Bagian Keperawatan Gawat Darurat

Program Pendidikan Profesi Ners

LAPORAN PENDAHULUAN
HIPERGLIKEMIA HIPERESMOLAR NON KETOSIS (HHNK)

Disusun Oleh:
HASRAWATI
19. 04. 010

CI LAHAN CI INSTITUSI

( ) ( )

YAYASAN PERAWAT SULAWESI SELATAN

STIKES PANAKKUKANG MAKASSAR
PROGRAM STUDI PROFESI NERS
T.A 2019-2020

BAB I

1
 KONSEP MEDIS

A. Defenisi
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi akut
dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat, yang
bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan
yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II
(www.wikipedia.com)
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom berkaitan
dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi pada panderita
NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia berat yang
mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada tapi ringan
dan gangguan neurologis
Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketosis adalah keadaan koma akibat
dari komplikasi diabetes melitus di mana terjadi gangguan metabolisme yang
menyebabkan: kadar gula darah sangat tinggi, meningkatkan dehidrasi
hipertonik dan tanpa disertai ketosis serum, biasa terjadi pada DM tipe II.
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom
yang ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).
Menurut Hudak dan Gallo (edisi VI) koma hiperosmolar adalah
komplikasi dari diabetes yang ditandai dengan :
1. Hiperosmolaritas dan kehilangan cairan yang hebat.
2. Asidosis ringan.
3. Sering terjadi koma dan kejang lokal.
4. Kejadian terutama pada lansia.
5. Angka kematian yang tinggi.

.
B. Etiologi

2
 a. Insufisiensi insulin
a. DM, pankreatitis, pankreatektomi
b. Agen pharmakologic (phenitoin, thiazid)
b. Increase exogenous glukose
a. Hiperalimentation (tpn)
b. High kalori enteral feeding
c. Increase endogenous glukosa
a. Acute stress (ami, infeksi)
b. Pharmakologic (glukokortikoid, steroid, thiroid)
d. Infeksi: pneumonia, sepsis, gastroenteritis.
e. Penyakit akut: perdarahan gastrointestinal, pankreatitits dan gangguan
kardiovaskular.
f. Pembedahan/operasi.
g. Pemberian cairan hipertonik.
h. Luka bakar
Faktor risiko:
1. Kelompok usia dewasa tua (>45 tahun)
2. Kegemukan (BB(kg)>120% BB idaman, atau IMT>27 (kg/m2)
3. Tekanan darah tinggi (TD > 140/90 mmHg)
4. Riwayat keluarga DM
5. Riwayat kehamilan dengan BB lahir bayi > 4000 gram
6. Riwayat DM pada kehamilan
7. Dislipidemia (HDL<35 mg/dl dan/atau trigliserida>250 mg/dl)
8. Pernah TGT (Toleransi Glukosa Terganggu) atau GDPT (Glukosa Darah
Puasa Terganggu)
C. Tanda Dan Gejala
Tanda dan gejala umum pada klien dengan HHNK adalah haus, kulit terasa
hangat dan kering, mual dan muntah, nafsu makan menurun, nyeri abdomen, pusing,
pandangan kabur, banyak kencing, mudah lelah.

Gejala-gejala meliputi :

3
 1. Agak mengantuk, insiden stupor atau sering koma.
2. Poliuria selam 1 -3 hari sebelum gejala klinis timbul.
3. Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas.
4. Penipisan volume sangat berlebihan (dehidrasi, hipovolemi).
5. Glukosa serum mencapai 600 mg/dl sampai 2400 mg/dl.
6. Kadang-kadang terdapat gejala-gejala gastrointestinal.
7. Hipernatremia.
8. Kegagalan mekanisme haus yang mengakibatkan pencernaan air tidak adekuat.
9. Osmolaritas serum tinggi dengan gejala SSP minimal (disorientasi, kejang
setempat).
10. Kerusakan fungsi ginjal.
11. Kadar HCO3 kurang dari 10 mEq/L.
12. Kadar CO2 normal.
13. Celah anion kurang dari 7 mEq/L.
14. Kalium serum biasanya normal.
15. Tidak ada ketonemia.
16. Asidosis ringan.
D. Patofisiologi
Sindrome Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik mengambarkan
kekurangan hormon insulin dan kelebihan hormon glukagon. Penurunan
insulin menyebabkan hambatan pergerakan glukosa ke dalam sel, sehingga
terjadi akumulasi glukosa di plasma. Peningkatan hormon glukagon
menyebabkan glycogenolisis yang dapat meningkatkan kadar glukosa plasma.
Peningkatan kadar glukosa mengakibatkan hiperosmolar. Kondisi hiperosmolar
serum akan menarik cairan intraseluler ke dalam intra vaskular, yang dapat
menurunkan volume cairan intraselluler. Bila klien tidak merasakan sensasi
haus akan menyebabkan kekurangan cairan.
Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui ginjal, sehingga
timbul glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara
berlebihan ( poliuria ). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan
cairan berlebihan dan diikuti hilangnya potasium, sodium dan phospat.

4
 Akibat kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi
glikogen sehingga kadar gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal
tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah
adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan
dengan sifat gula yang menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan
bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine
yang disebut poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini
akan merangsang pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus
menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut polidipsi. Perfusi
ginjal menurun mengakibatkan sekresi hormon lebih meningkat lagi dan timbul
hiperosmolar hiperglikemik.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan
karbohidrat, lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk
melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga
menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan
mengakibatkan hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan
dehidrasi berat. Disfungsi sistem saraf pusat karena ganguan transport oksigen
ke otak dan cenderung menjadi koma.
Hemokonsentrasi akan meningkatkan viskositas darah dimana dapat
mengakibatkan pembentukan bekuan darah, tromboemboli, infark cerebral,
jantung.
E. Komplikasi
1. Koma.
2. Gagal jantung.
3. Gagal ginjal.
4. Gangguan hati.

5
F. Pemeriksaan diagnostic
1. Serum glukosa: 800-3000 mg/dl.
2. Gas darah arteri: biasanya normal.
3. Elektrolit  biasanya rendah karena diuresis.
4. BUN dan creatinin serum  meningkat karena dehidrasi atau ada
gangguan renal.
5. Osmolalitas serum: biasanya lebih dari 350 mOsm/kg.
6. pH > 7,3.
7. Bikarbonat serum> 15 mEq/L.
8. Sel darah putih  meningkat pada keadaan infeksi.
9. Hemoglobin dan hematokrit  meningkat karena dehidrasi.
10. EKG  mungkin aritmia karena penurunan potasium serum.
11. Keton urine tidak ada atau hanya sedikit.
G. Penatalaksanaan medis
1. Pengobatan utama adalah rehidrasi dengan mengunkan cairan
NACL bisa diberikan cairan isotonik atau hipotonik ½ normal diguyur
1000 ml/jam sampai keadaan cairan intravaskular dan perfusi jaringan
mulai membaik, baru diperhitungkan kekurangan dan diberikan dalam
12-48 jam. Pemberian cairan isotonil harus mendapatkan pertimbangan
untuk pasien dengan kegagalan jantung, penyakit ginjal atau
hipernatremia.Gklukosa 5% diberikan pada waktu kadar glukosa
dalam sekitar 200-250 mg%.
2. Insulin
Pada saat ini para ahli menganggap bahwa pasien hipersemolar
hiperglikemik non ketotik sensitif terhadap insulin dan diketahui pula
bahwa pengobatan dengan insulin dosis rendah pada ketoasidosis
diabetik sangat bermanfaat. Karena itu pelaksanaan pengobatan dapat
menggunakan skema mirip proprotokol ketoasidosis diabetik

6
3. Kalium
Kalium darah harus dipantau dengan baik. Bila terdapat tanda fungsi
ginjal membaik, perhitungan kekurangan kalium harus segera
diberikan
4. Hindari infeksi sekunder
Hati-hati dengan suntikan, permasalahan infus set, kateter

7
 H. PATHWAY

Hormone insulin Hormone glukagon

Akumulasi glukosa di plasma glikogenesis

Glukosa sel menurun Transport kadar glukosa plasma meningkat

hiperglikemia homokonsentrasi
Makanan sel

glikosuria Viskositas darah

poliphagia tromboemboli
meningkat
Dieresis osmotic meningkat
Hipertropi ventrikel
Gangguan transfor

poliuria oksigen Gagal

jantung
Kehilangan cairan meningkat
Iskemia jaringan Otak
Potasium, sodium, pospat
Koma
menurun nekrosis

Kesadaran menurun
Inbalance elektrolit Gangguan perfusi
jaringan
Merangsang pusat Jalan nafas tidak
dehidrasi
haus Metabolisme anaerob efektif
hiperemolar

polidipsi Asam laktat

hipovolume
meningkat
Volume kurang dari
kebutuhan tubuh fatigue

Intoleransi
aktivitas

8
 BAB II
KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN
A. Pengkajian
1. Primery Survey
a. Air way
Kemungkinan ada sumbatan jalan nafas, terjadi karena adanya
penurunan kesadaran/koma sebagai akibat dari gangguan transport
oksigen ke otak.
b. Breathing
Tachypnea, sebagai upaya untuk memenuhi kebutuhan oksigen.
c. Circulation
Sebagai akibat diuresis osmotik, akan terjadi dehidrasi. Visikositas
darah juga akan mengalami peningkatan, yang berdampak pada
resiko terbentuknya trombus. Sehingga akan menyebabkan tidak
adekuatnya perfusi organ.
d. Disability
2. Sekunder Survey
Bilamana managemen ABC menghasilkan kondisi yang stabil, perlu
pengkajian dengan menggunakan pendekatan head to toe.
Dari pemeriksaan fisik ditemukan pasien dalam keadaan apatis sampai
koma, tanda-tanda dehidrasi seperti turgor turun disertai tanda kelainan
neurologist, hipotensi postural, bibir dan lidah kering, tidak ada bau aseton
yang tercium dari pernapasan, dan tidak ada pernapasan Kussmaul.
a. Pemeriksaan fisik
1) Neurologi (Stupor, Lemah, disorientasi, Kejang, Reflek
normal,menurun atau tidak ada.
2) Pulmonary (Tachypnae, dyspnae, Nafas tidak bau acetone, Tidak
ada nafas kusmaul.
3) Cardiovaskular (Tachicardia, Hipotensi postural, Mungkin
penyakit kardiovaskula( hipertensi, CHF ), Capilary refill > 3 detik.

9
 4) Renal (Poliuria( tahap awal ), Oliguria ( tahap lanjut ), Nocturia,
inkontinensia
5) Integumentary (Membran mukosa dan kulit kering, Turgor kulit
tidak elastis, Mata lembek, Mempunyai infeksi kulit, luka sulit
sembuh.
6) Gastrointestinal (Distensi abdomen danPenurunan bising usus)
3. Tersier Survey
1. Riwayat Keperawatan
a. Persepsi-managemen kesehatan
 Riwayat DM tipe II
 Riwayat keluarga DM
 Gejala timbul beberapa hari, minggu.
b. Nutrisi – metabolik
 Rasa haus meningkat, polidipsi atau tidak ada rasa haus.
 Anorexia
 Berat badan turun.
c. Eliminasi
 Poliuria, nocturia.
 Diarhe atau konstipasi.
d. Aktivitas – exercise
 lelah, lemah.
e. Kognitif
 Kepala pusing, hipotensi orthostatik.
 Penglihatan kabur.
 Gangguan sensorik.
B. Diagnosa Keperawatan
1) Pola Nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi asidosis
metabolik
2) Gangguan keseimbangan cairan dan elektolit berhubungan dengan
peningkatan osmolaritas sekunder terhadap hiperglikemia

10
 3) Nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan peningkatan
katabolisme, intake yang kurang
4) Resiko tinggi cedera berhubungan dengan penurunan kesadaran

11
 C.
D. Intervensi
Diagnosakeperawatan TujuandanKriteriaHasil
Pola Nafas tidak efektif Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 M
berhubungan dengan kompensasi jam status pernapasan: kepatenan jalan napas pasien 1.
asidosis metabolik efektif dengan kriteria hasil:
a. Pasien dapat batuk efektif dan suara napas bersih, 2.
tidak ada sianosis, dan dispnea
b. Jalan napas paten (pasien tidak merasa tercekik,
irama napas, frekuensi pernapasan dama rentang 3.
normal, tidak ada suara napas abnormal
c. Tanda tanda vital dalam rentang norm 4.

5.

Kekurangan volume cairan Setelah diberikan asuhan keperawatan selama 3x24 Ma

berhubungan dengan kehilangan jam diharapkan masalah kekurangan volume cairan 1
cairan aktif dapat teratasi dengan kriteria hasil :
1. Tekanandarahdalambatas normal
2. MAP dalambatas normal
3. Denyutnadidalambatas normal
4. Tidakterjadipenurunankesadaran 2
5. Kadar hematocrit dalambatas normal
6. Kadar serum elektrolit (BUN 3
danosmolaritasurin) dalambatas normal)
7. Turgor kulitelastis 4
8. Intake dan output cairan 24 jam seimbang
5

Ketidakseimbangan nutrisi kurang Setelah dilakukan Tindakan keperawatan selama M

dari kebutuhan berhubungan dengan 3x24 jam diharapkan status nutrisi: asupan nutrisi
ketidakmampuan mencerna makanan
1
dapat membaik dengan criteria hasil:
1. Asupan protein dari tidak adekuat (1) menjadi
cukup adekuat (3) 2
2. Asuapan karbohidrat dari tidak adekuat (1)
menjadi cukup adekuat (3) 3
3. Asupan vitamin dari tidak adekuat (1)
menjadi cukup adekuat (3)
4. Asupan kalsium dari tidaka dekuat (1)
menjadi cukup adekuat (3) 4

12
Risiko cedera Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 Pen
jam maka pasien diharapkan tidak mengalami 1
Kejadian Jatuhd engan
Kriteria Hasil :
1. Jatuh saat di tempat tidur ditingkatkan dari 2
skala (3) ke skala (5) tidak ada
2. jatuh saat dipindahkan ditingkatkan dari skala
(4) ke skala (5) tidak ada 3

13
 DAFTAR PUSTAKA

Hudak dan Gallo. Keperawatan Kritis Pendekatan Holistik, edisi VI, volume II.
Jakarta: EGC.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media
Aesculapius.
Price, Sylvia Anderson. 1995. Patofisiologi: konsep klinis proses-proses penyakit.
Edisi 4.. Jakarta: EGC.
Smeltzer, Suzanne C. 2001. Buku ajar keperawatan medika-bedah Brunner dan
Suddarth. Edisi 8.. Jakarta: EGC.
Asman. 1996. .Buku ajar ilmu penyakit dalam. Edisi ketiga. Jakarta: balai penerbit
FKUI.