badan substansi gula
yang berarti §  Yakinkan diet
–    Membran mukosa dan
yang dimakan
konjungtiva pucat mengandung
tinggi serat untuk
–    Kelemahan otot yang
mencegah
digunakan untuk konstipasi
§  Berikan
menelan/mengunyah
makanan yang
–    Luka, inflamasi pada terpilih ( sudah
dikonsultasikan
rongga mulut
dengan ahli gizi)
–    Mudah merasa kenyang, §  Ajarkan pasien
bagaimana
sesaat setelah mengunyah
membuat catatan
makanan makanan harian.
§  Monitor jumlah
–    Dilaporkan atau fakta
nutrisi dan
adanya kekurangan kandungan kalori
§  Berikan
makanan
informasi tentang
–    Dilaporkan adanya kebutuhan nutrisi
§  Kaji
perubahan sensasi rasa
kemampuan
–    Perasaan pasien untuk
mendapatkan
ketidakmampuan untuk
nutrisi yang
mengunyah makanan dibutuhkan
Nutrition
–    Miskonsepsi
Monitoring
–    Kehilangan BB dengan §  BB pasien
dalam batas
makanan cukup
normal
–    Keengganan untuk §  Monitor adanya
penurunan berat
makan
badan
–    Kram pada abdomen §  Monitor tipe
dan jumlah
–    Tonus otot jelek
aktivitas yang
–    Nyeri abdominal biasa dilakukan
§  Monitor
dengan atau tanpa patologi
interaksi anak atau
–    Kurang berminat orangtua selama
makan
terhadap makanan
§  Monitor
–    Pembuluh darah kapiler lingkungan selama
makan
mulai rapuh
§  Jadwalkan
–    Diare dan atau pengobatan  dan
tindakan tidak
 steatorrhea selama jam makan
§  Monitor kulit
–    Kehilangan rambut
kering dan
yang cukup banyak (rontok) perubahan
pigmentasi
–    Suara usus hiperaktif
§  Monitor turgor
–    Kurangnya informasi, kulit
§  Monitor
misinformasi
kekeringan,
Faktor-faktor yang rambut kusam, dan
mudah patah
berhubungan :
§  Monitor mual
Ketidakmampuan dan muntah
§  Monitor kadar
pemasukan atau mencerna
albumin, total
makanan atau mengabsorpsi protein, Hb, dan
kadar Ht
zat-zat gizi berhubungan
§  Monitor
dengan faktor biologis, makanan kesukaan
§  Monitor
psikologis atau ekonomi.
pertumbuhan dan
perkembangan
§  Monitor pucat,
kemerahan, dan
kekeringan
jaringan
konjungtiva
§  Monitor kalori
dan intake nuntrisi
§  Catat adanya
edema, hiperemik,
hipertonik papila
lidah dan cavitas
oral.
§  Catat jika lidah
berwarna magenta,
scarlet
5 Kurang pengetahuan NOC : NIC :
v  Kowlwdge : disease Teaching :
Definisi :
process disease Process
Tidak adanya atau v  Kowledge : health 1.    Berikan
Behavior penilaian tentang
kurangnya informasi
Kriteria Hasil : tingkat
kognitif sehubungan dengan v  Pasien dan keluarga pengetahuan
menyatakan pemahaman pasien tentang
topic spesifik.
tentang penyakit, kondisi, proses penyakit
Batasan karakteristik : prognosis dan program yang spesifik
pengobatan 2.    Jelaskan
memverbalisasikan adanya
v  Pasien dan keluarga patofisiologi dari
masalah, ketidakakuratan mampu melaksanakan penyakit dan
mengikuti instruksi, prosedur yang dijelaskan bagaimana hal ini
secara benar berhubungan
perilaku tidak sesuai.
v  Pasien dan keluarga dengan anatomi
Faktor yang berhubungan : mampu menjelaskan dan fisiologi,
kembali apa yang dengan cara yang
keterbatasan kognitif,
dijelaskan perawat/tim tepat.
interpretasi terhadap kesehatan lainnya. 3.    Gambarkan
tanda dan gejala
informasi yang salah,
yang biasa muncul
kurangnya keinginan untuk pada penyakit,
dengan cara yang
mencari informasi, tidak
tepat
mengetahui sumber-sumber 4.    Gambarkan
proses penyakit,
informasi.
dengan cara yang
tepat
5.    Identifikasi
kemungkinan
penyebab, dengna
cara yang tepat
6.    Sediakan
informasi pada
pasien tentang
kondisi, dengan
cara yang tepat
7.    Hindari
jaminan yang
kosong
8.    Sediakan bagi
keluarga atau SO
informasi tentang
kemajuan pasien
dengan cara yang
tepat
9.    Diskusikan
perubahan gaya
hidup yang
mungkin
diperlukan untuk
mencegah
komplikasi di
masa yang akan
datang dan atau
proses
pengontrolan
penyakit
10. Diskusikan
pilihan terapi atau
penanganan
11. Dukung pasien
 untuk
mengeksplorasi
atau mendapatkan
second opinion
dengan cara yang
tepat atau
diindikasikan
12. Eksplorasi
kemungkinan
sumber atau
dukungan, dengan
cara yang tepat
13. Rujuk pasien
pada grup atau
agensi di
komunitas lokal,
dengan cara yang
tepat
14. Instruksikan
pasien mengenai
tanda dan gejala
untuk melaporkan
pada pemberi
perawatan
kesehatan, dengan
cara yang tepat

L. DAFTAR PUSTAKA
Stillwell, Susan B. (2011). Pedoman keperawatan kritis. Jakarta: EGC
Hyperglycemic  crises  in  patien ts  with  diabetes  mellitus. American  Diabetes 
Association. Diabetes Carevol27 supplement1 2004, S94-S102.
Gaglia  JL,  Wyckoff  J,  Abrahamson  MJ  .  Acute  hyperglycemic  cr isis  in 
elderly.  Med  Cli  N Am 88: 1063-1084, 2004.
Sikhan. 2009. Ketoasidosis Diabetikum. http://id.shvoong.com. Diakses pada
tanggal 24 juni 2020.
Muhammad Faizi, Netty EP. FK UNAIR RS Dr Soetomo Surabaya. Kuliah
tatalaksana ketoasidosis diabetic. http://www.pediatric.com. Diakses pada tanggal
24 juni 2020.
Wallace TM, Matthews DR. Recent Advance in The Monitoring and management
of Diabetic Ketoacidosis. QJ Med 2004; 97 : 773-80.
Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. www. Library.usu.ac.id. Diakses pada
tanggal 24 juni 2020.
Samijean Nordmark. Critical Care Nursing Handbook. http://books.google.co.id.
Diakses pada tanggal 24 juni 2020.
Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA. 
http://intensivecare.hsnet.nsw.gov.au. Diakses pada tanggal 24 juni 2020.