LAPORAN PENDAHULUAN

ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + VENTILATOR

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners

Departemen Medikal
di Ruang 5 (Kegawatan Kardiovaskuler) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Rahmi Nurrosyid Primadiati 115070201111017
Kelompok 15 PSIK A 2011

JURUSAN KEPERAWATAN
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA
MALANG
2015

HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
ACUTE LUNG OEDEMA (ALO) + VENTILATOR

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Pendidikan Profesi Ners

Departemen Medikal
di Ruang 5 (Kegawatan Kardiovaskuler) RSUD Dr. Saiful Anwar Malang

Oleh :
Rahmi Nurrosyid Primadiati 115070201111017
Kelompok 15 PSIK A 2011

Menyetujui,
Pembimbing Akademik,

(......)

Pembimbing Klinik,

(....)

ACUTE LUNG OEDEMA

(ALO)
A. PENGERTIAN
Pulmonary edema adalah istilah yang digunakan ketika edema terjadi di paruparu. Area yang langsung diluar pembuluh-pembuluh darah kecil pada paru-paru
ditempati oleh kantong-kantong udara yang sangat kecil yang disebut alveoli. Ini
adalah dimana oksigen dari udara diambil oleh darah yang melaluinya, dan karbon
dioksida dalam darah dikeluarkan kedalam alveoli untuk dihembuskan keluar. Alveoli
normalnya mempunyai dinding yang sangat tipis yang mengizinkan pertukaran
udara ini, dan cairan biasanya dijauhkan dari alveoli kecuali dinding-dinding ini
kehilangan integritasnya.
Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat
peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran
cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru,
melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik.
Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di
paru-paru. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak,
sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung
menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain,
termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan
olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
Edema paru akut adalah akumulasi cairan di intersisial dan alveolus paru
yang terjadi secara mendadak. Hal ini dapat disebabkan oleh tekanan intravaskular
yang tinggi (edema paru kardiak) atau karena peningkatan permeabilitas membran
kapiler (edema paru non kardiak) yang mengakibatkan terjadinya ekstravasasi
cairan secara cepat sehingga terjadi gangguan pertukaran udara di alveoli secara
progresif dan mengakibatkan hipoksia (Harun dan Saly, 2009; Soemantri 2011).
B. MEKANISME
Pada paru normal, cairan dan protein keluar dari mikrovaskular terutama
melalui celah kecil antara sel endotel kapiler ke ruang interstitial sesuai dengan
selisih antara tekanan hidrostatik dan osmotik protein, serta permeabilitas membran
kapiler. Cairan dan solute yang keluar dari sirkulasi ke ruang alveolar intertisial pada
keadaan normal tidak dapat masuk ke ruang alveolar hal ini disebabkan epitel
alveolus terdiri atas ikatan yang sangat rapat. Selain itu, ketika cairan memasuki
ruang intertisial, cairan tersebut akan dialirkan ke ruang peribronkovaskular, yang

kemudian dikembalikan oleh sistem limfatik ke sirkulasi. Perpindahan protein

plasma dalam jumlah lebih besar tertahan. Tekanan hidrostatik yang diperlukan
untuk filtrasi cairan keluar dari mikrosirkulasi paru sama dengan tekanan hidrostatik
kapiler paru yang dihasilkan sebagian oleh gradien tekanan onkotik protein (Maria,
2010).

Gambar Paru Normal (dikutip dari Lorraine et al, 2005)

Terdapat dua mekanisme terjadinya edema paru:
1. Membran kapiler alveoli
Edema paru terjadi jika terdapat perpindahan cairan dari darah ke ruang interstitial
atau ke alveoli yang melebihi jumlah pengembalian cairan ke dalam pembuluh
darah dan aliran cairan ke sistem pembuluh limfe. Dalam kedaan normal terjadi
pertukaran dari cairan, koloid dan solute dari pembuluh darah ke ruang interstitial.
Studi eksperimental membuktikan bahwa hukum Starling dapat diterapkan pada
sirkulasi paru sama dengan sirkulasi sistemik (Harun dan Sally, 2009).
Q(iv-int) = Kf [(Piv - Pint) df (IIiv IIint)]
Keterangan:
Q = Kecepatan transudasi dari pembuluh darah ke ruang interstitial
Piv = Tekanan hidrostatik intravaskular
Pint = Tekanan hidrostatik interstitial
IIiv = Tekanan osmotik koloid intravaskular
IIint = Tekanan osmotik koloid interstitial
df

= Kefisien refleksi protein

Kf = Kondukstan hidraulik
2. Sistem limfatik
Sistem limfatik ini dipersiapkan untuk menerima larutan koloid dan cairan balik dari
pembuluh darah. Akibat tekanan yang lebih negatif di daerah interstitial peribronkhial
dan perivaskular. Dengan peningkatan kemampuan dari interstitium alveolar ini,
cairan lebih sering meningkat jumlahnya di tempat ini ketika kemampuan memompa

dari saluran limfatik tersebut berlebihan. Bila kapasitas dari saluran limfe terlampaui
dalam hal jumlah cairan maka akan terjadi edema. Diperkirakan pada pasien
dengan berat 70 kg dalam keadaan istirahat kapasitas sistem limfe kira-kira
20ml/jam. Pada percobaan didapatkan kapasitas sistem limfe bisa mencapai
200ml/jam pada orang dewasa dengan ukuran rata-rata. Jika terjadi peningkatan
tekanan atrium kiri yang kronik, sistem limfe akan mengalami hipertrofi dan
mempunyai kemampuan untuk mentransportasi filtrat kapiler dalam jumlah yang
lebih besar yang dapat mencegah terjadinya edema. Sehingga sebagai konsekuensi
terjadinya edema interstitial, saluran nafas yang kecil dan pembuluh darah akan
terkompresi (Harun dan Sally, 2009).
C. ETIOLOGI
Klasifikasi edema paru berdasarkan mekanisme pencetus (Harun dan Sally, 2009):
1.

Ketidakseimbangan Starling Force

a. Peningkatan tekanan vena pulmonalis

Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai
melebihi tekanan osmotik koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada
manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12
mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut.
Etiologi dari keadaan ini antara lain: (1) tanpa gagal ventrikel kiri (mis: stenosis
mitral), (2) sekunder akibat gagal ventrikel kiri, (3) peningkatan tekanan kapiler paru
sekunder akibat peningkatan tekanan arterial paru (sehingga disebut edema paru
overperfusi).
b. Penurunan tekanan onkotik plasma
Hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan
tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia
akan menimbulkan edema paru. Hipoalbuminemia dapat menyebabkan perubahan
konduktivitas cairan rongga interstitial sehingga cairan dapat berpindah lebih mudah
diantara sistem kapiler dan limfatik.
c. Peningkatan negativitas dari tekanan interstitial
Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural.
Kedaaan yang sering menjadi etiologi adalah: (1) perpindahan yang cepat pada
pengobatan pneumothoraks dengan tekanan negatif yang besar. Keadaan ini disebut
edema paru re-ekspansi. Edema biasanya terjadi unilateral dan seringkali
ditemukan dari gambaran radiologis dengan penemuan klinis yang minimal. Jarang
sekali kasus yang menjadikan edema paru re-ekspansi ini berat dan membutuhkan
tatalaksana yang cepat dan ekstensif, (2) tekanan negatif pleura yang besar akibat

obstruksi jalan nafas akut dan peningkatan volume ekspirasi akhir (misalnya pada
asma bronkhial).
2.

Gangguan permeabilitas membran kapiler alveoli: (ARDS = Adult Respiratory

Distress Syndrome).
Kedaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan
alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgikal tertentu yang berhubungan
dengan

edema

paru

akibat

kerusakan

pembatas

ini

daripada

akibat

ketidakseimbangan Straling Force

Pneumonia (bakteri, virus, parasit)

Terisap toksin (NO, asap)

Bisa ular, endotoksin dalam sirkulasi

Aspirasi asam lambung

Pneumonitis akut akibat radiasi

Zat vasoaktif endogen (histamin, kinin)

Dissemiated Intravascular Coagulation

Immunologi: pneumonitis hipersensitif

Shock-lung pada trauma non thoraks

Pankreatitis hemoragik akut

3.

Insuffisiensi sistem limfe

Pasca transplantasi paru

Karsinomatosis, limfangitis

Limfangitis fibrotik (siilikosis)

4.

Tidak diketahui atau belum jelas mekanismenya

High altitude pulmonary edema

Edema paru neurogenik

Overdosis obat narkotik

Emboli paru

Eklamsia

Pasca anastesi

Post cardiopulmonary bypass

D. FAKTOR RISIKO
Faktor-faktor risiko untuk pulmonary edema pada dasarnya adalah penyebabpenyebab yang mendasari kondisi. Tidak ada faktor risiko spesifik apa saja untuk
pulmonary edema yang lain daripada faktor-faktor risiko untuk kondisi-kondisi
kausatif (yang menyebabkan).

a. Edema paru-jantung
Edema paru jantung juga dikenal sebagai gagal jantung kongestif
terjadi ketika ventrikel kiri berpenyakit atau bekerja terlalu keras, sehingga tidak
mampu memompa cukup darah yang diterima dari arah paru-paru. Akibatnya,
terjadi peningkatan tekanan di atrium kiri dan kemudian menyebar ke pembuluh
darah serta kapiler paru-paru. Hal ini menyebabkan cairan harus didorong
melalui dinding kapiler ke dalam kantung udara.
Gagal jantung kongestif juga bisa terjadi bisa ventrikel kanan tidak
mampu mengatasi peningkatan tekanan di arteri paru, yang biasanya dihasilkan
dari gagal jantung kiri, penyakit paru kronis, atau tekanan darah tinggi di arteri
paru (hipertensi pulmonal). Kondisi medis yang dapat menyebabkan ventrikel
kiri melemah dan mengakibatkan gagal jantung diantaranya:

Penyakit arteri koroner. Seiring waktu, pembuluh darah yang memasok

darah ke jantung anda bisa menyempit akibat deposito lemak (plak).
Serangan jantung terjadi ketika gumpalan darah terbentuk di salah satu
arteri yang menyempit, hingga menghalangi aliran darah dan merusak
bagian otot jantung anda yang disuplai oleh arteri tersebut. Hasilnya
adalah otot jantung yang rusak dan tidak dapat lagi memompa darah
sebagaimana mestinya.
Meskipun bagian lain dari jantung anda akan mencoba untuk
mengkompensasi kondisi ini, bagian tersebut tidak akan mampu
mengatasinya secara efektif ataupun menjadi lemah karena tambahan
beban kerja. Ketika tindakan pemompaan jantung anda melemah, darah
kemudian mengalir ke arah paru-paru, memaksa cairan dalam darah
untuk melewati dinding kapiler ke dalam kantung udara.

Kardiomiopati. Ketika otot jantung anda rusak karena masalah aliran

darah lainnya, kondisi ini disebut kardiomiopati. Karena kardiomiopati
membuat ventrikel kiri menjadi lemah yakni pompa utama jantung
anda-

jantung

mungkin

tidak

mampu

merespon

kondisi

yang

mengharuskan ia bekerja lebih keras, seperti peningkatan tekanan

darah, detak jantung lebih cepat, terlalu banyak garam dll dapat
menyebabkan retensi air atau infeksi. Ketika ventrikel kiri tidak dapat
memenuhi tuntutan yang ada, maka cairan akan kembali ke paru-paru
anda.

Masalah katup jantung. Pada penyakit katup mitral atau katup aorta,
kondisi katup yang mengatur aliran darah di sisi kiri jantung anda tidak

dapat membuka cukup lebar (stenosis) atau tidak dapat menutup

sepenuhnya (insufisiensi). Hal ini memungkinkan darah untuk mengalir
mundur melalui katup. Ketika katup menyempit, darah tidak dapat
mengalir dengan bebas ke dalam jantung dan timbul tekanan pada
ventrikel kiri, sehingga menyebabkan ventrikel kiri bekerja lebih keras
dengan setiap kontraksi. Ventrikel kiri juga melakukan pelebaran untuk
mengalirkan darah lebih banyak, tapi hal ini menyebabkan pemompaan
yang dilakukan ventrikel kiri menjadi tidak efisien. Karena ventrikel kiri
bekerja lebih sulit, maka akhirnya ia menebal/mengental, sehingga
memberi tekanan lebih besar pada arteri koroner, yang kemudian
melemahkan otot ventrikel kiri.
Peningkatan tekanan ini meluas ke atrium kiri dan kemudian ke
pembuluh darah paru, menyebabkan cairan menumpuk di paru-paru
anda. Di sisi lain, jika katup mitral mengalami kebocoran, sebagian darah
kembali ke arah paru-paru setiap kali jantung anda memompanya. Jika
kebocoran ini terjadi tiba-tiba, anda dapat mengalami edema paru cukup
parah.

Tekanan darah tinggi (hipertensi). Tekanan darah tinggi yang tidak

diobati atau dikontrol menyebabkan penebalan otot pada ventrikel kiri,
dan memperburuk penyakit arteri koroner.
Edema paru non cardiac
Tidak semua edema paru dihasilkan dari penyakit jantung. Cairan juga
dapat bocor dari kapiler dalam kantung udara paru-paru karena kapiler
sendiri memiliki banyak pori sehingga memungkinkan terjadi kebocoran
bahkan tapa disertai tekananan balik dari jantung. Kondisi ini dikenal
dengan edema paru non cardiac karena jantung anda bukanlah
penyebab

masalah

edema

paru.

Beberapa

faktor

yang

dapat

menyebabkan edema paru non cardiac adalah:

Infeksi paru-paru. Bila edema paru dihasilkan dari infeksi paru-paru,

seperti pneumonia, maka edema hanya terjadi di bagian paru-paru anda
yang mengalami pembengkakan.

Terkena racun jenis tertentu. Termasuk ketika anda menghirup udara

beracun seperti klorin atau ammonia atau rancun yang beredar
dalam tubuh anda sendiri, misalnya ketika anda menghirup beberapa
kandungan isi perut anda ketika anda muntah.

Penyakit ginjal. Bila ginjal tidak dapat mengeluarkan sampah secara

efektif, maka cairan berlebihan terhimpun di ginjal, hal ini menimbulkan
edema paru.

Inhalasi asap. Asap dari api mengandung bahan kimia yang merusak
membran antara kantung udara dan kapiler, sehingga cairan dapat
memasuki paru-paru anda.

Reaksi obat. Banyak jenis obat mulai dari obat-obatan ilegal seperti
heroin dan kokain hingga aspirin dan obat kemoterapi diketahui dapat
menimbulkan edema paru non cardiac.

Sindrom kesulitan pernapasan akut (ARDS). Gangguan serius ini terjadi

ketika paru-paru anda tiba-tiba dipenuhi cairan dan peradangan sel
darah putih. Banyak kondisi yang dapat menimbulkan ARDS, termasuk
luka berat (trauma), infeksi sistemik (sepsis), radang paru-paru, dan
shock.

Ketinggian tertentu. Pendaki gunung dan orang-orang yang tinggal atau

melakukan perjalanan ke lokasi ketinggian tertentu memiliki risiko
terkena edema paru ketinggian (HAPE). Kondisi ini yang umumnya
terjadi pada ketinggian di atas 8000 kaki (2400 meter)- juga dapat
mempengaruhi pejalan kaki atau atlit ski yang mulai berolahraga pada
ketinggian ekstrim tanpa membiasakan diri terlebih dahulu. Akan tetapi,
bahkan orang-orang yang telah terbiasa mendaki atau berolahraga ski di
ketinggian tertentu tetap saja tidak kebal terhadap HAPE.
Meskipun penyebab HAPE tidak sepenuhnya dipahami, nampaknya
HAPE timbul sebagai akibat dari peningkatan tekanan yang dihasilkan
dari penyempitan kapiler paru-paru. Tanpa perawatan yang tepat, HAPE
juga bisa berakibat fatal.

Tenggelam. Menghisap air dapat menyebabkan edema paru non cardiac

yang dapat disembuhkan dengan pertolongan yang tepat.

E. KLASIFIKASI
Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan
non-kardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat
berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya
Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula
pada penderita Payah Jantung Kiri Khronik

a. Cardiogenic pulmonary edema

Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan
pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung
memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa.
Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam
pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang
buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung
yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan
penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan
jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi
dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari
paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluhpembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
b. Non-cardiogenic pulmonary edema
Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan
oleh hal berikut:
1) Acute respiratory distress syndrome (ARDS)
Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari
respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang
bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah.
2) Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang
parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru,
merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru.
3) Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh
dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah,
berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal
yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan
cairan tubuh.
4) High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan
yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet.
5) Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizureseizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada
akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
6) Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika
paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan
sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang

cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi
yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema).
7) Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada
pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi
yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum
tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema.
8) Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary
edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah
berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi
atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi
virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil.
F. PATOFISIOLOGI
Edema paru kardiogenik atau edema volume overload terjadi karena
peningkatan tekanan hidrostatik dalam kapiler paru yang menyebabkan peningkatan
filtrasi cairan transvaskular. Ketika tekanan interstitial paru lebih besar daripada
tekanan pleural maka cairan bergerak menuju pleura visceralis yang menyebabkan
efusi pleura. Sejak permeabilitas kapiler endothel tetap normal, maka cairan edema
yang meninggalkan sirkulasi memiliki kandungan protein yang rendah. Peningkatan
tekanan hidrostatik di kapiler pulmonal biasanya berhubungan dengan peningkatan
tekanan vena pulmonal akibat peningkatan tekanan akhir diastolik ventrikel kiri dan
tekanan atrium kiri. Peningkatan ringan tekanan atrium kiri (18 25 mmHg)
menyebabkan edema di perimikrovaskuler dan ruang intersisial peribronkovaskular.
Jika tekanan atrium kiri meningkat lebih tinggi (>25) maka cairan edema akan
menembus epitel paru, membanjiri alveolus (gambar 2.4B). Kejadian tersebut akan
menimbulkan lingkaran setan yang terus memburuk oleh proses sebagai berikut
(Lorraine et al, 2005; Maria, 2010) :

Meningkatnya kongesti paru akan menyebabkan desaturasi, menurunnya

pasokan oksigen miokard dan akhirnya semakin memburuknya fungsi jantung.

Hipoksemia dan meningkatnya cairan di paru menimbulkan vasokonstriksi

pulmonal sehingga meningkatkan tekanan ventrikel kanan. Peningkatan tekanan

ventrikel kanan melalui mekanime interdependensi ventrikel akan semakin
menurunkan fungsi ventrikel kiri.

Insufisiensi sirkulasi akan menyebabkan asidosis sehingga memperburuk fungsi

jantung.
Penghapusan cairan edema dari ruang udara paru tergantung pada
transporaktif natrium dan klorida melintasi barier epitel alveolar. Bagian utama

reabsorbsi natrium dan klorida adalah ion channels epitel yang terdapat pada
membran apikal sel epitel alveolar tipe I dan II serta epitel saluran nafas distal.
Natrium secara aktif ditranspor keluar ke ruang interstitial dengan cara Na/ KATPase yang terletak pada membran basolateral sel tipe II. Air secara pasif
mengikuti, kemungkinan melalui aquaporins yang merupakan saluran air yang
ditemukan terutama pada epitel alveolar sel tipe I (Lorraine et al, 2005).

Gambar Patofisiologi Edema Paru (dikutip dari Lorraine et al,

2005)
Edema paru akut kardiogenik ini merupakan bagian dari spektrum klinis
Acute Heart Failure Syndrome (AHFS). AHFS didefinisikan sebagai munculnya
gejala dan tanda secara akut yang merupakan sekunder dari fungsi jantung yang
tidak normal (Maria, 2010).
Secara patofisilogi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan
dengan kandungan protein yang rendah ke paru akibat terjadinya peningkatan
tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa
perubahan pada permiabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler dan hasil
akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hiposemia dan sesak nafas
(Harun dan Sally, 2009).
Seringkali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda.
Dikatakan pada stage 1 distensi dan keterlibatan pembuluh darah kecil di paru
akibat peningkatan tekanan di atrium kiri, dapat memperbaiki pertukaran udara
diparu dan meningkatkan kemampuan difusi dari gas karbon monoksida. Pada
keadaan ini akan terjadi sesak nafas saat melakukan aktivitas fisik dan disertai
ronkhi inspirasi akibat terbukanya saluran nafas yang tertutup (Harun dan Sally,

2009).
Apabila keadaan berlanjut hingga derajat berikutnya atau stage 2, edema
interstitial diakibatkan peningkatan cairan pada daerah interstitial yang longgar
dengan

jaringan

perivaskular

dari

pembuluh

darah

besar,

hal

ini

akan

mengakibatkan hilangnya gambaran paru yang normal secara radiografik dan

petanda septum interlobuler (garis Kerley B). Pada derajat ini akan terjadi kompetisi
untuk memperebutkan tempat antara pembuluh darah, saluran nafas dan
peningkatan jumlah cairan didaerah di interstitium yang longgar tersebut, dan akan
terjadi pengisian di lumen saluran nafas yang kecil yang menimbulkan refleks
bronkokonstriksi.

Ketidakseimbangan

antara

ventilasi

dan

perfusi

akan

mengakibatkan terjadinya hipoksemia yang berhubungan dengan ventilasi yang

semakin memburuk. Pada keadaan infark miokard akut misalnya, beratnya
hipoksemia berhubungan dengan tingkat peningkatan tekanan baji kapiler paru.
Sehingga seringkali ditemukan manifestasi klinis takipnea (Harun dan Sally, 2009).
Pada proses yang terus berlanjut atau meningkat menjadi stage 3 dari edema
paru tesebut, proses pertukaran gas sudah menjadi abnormal, dengan hipoksemia
yang berat dan seringkali hipokapnea. Alveolar yang sudah terisi cairan ini terjadi
akibat sebagian besar saluran nafas yang besar terisi cairan berbusa dan
mengandung darah, yang seringkali dibatukkan keluar oleh si pasien. Secara
keseluruhan kapasitas vital dan volume paru semakin berkurang di bawah normal.
Terjadi pirai dari kanan ke kiri pada intrapulmonal akibat perfusi dari alveoli yang
telah terisi cairan. Walaupun hipokapnea yang terjadi pada awalnya, tetapi apabila
keadaan semakin memburuk maka dapat terjadi hiperkapnea dengan asidosis
respiratorik akut apalagi bila pasien sebelumnya telah menderita penyakit paru
obstruktif kronik. Dalam hal ini terapi morfin yang telah diketahui memiliki efek
depresi pada pernafasan, apabila akan dipergunakan harus dengan pemantau yang
ketat (Harun dan Sally, 2009).
Edema paru kardiogenik disebabkan oleh peningkatan tekanan hidrostatik
maka sebaliknya edema paru nonkardiogenik disebabkan oleh peningkatan
permeabilitas pembuluh darah paru yang menyebabkan meningkatnya cairan dan
protein masuk ke dalam intersisial paru dan alveolus (Gambar 2.4C). Cairan edema
paru nonkardiogenik memiliki kadar protein tinggi karena membran pembuluh darah
lebih permeabel untuk dilewati oleh molekul besar seperti protein plasma.
Banyaknya cairan edema tergantung pada luasnya edema interstitial, ada atau tidak
adanya cidera pada epitel alveolar dan kemampuan dari epitel alveolar untuk secara
aktif mengeluarkan cairan edema alveolar. Edema paru akibat acute lung injury
dimana terjadi cedera epitel alveolar yang menyebabkan penurunan kemampuan

untuk menghilangkan cairan alveolar (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).

Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang
merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya
udara. Ini dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas
(oksigen

dan

karbon

dioksida),

berakibat

pada

kesulitan

bernapas

dan

pengoksigenan darah yang buruk. Adakalanya, ini dapat dirujuk sebagai air dalam
paru-paru ketika menggambarkan kondisi ini pada pasien-pasien. Pulmonary
edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda. Ia dapat
dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau
dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary
edema.

PATHWAY

Faktor nonkardiogenik

Faktor
kardiogenik
ARSD

Gagal jantung
kiri

Pnemonia
Aspirasi As.
Lambung
Bahan Toksik
inhalan

Isufisiens
i limfatik

Unkwnow
n

Post. Lung
transplan
t
Lymphangit
ic
carsinomi
closis
Silicosis

Pulmonary
Embolism
Eclamasia
High
altitude
Pulmonar
y edema

Ketidakseimban
gan
Staling Force

Tekanan
Kapiler
Paru

Tekanan

Tekanan

Tekanan

Onkotik
Plasma

Negative

Onkotik

Interstitial

Interstitial

Cairan
berpindah ke
interstitial
Akumulasi cairan berlebih (transudat /
eksudat)

Alveoli terisi
cairan

Gangguan
pertukaran
gas

Cardiac
ouput

O2
jaringan

Pemasangan
alat bantu
nafas
(ventilator)

Bed rest
fisik

Pemasanga
n selang
endotrakhe
al

Ansiet

Area
invas
i
M.O

Pengambila
n O2

Ganggua
n perfusi
jaringan

Gangguan
pola nafas

Persepsi yg
salah terhadap
penyakit
Adanya
pantangan
2/ ritual
selama
sakit
Distress
budaya

Kelelahan

Intoleransi
aktivitas
Tidak
menjalank
an ibadah

Distress
spiritual

Defisit
perawat
an diri
Tergantun
g dg
orang
lain
Merasa
tdk
berguna

Gangguan
komunikasi
verbal

Resiko
tinggi
infeksi

Tidak dapat
bersosialisa
si
Distress
sosial

Harga
diri
rendah
Gangg.
psikologi

G. MANIFESTASI KLINIK
Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini
mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang
secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus
dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah
lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas
yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau
kelemahan.
Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada
pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru
dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal,
sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang
berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
Manifestasi klinis Edema Paru secara spesifik juga dibagi dalam 3 stadium:
a. Stadium 1
Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki
pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan

pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja.
Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya
ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat
inspirasi.
b. Stadium 2
Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi
kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal
(garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor inter-sisial, akan
lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal oleh karena
pengaruh gravitasi. Mungkin pula terjadi refleks bronkhokonstriksi. Sering terdapat
takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi
takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan
intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit
perubahan saja.
c. Stadium 3
Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi
hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih
kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi
right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi
pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia.
Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati (Ingram and
Braunwald, 1988).
Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi
kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteriakoronaria,
terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan

pemberian

indomethacin

sebelumnya.

Diperkirakan

bahwa

dengan

menghambat cyclooxygenase atau cyclic nucleotide phosphodiesterase akan

mengurangi edema paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolarkapiler; pada ma-nusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadang kadang
penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak
parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema
secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain
pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru
sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic
shock lung.

H. DIAGNOSA PENUNJANG
Tampilan klinis edema paru kardiogenik dan nonkardiogenik mempunyai beberapa
kemiripan.

Anamnesis

Anamnesis dapat menjadi petunjuk ke arah kausa edema paru, misalnya adanya
riwayat sakit jantung, riwayat adanya gejala yang sesuai dengan gagal jantung
kronis. Edema paru akut kardiak, kejadiannya sangat cepat dan terjadi hipertensi
pada kapiler paru secara ekstrim. Keadaan ini merupakan pengalaman yang
menakutkan bagi pasien karena mereka batuk-batuk dan seperti seseorang yang
akan tenggelam (Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).

Pemeriksaan fisik

Terdapat takipnea, ortopnea (manifestasi lanjutan). Takikardia, hipotensi atau

tekanan darah bisa meningkat. Pasien biasanya dalam posisi duduk agar dapat
mempergunakan otot-otot bantu nafas dengan lebih baik saat respirasi atau sedikit
membungkuk ke depan, akan terlihat retraksi inspirasi pada sela interkostal dan
fossa supraklavikula yang menunjukkan tekanan negatif intrapleural yang besar
dibutuhkan pada saat inspirasi, batuk dengan sputum yang berwarna kemerahan
(pink frothy sputum) serta JVP meningkat. Pada pemeriksaan paru akan terdengar
ronki basah setengah lapangan paru atau lebih dan terdapat wheezing.
Pemeriksaan jantung dapat ditemukan gallop, bunyi jantung 3 dan 4. Terdapat juga
edema perifer, akral dingin dengan sianosis (Harun dan Sally, 2009; Maria, 2010).

Laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang relevan diperlukan untuk mengkaji etiologi edema

paru. Pemeriksaan tersebut diantaranya pemeriksaan hematologi / darah rutin,
fungsi ginjal, elektrolit, kadar protein, urinalisa, analisa gas darah, enzim jantung
(CK-MB, troponin I) dan Brain Natriuretic Peptide (BNP). BNP dan prekursornya Pro
BNP dapat digunakan sebagai rapid test untuk menilai edema paru kardiogenik
pada kondisi gawat darurat. Kadar BNP plasma berhubungan dengan pulmonary
artery occlusion pressure, left ventricular end-diastolic pressure dan left ventricular
ejection fraction. Khususnya pada pasien gagal jantung, kadar pro BNP sebesar
100pg/ml akurat sebagai prediktor gagal jantung pada pasien dengan efusi pleura
dengan sensitifitas 91% dan spesifisitas 93% (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).
Richard dkk melaporkan bahwa nilai BNP dan Pro BNP berkorelasi dengan LV filling
Pressure (Pasquate et al, 2004). Pemeriksaan BNP ini menjadi salah satu test
diagnosis rutin untuk menegakkan gagal jantung kronis berdasarkan pedoman
diagnosis dan terapi gagal jantung kronik Eropa dan Amerika. Bukti penelitian
menunjukkan

bahwa

Pro

BNP/BNP memiliki

nilai

prediksi

negatif

dalam

menyingkirkan gagal jantung dari penyakit lainnya (AHA, 2009).

Radiologis

Pada foto thorax menunjukkan jantung membesar, hilus yang melebar, pedikel
vaskuler dan vena azygos yang melebar serta sebagai tambahan adanya garis
kerley A, B dan C akibat edema interstisial atau alveolar seperti pada gambaran
ilustrasi 2.5 (Cremers et al, 2010; Harun dan Sally, 2009). Lebar pedikel vaskuler <
60 mm pada foto thorax Postero-Anterior terlihat pada 90% foto thorax normal dan
lebar pedikel vaskuler > 85 mm ditemukan 80% pada kasus edema paru.
Sedangkan vena azygos dengan diameter > 7 mm dicurigai adanya kelainan dan
dengan diameter > 10mm sudah pasti terdapat kelainan, namun pada posisi foto
thorax terlentang dikatakan abnormal jika diameternya > 15 mm. Peningkatan
diameter vena azygos > 3 mm jika dibandingkan dengan foto thorax sebelumnya
terkesan menggambarkan adanya overload cairan (Koga dan Fujimoto, 2009).
Garis kerley A (gambar 2.6) merupakan garis linear panjang yang membentang dari
perifer menuju hilus yang disebabkan oleh distensi saluran anastomose antara
limfatik perifer dengan sentral. Garis kerley B terlihat sebagai garis pendek dengan
arah

horizontal

1-2

cm

yang

terletak

dekat

sudut

kostofrenikus

yang

menggambarkan adanya edema septum interlobular. Garis kerley C berupa garis

pendek, bercabang pada lobus inferior namun perlu pengalaman untuk melihatnya
karena terlihat hampir sama dengan pembuluh darah (Koga dan Fujimoto, 2009).
Gambaran foto thorax dapat dipakai untuk membedakan edema paru kardiogenik
dan edema paru non kardiogenik. Walaupun tetap ada keterbatasan yaitu antara
lain bahwa edema tidak akan tampak secara radiologi sampai jumlah air di paru
meningkat 30%. Beberapa masalah tehnik juga dapat mengurangi sensitivitas dan
spesifisitas rontgent paru, seperti rotasi, inspirasi, ventilator, posisi pasien dan posisi
film (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).
Tabel 2.1 Beda Gambaran Radiologi Edema Paru Kardiogenik dan Non
Kardiogenik (dikutip dari Lorraine et al, 2005)
NO.

Gambaran

Edema Kardiogenik

Edema Non

1
2

Radiologi
Ukuran Jantung
Lebar pedikel

Normal atau membesar

Normal atau melebar

Kardiogenik
Biasanya Normal
Biasanya normal

3
4
5
6

Vaskuler
Distribusi Vaskuler
Distribusi Edema
Efusi pleura
Penebalan

Seimbang
rata / Sentral
Ada
Ada

Normal/seimbang
Patchy atau perifer
Biasanya tidak ada
Biasanya tidak ada

7
8

Peribronkial
Garis septal
Air bronchogram

Ekokardiografi

Ada
Tidak selalu ada

Biasanya tidak ada

Selalu ada

Pemeriksaan ini merupakan gold standard untuk mendeteksi disfungsi ventrikel kiri.
Ekokardiografi dapat mengevalusi fungsi miokard dan fungsi katup sehingga dapat
dipakai dalam mendiagnosis penyebab edema paru (Maria, 2010).

EKG

Pemeriksaan EKG bisa normal atau seringkali didapatkan tanda-tanda iskemia atau
infark miokard akut dengan edema paru. Pasien dengan krisis hipertensi gambaran
EKG biasanya menunjukkan gambaran hipertrofi ventrikel kiri. Pasien dengan
edema paru kardiogenik tetapi yang non iskemik biasanya menunjukkan gambaran
gelombang T negatif yang lebar dengan QT memanjang yang khas, dimana akan
membaik dalam 24 jam setelah klinis stabil dan menghilang dalam 1 minggu.
Penyebab dari non iskemik ini belum diketahui tetapi beberapa keadaan yang
dikatakan dapat menjadi penyebab, antara lain: iskemia sub-endokardial yang
berhubungan dengan peningkatan tekanan pada dinding, peningkatan akut dari
tonus simpatis kardiak atau peningkatan elektrikal akibat perubahan metabolik atau
ketokolamin (Harun dan Sally, 2009).

Kateterisasi pulmonal

Pengukuran tekanan baji pulmonal (Pulmonary artery occlusion pressure / PAOP)

dianggap sebagai pemeriksaan gold standard untuk menentukan penyebab edema
paru akut. Lorraine dkk mengusulkan suatu algoritma pendekatan klinis untuk
membedakan kedua jenis edema tersebut (Gambar 2.7). Disamping itu, ada sekitar
10% pasien dengan edema paru akut dengan penyebab multipel. Sebagai contoh,
pasien syok sepsis dengan ALI, dapat mengalami kelebihan cairan karena resusitasi
yang berlebihan. Begitu juga sebaliknya, pasien dengan gagal jantung kongesti
dapat mengalami ALI karena pneumonia (Lorraine et al, 2005; Maria, 2010).
Gambaran Radiologi yang ditemukan :
-

Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus)

Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral)

Kranialisasi vaskuler

Hilus suram (batas tidak jelas)

Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul

milier)

Gambar hasil radiologi

Gambar 1 : Edema Intesrtitial

Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi).

Gambar 2 : Kardiomegali dan edema paru

Infiltrat di daerah basal (edema basal paru)
Edema butterfly atau Bats Wing (edema sentral)

Gambar 3 : Bats Wing

Edema localized (terjadi pada area vaskularisasi normal, pada paru yang mempunyai
kelainan sebelumnya, contoh : emfisema).
1. Ekokardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi
ventrikel (hipertensi), Segmental wall motion abnormally (Penyakit Jantung Koroner),
dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel kiri dan atrium kiri.
2. Pengukuran plasma B-type natriuretic peptide (BNP)
Alat-alat diagnostik lain yang digunakan dalam menilai penyebab yang mendasari
dari pulmonary edema termasuk pengukuran dari plasma B-type natriuretic peptide
(BNP) atau N-terminal pro-BNP. Ini adalah penanda protein (hormon) yang akan
timbul dalam darah yang disebabkan oleh peregangan dari kamar-kamar jantung.
Peningkatan dari BNP nanogram (sepermilyar gram) per liter lebih besar dari
beberapa ratus (300 atau lebih) adalah sangat tinggi menyarankan cardiac
pulmonary edema. Pada sisi lain, nilai-nilai yang kurang dari 100 pada dasarnya
menyampingkan gagal jantung sebagai penyebabnya.
3. Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz)
Pulmonary artery catheter (Swan-Ganz) adalah tabung yang panjang dan tipis
(kateter) yang disisipkan kedalam vena-vena besar dari dada atau leher dan
dimajukan melalui ruang ruang sisi kanan dari jantung dan diletakkan kedalam
kapiler-kapiler paru atau pulmonary capillaries (cabang-cabang yang kecil dari
pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru). Alat ini mempunyai kemampuan secara
langsung mengukur tekanan dalam pembuluh-pembuluh paru, disebut pulmonary
artery wedge pressure. Wedge pressure dari 18 mmHg atau lebih tinggi adalah
konsisten dengan cardiogenic pulmonary edema, sementara wedge pressure yang
kurang dari 18 mmHg biasanya menyokong non-cardiogenic cause of pulmonary
edema. Penempatan kateter Swan-Ganz dan interpretasi data dilakukan hanya pada
intensive care unit (ICU).
G. PENATALAKSANAAN
-

Posisi duduk.

Oksigen (40 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker.

Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa
dipertahankan 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2,
hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka
dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator.

Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada.

Nitrogliserin sublingual atau intravena. Nitrogliserin peroral 0,4 0,6 mg tiap 5 10

menit. Jika tekanan darah sistolik > 95 mmHg bisa diberikan Nitrogliserin intravena
mulai dosis 3 5 ug/kgBB.

Jika tidak memberi hasil memuaskan maka dapat diberikan Nitroprusid IV dimulai
dosis 0,1 ug/kgBB/menit bila tidak memberi respon dengan nitrat, dosis dinaikkan
sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85 90
mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama
dapat dipertahankan perfusi yang adekuat ke organ-organ vital.

Morfin sulfat 3 5 mg iv, dapat diulang tiap 25 menit, total dosis 15 mg (sebaiknya
dihindari).

Diuretik Furosemid 40 80 mg IV bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4

jam atau dilanjutkan drip continue sampai dicapai produksi urine 1 ml/kgBB/jam.

Bila perlu (tekanan darah turun / tanda hipoperfusi) : Dopamin 2 5 ug/kgBB/menit

atau Dobutamin 2 10 ug/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis
dapat ditingkatkan sesuai respon klinis atau keduanya.

Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien infark miokard.

Ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis/tidak berhasil dengan

oksigen.

Operasi pada komplikasi akut infark miokard, seperti regurgitasi, VSD dan ruptur
dinding ventrikel / corda tendinae.

Penatalaksanaan

Gambar 2.8 Algoritma Penatalaksanaan Edema Paru Akut Kardiogenik (dikutip dari ESC, 2012)

Keterangan:
1.

Pada pasien yang telah mendapatkan pengobatan diuretik, dosis yang

direkomendasikan sebesar 2,5x dari dosis oral yang biasanya diberikan. Dapat
dulang jika diperlukan.
2.

O2 saturasi dengan pulse oximeter <90 font="font" nbsp="nbsp">atau PaO 2 <60

dapat="dapat"

diberikan="diberikan"

hipoksemia="hipoksemia"

kpa="kpa"

mengobati="mengobati" mmhg="mmhg" oksigen="oksigen" po="po" span="span"

untuk="untuk">2 < 90%), yang terkait dengan peningkatan risiko mortalitas jangka
pendek. Oksigen tidak boleh digunakan secara rutin pada pasien non-hipoksemia
karena menyebabkan vasokonstriksi dan penurunan curah jantung
3.

Biasanya dimulai dengan O2 4060%, dititrasi sampai SpO2 >90%; hati-hati

pada pasien yang mempunyai resiko retensi CO2.

4.

Contoh, pemberian morfin 48 mg ditambah metocloperamide 10 mg;

obeservasi adanya depresi pernafasan, dapat diulang jika diperlukan.

5.

Akral

dingin,

tekanan

darah

rendah,

produksi

urine

yang

sedikit,

bingung/kesadaran menurun, iskemia miokardial.

6.

Contoh, mulai pemberian infus dobutamine 2.5 g/kg/menit, dosis dinaikkan 2x

lipat tiap 15 menit tergantung respon (titrasi dosis dibatasi jika terdapat takikardia,
aritmia atau iskemia). Dosis >20 g/kg/menit jarang sekali diperlukan. Bahkan
dobutamine mungkin memiliki aktivitas vasodilator ringan sebagai akibat dari
stimulasi beta-2 adrenoseptor.
7.

Pasien harus diobservasi ketat secara reguler (gejala, denyut dan ritme

jantung, SpO2, tekanan darah sistolik, produksi urine) sampai stabil dan pulih.
8.

Contoh, mulai pemberian infus NGT 10 g/menit dan dosis dinaikkan 2x lipat

tiap 10 menit tergantung respon (biasanya titrasi naiknya dosis dibatasi oleh
hipotensi). Dosis >100 g/min jarang sekali dipelukan.
9.

Respon yang adekuat ditandai dengan berkurangnya dypsnea, diuresis yang

adekuat (produksi urine >100 mL/jam dalam 2 jam pertama), peningkatan saturasi O 2
(jika hipoksemia) dan biasanya terjadi penurunan denyut jantung dan frekuensi
pernafasan yang seharusnya terjadi dalam 1-2 jam pertama. Aliran darah perifer juga
dapat meningkatkan seperti yang ditandai oleh penurunan vasokonstriksi kulit,
peningkatan suhu kulit, dan perbaikan dalam warna kulit. Serta adanya penurunan
ronkhi.
10. Setelah pasien nyaman dan diuresis yang stabil telah dicapai, ganti terapi iv
dengan pengobatan diuretik oral.
11.

Menilai gejala yang relevan dengan HF (dyspnea, ortopnea, paroxysmal

nocturnal dyspnoea), komorbiditas (misalnya nyeri dada akibat iskemia miokard),

dan efek samping pengobatan (misalnya simptomatik hipotensi). Menilai tanda-tanda
kongesti/edema perifer dan paru, denyut dan irama jantung, tekanan darah, perfusi
perifer, frekuensi pernapasan, serta usaha pernapasan. EKG (ritme / iskemia dan
infark) dan kimia darah / hematologi (anemia, gangguan elektrolit, gagal ginjal) juga
harus diperiksa. Pulse oximetry (atau pengukuran gas darah arteri) harus diperiksa

dan diperiksakan ekokardiografi jika belum dilakukan.

12.

Produksi urine < 100 mL/jam dalam 12 jam pertama adalah respon awal

pemberian diuretik iv yang tidak adekuat (dikonfirmasi melalui kateter urine).

13.

Pada pasien dengan tekanan darah masih rendah / shock, dipertimbangkan

diagnosis alternatif (emboli paru misalnya), masalah mekanis akut, dan penyakit
katup yang berat (terutama stenosis aorta). Kateterisasi arteri paru dapat
mengidentifikasi pasien dengan tekanan pengisian ventrikel kiri yang tidak adekuat
( lebih tepat dalam menyesuaikan terapi vasoaktif).
14.

Balon pompa intra aorta atau dukungan sirkulasi mekanik lainnya harus

dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat kontraindikasi.

15.

CPAP or NIPPV harus dipertimbangkan pada pasien yang tidak terdapat

kontraindikasi.
Ventilasi non-invasif continuous positive airway pressure (CPAP) dan non-invasive
intermittent positive pressure ventilation (NIPPV) mengurangi dyspnea dan
meningkatkan nilai fisiologis tertentu (misalnya saturasi oksigen) pada pasien
dengan edema paru akut. Namun, penelitian RCT(Randomized controled trial) besar
yang terbaru menunjukkan bahwa ventilsasi non-invasif atau invasif tidak ada
perbedaan yang signifikan terhadap penurunan angka kematian bila dibandingkan
dengan terapi standar, termasuk nitrat (dalam 90% dari pasien) dan opiat (di 51%
dari pasien). Hasil ini berbeda dengan penelitian dari metaanalisis sebelumnya
dengan studi yang lebih kecil. Ventilasi Non-invasif dapat digunakan sebagai terapi
tambahan untuk meringankan gejala pada pasien dengan edema paru dan
gangguan pernapasan parah atau pada pasien yang kondisinya gagal membaik
dengan terapi farmakologis. Kontraindikasi untuk penggunaan ventilasi non invasif
meliputi

hipotensi,

muntah,

kemungkinan

pneumotoraks,

dan

depressed

consciousness.
16.

Dipertimbangkan untuk dilakukan pemasangan intubasi endotrakeal dan

ventilasi invasif jika hipoksemia memburuk, gagal upaya pernapasan, meningkatnya

kebingungan / penurunan tingkat kesadaran , dll
17. Meningkatkan dosis loop diuretik hingga setara dengan furosemide 500 mg (
dosis 250 mg harus diberikan melalui infus lebih dari 4 jam).
18. Jika tidak ada respon terhadap penggandaan dosis diuretik meskipun tekanan
pengisian ventrikel kiri adekuat (baik disimpulkan atau diukur secara langsung) maka
mulai infus dopamin 2,5 g / kg / menit. Dosis yang lebih tinggi tidak dianjurkan untuk
meningkatkan diuresis.
19. Jika langkah 17 dan 18 tidak menghasilkan diuresis yang adekuat dan pasien
tetap

terjadi

edema

paru

maka

ultrafiltrasi

terisolasi

venovenous

harus

dipertimbangkan.
I. ASUHAN KEPERAWATAN PADA PENDERITA ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
Pengkajian
1. Identitas
2. Umur

:
: Klien dewasa dan bayi cenderung mengalami dibandingkan

remaja/dewasa muda
3. Riwayat Masuk
Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batukbatuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan
dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan
masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien
4. Riwayat Penyakit Dahulu
Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis,
Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal
mungkin ditemui pada klien
5. Pemeriksaan fisik
-

Sistem Integumen
Subyektif

:-

Obyektif

: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder),

banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan

-

Sistem Pulmonal
Subyektif
Obyektif

: sesak nafas, dada tertekan

:

Pernafasan

cuping

hidung,

hiperventilasi,

batuk

(produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan,

pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar
stridor, ronchii pada lapang paru,
-

Sistem Cardiovaskuler
Subyektif

: sakit dada

Obyektif

: Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas

darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan

-

Sistem Neurosensori
Subyektif

: gelisah, penurunan kesadaran, kejang

Obyektif

: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi

Sistem Musculoskeletal
Subyektif

: lemah, cepat lelah

Obyektif

: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan

otot aksesoris pernafasan

-

Sistem genitourinaria
Subyektif

:-

Obyektif

: produksi urine menurun/normal,

Sistem digestif
Subyektif

: mual, kadang muntah

Obyektif

: konsistensi feses normal/diare

6. Studi Laboratorik :
-

Hb

: menurun/normal

Analisa Gas Darah

: acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar

karbon darah meningkat/normal

-

Elektrolit

: Natrium/kalsium menurun/normal

Diagnosa yang mungkin muncul

1. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan dan pemasangan alat
bantu nafas
2. Gangguan pertukaran Gas berhubungan dengan distensi kapiler pulmonar
3. Resiko tinggi infeksi berhubungan dengan area invasi mikroorganisme sekunder
terhadap pemasangan selang endotrakeal
4. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan penurunan kontraktilitas otot
jantung
5. Disfungsi

respon

penyapihan

ventilator

berhubungan

dengan

kurangnya

pengetahuan terhadapprosedur medis

6. Resiko terjadi trauma berhubungan dengan kegelisahan sekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
7. Ansietas berhubungan dengan ancaman integritas biologis aktual sekunder terhadap
pemasangan alat bantu nafas
8. Gangguan komunikasi verbal berhubungan dengan pemasangan selang endotrakeal

Rencana Tindakan:
Intervensi

No
1

Diagnosa
Ketidakefektifan
pola

nafas

berhubungan
dengan keadaan
tubuh
lemah

yang

NOC
Respiratory status: ventilation

Intervensi (NIC)
Airway management

Respiratory status: aiway patency

Oxygen therapy

Vital sign status

Vital sign monitoring

Indicator
Tidak

1
ada

5 1.Atur posisi semi fowler

2.Observasi tanda dan gejala

dyspneu
Irama nafas
Frekuensi

sianosis

3.Auskultasi

pernapasan
Tidak
ada

tambahan
4.Berikan terapi oksigenasi

suara

nafas

abnormal
TTV
dalam
batas normal

5.Pertahankan

suara

jalan

napas

napas

paten
6.Observasi tanda-tanda vital
7.Monitor irama dan frekuensi
pernapasan
8.Monitor suara paru
9.Monitor pola napas abnormal
10. Observasi timbulnya gagal
nafas.
11. Kolaborasi

dengan

tim

medis dalam memberikan

pengobatan

Gangguan
pertukaran

Gas

berhubungan
dengan

Respiratory status: gas exchange

Airway management

Respiratory status: ventilation

Respiratory monitoring

Vital sign status

Acid base management

distensi

Indicator
Tidak

kapiler pulmonar

ada

dyspneu
Batuk efektif
Irama nafas
Frekuensi

pernapasan
Tidak
ada

suara

nafas

1. Atur posisi semi fowler

2. Observasi

gejala sianosis
3. Auskultasi suara napas
tambahan
4. Berikan terapi oksigenasi
5. Pertahankan jalan napas
6. Observasi
7. Monitor

- BGA normal:
pressure

partial

irama

of

oxygen

pressure

of

8. Monitor suara paru

9. Monitor

carbon

dioxide (PaCO2): 35-45 mm Hg

pola

10. Tentukan

oxygen content (O2CT): 15-23%

suction

oxygen saturation (SaO2): 94-

11. Observasi

kebutuhan
timbulnya

gagal nafas.

100%

napas

abnormal

dan

frekuensi pernapasan

(PaO2): 75-100 mm Hg

tanda-tanda

vital

batas normal

partial

dan

paten

abnormal
TTV
dalam

tanda

bicarbonate

(HCO3):

22-26

12. Kolaborasi

dengan

tim

mEq/liter

medis

dalam

pH: 7.35-7.45

memberikan pengobatan
13. Pertahankan iv line

Immune status

14. Monitor BGA

Infection control

infeksi

Risk control

Infection protection

berhubungan

Indicator
Tidak

Resiko

tinggi

dengan

area

1
ada

invasi

tanda-tanda

mikroorganisme

infeksi
Jumlah leukosit

sekunder
terhadap
pemasangan
selang

dalam
normal

batas

1. Instruksikan pengunjung
untuk

mencuci

sebelum

dan

tangan
stelah

mengunjungi pasien
2. Pertahankan

teknik

aseptic saat pemasangan

alat
3. Tingkatkan intak nutrisi

endotrakeal

4. Berikan terapi antibiotic

jika perlu
5. Monitor leukosit
6. Pertahankan iv line
7. Tingkstksn istirahat

Implementasi
Didasarkan pada diagnosa yang muncul baik secara aktual, resiko, atau potensial.
Kemudian dilakukan tindakan keperawatan yang sesuai berdasarkan NCP.
Evaluasi:
Disimpulkan berdasarkan pada sejauh mana keberhasilan mencapai kriteria hasil, sehingga
dapat diputuskan apakah intervensi tetap dilanjutkan, dihentikan, atau diganti jika tindakan
yang sebelumnya tidak berhasil.

DAFTAR PUSTAKA

Brunner &Suddart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah volume 2. Jakarta: EGC.
Carpenito, Lynda Juall. 2006. Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.
Harrison. 1995. Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam. Volume3. Yogyakarta : Penerbit Buku
Kedokteran EGC.
Simon, G. 1981. Diagnostik Rontgen untuk Mahasiswa Klinik dan Dokter Umum. Edisi
kedua. Jakarta: Penerbit Erlangga.
Smeltzer C.S & Bare B.(2003). Brunner & Suddarths Textbook of Medical Surgical
Nursing. 10th Edition. Philadelphia: Lippincott.
AHA. 2009 Focused Update: ACCF/AHA Guidelines for the Diagnosis and Management of
Heart Failure in Adults. Circulation 2009, 119:1977-2016.
Alasdair et al. Noninvasive Ventilation In Acute Cardiogenic Pulmonary Edema. N Engl J
Med 2008;359:142-51.
Daulat. Tatalaksana Gagal Jantung Akut. 2009. In: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S, editor. Buku ajar ilmu penyakit dalam. 5th Ed. Jakarta:
Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia. p. 1515-1519.
Lorraine et al. Acute Pulmonary Edema. N Engl J Med. 2005;353:2788-96.
Maria I. 2010. Penatalaksanaan Edema Paru pada Kasus VSD dan Sepsis VAP.Anestesia
& Critical Care.Vol 28 No.2 Mei 2010.
McCance KL. 2006. Structure and Function of The Cardiovascular and Lymphatic
Systems. In: McCance KL, Huether SE. Pathophysiology: The Biologic Basis for
Disease in Adults and Children. USA: Elsevier Mosby; p. 1075.
Ursella et al. The Use of Non-Invasive Ventilation in The Treatment of Acute Cardiogenic
Pulmonary Edema. European Review for Medical and Pharmacological Sciences.
2007; 11: 193-205.

VENTILASI MEKANIK (VENTILATOR)

I.

Pengertian dan Tujuan

Ventilator adalah suatu alat yang digunakan untuk membantu sebagian

atau seluruh proses ventilasi untuk mempertahankan oksigenasi, dengan tujuan:

Memberikan

kekuatan

mekanis

pada

sistem

pernafasan

untuk

mempertahankan ventilasi yang fisiologis

Manipulasi air way pressure dan corak ventilasi untuk memperbaiki

efisiensi dan oksigenasi

II.

Mengurangi kerja miocard dengan cara mengurangi kerja nafas.

Indikasi Pemasangan Ventilator

1. Pasien dengan respiratory failure

3. Post Trepanasi dengan black

(gagal napas)

out.

2. Pasien dengan operasi tekhik hemodilusi.

III.

4. Respiratory Arrest.

Penyebab Gagal Napas

1. Penyebab sentral
a. Trauma kepala

Contusio cerebri.

b. Radang otak

Encepalitis.

c. Gangguan vaskuler

Perdarahan otak, infark otak.

d. Obat-obatan

Narkotika, Obat anestesi.

2. Penyebab perifer
a.

Kelaian Neuromuskuler:

Guillian Bare symdrom

Tetanus

Trauma servikal.

Obat pelemas otot.

b.

Kelainan jalan napas.

Obstruksi jalan napas.

Asma broncheal.

c.

Kelainan di paru.

Edema paru, atlektasis, ARDS

d.

Kelainan tulang iga / thorak.

Fraktur costae, pneumothorak,

haemathorak.

e.
-

Kelainan jantung.
Kegagalan jantung kiri.

IV.
V.
VI.

Kriteria Pemasangan Ventilator

Menurut Pontopi seseorang perlu bantuan (ventilator) bila :

 Frekuensi napas lebih dari 35 kali per menit.

Hasil analisa gas darah dengan O2 masker PaO2 kurang dari 70 mmHg.
PaCO2 lebih dari 60 mmHg
AaDO2 dengan O2 100 % hasilnya lebih dari 350 mmHg.
Vital capasity kurang dari 15 ml / kg BB.
VII.
VIII.

Macam-macam Ventilator.

IX.

Menurut sifatnya ventilator dibagi tiga type yaitu:

1. Volume Cycled Ventilator.
X.

Perinsip dasar ventilator ini adalah cyclusnya berdasarkan

volume. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai
volume yang ditentukan. Keuntungan volume cycled ventilator adalah
perubahan pada komplain paru pasien tetap memberikan volume tidal
yang konsisten.
2. Pressure Cycled Ventilator
XI.

Perinsip dasar ventilator type ini adalah cyclusnya menggunakan

tekanan. Mesin berhenti bekerja dan terjadi ekspirasi bila telah mencapai
tekanan yang telah ditentukan. Pada titik tekanan ini, katup inspirasi
tertutup dan ekspirasi terjadi dengan pasif. Kerugian pada type ini bila ada
perubahan komplain paru, maka volume udara yang diberikan juga
berubah. Sehingga pada pasien yang setatus parunya tidak stabil,
penggunaan ventilator tipe ini tidak dianjurkan.
3. Time Cycled Ventilator
XII.

Prinsip kerja dari ventilator type ini adalah cyclusnya berdasarkan

wamtu ekspirasi atau waktu inspirasi yang telah ditentukan. Waktu

inspirasi ditentukan oleh waktu dan kecepatan inspirasi (jumlah napas
permenit)
XIII.

Normal ratio I : E (inspirasi : ekspirasi ) 1 : 2

XIV.
XV.
XVI.

Mode-Mode Ventilator.
Pasien yang mendapatkan bantuan ventilasi mekanik dengan

menggunakan ventilator tidak selalu dibantu sepenuhnya oleh mesin

ventilator, tetapi tergantung dari mode yang kita setting, yaitu:
1. Mode Control.

XVII.

Pada mode kontrol mesin secara terus menerus membantu

pernafasan pasien. Ini diberikan pada pasien yang pernafasannya masih

sangat jelek, lemah sekali atau bahkan apnea. Pada mode ini ventilator
mengontrol pasien, pernafasan diberikan ke pasien pada frekwensi dan
volume yang telah ditentukan pada ventilator, tanpa menghiraukan upaya
pasien untuk mengawali inspirasi. Bila pasien sadar, mode ini dapat
menimbulkan ansietas tinggi dan ketidaknyamanan dan bila pasien
berusaha nafas sendiri bisa terjadi fighting (tabrakan antara udara
inspirasi dan ekspirasi), tekanan dalam paru meningkat dan bisa
berakibat alveoli pecah dan terjadi pneumothorax. Contoh mode control
ini adalah: CR (Controlled Respiration), CMV (Controlled Mandatory
Ventilation), IPPV (Intermitten Positive Pressure Ventilation)
2. Mode

IMV

SIMV:

Intermitten

Mandatory

Ventilation/Sincronized

Intermitten Mandatory Ventilation.

XVIII. Pada mode ini ventilator memberikan bantuan nafas secara
selang seling dengan nafas pasien itu sendiri. Pada mode IMV
pernafasan mandatory diberikan pada frekwensi yang di set tanpa
menghiraukan apakah pasien pada saat inspirasi atau ekspirasi sehingga
bisa terjadi fighting dengan segala akibatnya. Oleh karena itu pada
ventilator generasi terakhir mode IMVnya disinkronisasi (SIMV). Sehingga
pernafasan mandatory diberikan sinkron dengan picuan pasien. Mode
IMV/SIMV diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan tetapi
belum normal sehingga masih memerlukan bantuan.
3. Mode ASB / PS : (Assisted Spontaneus Breathing / Pressure Suport
XIX.

Mode ini diberikan pada pasien yang sudah bisa nafas spontan

atau pasien yang masih bisa bernafas tetapi tidal volumnenya tidak cukup
karena nafasnya dangkal. Pada mode ini pasien harus mempunyai
kendali untuk bernafas. Bila pasien tidak mampu untuk memicu trigger
maka udara pernafasan tidak diberikan.
4. CPAP : Continous Positive Air Pressure.
XX.

Pada mode ini mesin hanya memberikan tekanan positif dan

diberikan pada pasien yang sudah bisa bernafas dengan adekuat.

XXI.

Tujuan pemberian mode ini adalah untuk mencegah atelektasis

dan melatih otot-otot pernafasan sebelum pasien dilepas dari ventilator.

XXII.

XXIII. Sistem Alarm

XXIV.

Ventilator digunakan untuk mendukung hidup. Sistem alarm perlu

untuk mewaspadakan perawat tentang adanya masalah. Alarm tekanan

rendah menandakan adanya pemutusan dari pasien (ventilator terlepas dari
pasien), sedangkan alarm tekanan tinggi menandakan adanya peningkatan
tekanan, misalnya pasien batuk, cubing tertekuk, terjadi fighting, dll. Alarm
volume rendah menandakan kebocoran. Alarm jangan pernah diabaikan tidak
dianggap dan harus dipasang dalam kondisi siap.
XXV.
XXVI. Pelembaban dan suhu.
XXVII.

Ventilasi mekanis yang melewati jalan nafas buatan meniadakan

mekanisme pertahanan tubuh unmtuk pelembaban dan penghangatan. Dua

proses ini harus digantikan dengan suatu alat yang disebut humidifier.
Semua udara yang dialirkan dari ventilator melalui air dalam humidifier
dihangatkan dan dijenuhkan. Suhu udara diatur kurang lebih sama dengan
suhu tubuh. Pada kasus hipotermi berat, pengaturan suhu udara dapat
ditingkatkan. Suhu yang terlalu itnggi dapat menyebabkan luka bakar pada
trachea dan bila suhu terlalu rendah bisa mengakibatkan kekeringan jalan
nafas dan sekresi menjadi kental sehingga sulit dilakukan penghisapan.
XXVIII.
XXIX. Fisiologi Pernapasan Ventilasi Mekanik
XXX.

Pada pernafasan spontan inspirasi terjadi karena diafragma dan

otot intercostalis berkontrkasi, rongga dada mengembang dan terjadi tekanan

negatif sehingga aliran udara masuk ke paru, sedangkan fase ekspirasi
berjalan secara pasif. Pada pernafasan dengan ventilasi mekanik, ventilator
mengirimkan udara dengan memompakan ke paru pasien, sehingga tekanan
sselama inspirasi adalah positif dan menyebabkan tekanan intra thorakal
meningkat. Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thorax paling positif.
XXXI.
XXXII. Efek Ventilasi mekanik
XXXIII.

Akibat dari tekanan positif pada rongga thorax, darah yang

kembali ke jantung terhambat, venous return menurun, maka cardiac output

juga menurun. Bila kondisi penurunan respon simpatis (misalnya karena
hipovolemia, obat dan usia lanjut), maka bisa mengakibatkan hipotensi.
Darah yang lewat paru juga berkurang karena ada kompresi microvaskuler

akibat tekanan positif sehingga darah yang menuju atrium kiri berkurang,
akibatnya cardiac output juga berkurang. Bila tekanan terlalu tinggi bisa
terjadi gangguan oksigenasi. Selain itu bila volume tidal terlalu tinggi yaitu
lebih dari 10-12 ml/kg BB dan tekanan lebih besar dari 40 CmH2O, tidak
hanya mempengaruhi cardiac output (curah jantung) tetapi juga resiko
terjadinya pneumothorax.
XXXIV.

Efek pada organ lain: Akibat cardiac output menurun; perfusi ke

organ-organ lainpun menurun seperti hepar, ginjal dengan segala akibatnya.

Akibat tekanan positif di rongga thorax darah yang kembali dari otak
terhambat sehingga tekanan intrakranial meningkat.
XXXV.
XXXVI.Komplikasi Ventilasi Mekanik (Ventilator)
XXXVII.

Ventilator adalah alat untuk membantu pernafasan pasien,

tapi bila perawatannya tidak tepat bisa, menimbulkan komplikasi seperti:

1. Pada paru
a.

Baro trauma: tension

e.

pneumothorax, empisema sub

cutis, emboli udara vaskuler.
b.

Atelektasis/kolaps

(tertekuk), terekstubasi, tersumbat.

f.

Aspirasi cairan lambung

g.

Tidak

alveoli diffuse
c.

berfungsinya

penggunaan ventilator

Infeksi paru

d.
Keracunan oksigen
2. Pada sistem kardiovaskuler
XXXVIII.

Jalan nafas buatan: king-king

h.

Kerusakan jalan nafas bagian

atas

Hipotensi, menurunya cardiac output dikarenakan

menurunnya aliran balik vena akibat meningkatnya tekanan intra thorax

pada pemberian ventilasi mekanik dengan tekanan tinggi.
3. Pada sistem saraf pusat
a. Vasokonstriksi cerebral : Terjadi karena penurunan tekanan CO2 arteri
(PaCO2) dibawah normal akibat dari hiperventilasi.
b. Oedema cerebral : Terjadi karena peningkatan tekanan CO2 arteri
diatas normal akibat dari hipoventilasi.
c. Peningkatan tekanan intra kranial
d. Gangguan kesadaran
e. Gangguan tidur.
4. Pada sistem gastrointestinal
a. Distensi lambung, illeus

b. Perdarahan lambung.
5. Gangguan psikologi
XXXIX.
XL.
XLI.

Prosedur Pemberian Ventilator

XLII.

Sebelum memasang ventilator pada pasien. Lakukan tes paru

pada ventilator untuk memastikan pengesetan sesuai pedoman standar.

Sedangkan pengesetan awal adalah sebagai berikut:
1. Hubungkan ventilator dengan sumber listrik
2. Hubungkan ventilator dengan sumber oksigen dan udara tekan
3. Isi humidifier dengan aqua steril sampai batas yang ditentukan
4. Pastikan breathing sircuit apakah ada kebocoran dan tes fungsi
masing-masing preset dengan menggunakan testlang
5. Atur mesin sesuai dengan klasifikasi kerja yang dibutuhkan :
-

Fraksi oksigen inspirasi (FiO2) 100%

Volume Tidal: 4-5 ml/kg BB

Frekwensi pernafasan: 10-15 kali/menit

Aliran inspirasi: 40-60 liter/detik

PEEP (Possitive End Expiratory Pressure) atau tekanan positif

akhir ekspirasi: 0-5 Cm, ini diberikan pada pasien yang mengalami
oedema paru dan untuk mencegah atelektasis. Pengesetan untuk
pasien ditentukan oleh tujuan terapi dan perubahan pengesetan
ditentukan oleh respon pasien yang ditujukkan oleh hasil BGA

6. Alat siap digunakan

XLIII. .
XLIV. Kriteria Penyapihan
XLV.

Pasien yang mendapat bantuan ventilasi mekanik dapat dilakukan

penyapihan bila memenuhi kriteria sebagai berikut:

-

Kapasitas vital 10-15 ml/kg BB

Volume tidal 4-5 ml/kg BB

Kekuatan inspirasi 20 cm H2O atau lebih besar

Frekwensi pernafasan kurang dari 20 kali/menit.

XLVI.
XLVII. FISIOLOGI PERNAPASAN VENTILASI MEKANIK

Napas Spontan

Diafragma dan otot intercostalis berkontraksi rongga dada

mengembang terjadi tekanan (-) aliran udara masuk ke paru dan
berhenti pada akhir inspirasi

Fase ekspirasi berjalan secara pasif

Pernapasan dengan ventilasi mekanik

Udara masuk ke dalam paru karena ditiup, sehingga tekanan rongga

thorax (+)

Pada akhir inspirasi tekanan dalam rongga thorax paling positif

Ekspirasi berjalan pasif.

XLVIII.
XLIX. EFEK VENTILASI MEKANIK

Pada Kardiovaskuler
-

Akibat dari tekanan posistif pada rongga thorax darah yang

kembali ke jantung terhambat venous return menurun maka
cardiac out put menurun.

Darah yang lewat paru juga berkurang karena ada kompresi

microvaskuler akibat tekanan (+) sehingga darah berkurang
cardiac out put menurun.

Bila tekanan terlalu tinggi bisa terjadi ex oksigenasi.

Pada organ Lain

Akibat cardiac out put menurun perfusi ke organ lainpun akan

menurun seperti, hepar, ginjal, otak dan segala akibatnya.

Akibat tekanan (+) di rongga thorax darah yang kembali dari otak
terhambat TIK meningkat.

L.
LI.

TERAPI OXIGEN

LII.

Setelah jalan nafas bebas, maka selanjutnya tergantung dari

derajat hipoksia atau hiperkabinya serta keadaan penderita. Pontiopidan
memberi batasan mekanik, oksigenasi dan ventilasi untuk tindakan
selanjutnya
LIV.
LIII.

Parameter

Accapta
ble Range
(Tidak Perlu
Terapi
Khusus)

LV.

Fisioterap
i Dada, Terapi
Oksigen,
Monitoring
Ketat

LVI.

Intuba
si
Tracheost
omi
Ventilasi
Mekanik.

1. MEKANIK
- Frekwensi nafas
- Vital capacity (ml/kg)
- Inspiratori force, CmH2O
2. OKSIGENASI
- A - aDO2 100% O2
mmHg
- PaO2 mmHg
LVII.
3. VENTILASI
- VD / VT
- PaCO2

LVIII.
12 - 25
70 - 30
LIX.
LX.
100 50
LXI.
LXII.
50 - 200
LXIII.
100 - 75
LXIV. (Air)
LXV.
LXVI. 0,3 0,4
LXVII. 35 45

LXVIII.
LXIX. 25 - 35
LXX. 30 - 15
LXXI.
LXXII. 50 - 25
LXXIII.
LXXIV.
LXXV. 200 350
LXXVI.
LXXVII.
200
- 70
LXXVIII.
(O
2 Mask)
LXXIX.
LXXX. 0,4 - 0,6
LXXXI. 5 - 60

LXXXII.
LXXXIII.
35
LXXXIV.
15
LXXXV.
LXXXVI.
25
LXXXVII.
LXXXVIII.
LXXXIX.
350
XC.
XCI. < 70
XCII. ( O2
Mask )
XCIII.
XCIV. 0,6
XCV. 60

XCVI.
XCVII. ASUHAN

KEPERAWATAN

PADA

PASIEN

DENGAN

BANTUAN

VENTILASI MEKANIK (VENTILATOR)

I.

Pengkajian
XCVIII.

Hal-hal yang perlu dikaji pada psien yang mendapat nafas buatan

dengan ventilator adalah:

1. Biodata
XCIX. Meliputi nama, umur, pendidikan, pekerjaan, suku, agama, alamt,
dll.
C.

Pengkajian ini penting dilakukan untuk mengetahui latar belakang

status sosial ekonomi, adat kebudayaan dan keyakinan spritual pasien,

sehingga mempermudah dalam berkomunikasi dan menentukan tindakan
keperawatan yang sesuai.
2. Riwayat penyakit/riwayat keperawatan
CI.

Informasi mengenai latar belakang dan riwayat penyakit yang

sekarang dapat diperoleh melalui oranglain (keluarga, tim medis lain)

karena kondisi pasien yang dapat bentuan ventilator tidak mungkin untuk
memberikan data secara detail. Pengkajian ini ditujukan untuk
mengetahui kemungkinan penyebab atau faktor pencetus terjadinya gagal
nafas/dipasangnya ventilator.
3. Keluhan

>
<

<

>

CII.

Untuk mengkaji keluhan pasien dalam keadaan sadar baik, bisa

dilakukan dengan cara pasien diberi alat tulis untuk menyampaikan

keluhannya. Keluhan pasien yang perlu dikaji adalah rasa sesak nafas,
nafas terasa berat, kelelahan dan ketidaknyamanan.
CIII.

B. 1. Sistem pernafasan
a. Setting ventilator meliputi:
Mode ventilator
-

CR/CMV/IPPV (Controlled Respiration/Controlled Mandatory

Ventilation/Intermitten Positive Pressure Ventilation)

SIMV (Syncronized Intermitten Mandatory Ventilation)

ASB/PS (Assisted Spontaneus Breathing/Pressure Suport)

CPAP (Continous Possitive Air Presure)

FiO2: Prosentase oksigen yang diberikan

PEEP: Positive End Expiratory Pressure
Frekwensi nafas
b. Gerakan nafas apakah sesuai dengan irama ventilator
c. Expansi dada kanan dan kiri apakah simetris atau tidak
d. Suara nafas: adalah ronkhi, whezing, penurunan suara nafas
e. Adakah gerakan cuping hidung dan penggunaan otot bantu tambahan
f.

Sekret: jumlah, konsistensi, warna dan bau

g. Humidifier: kehangatan dan batas aqua

h. Tubing/circuit ventilator: adakah kebocoran tertekuk atau terlepas

CIV.

i.

Hasil analisa gas darah terakhir/saturasi oksigen

j.

Hasil foto thorax terakhir

B. 2. Sistem kardiovaskuler
CV.

Penkajian kardiovaskuler dilakukan untuk mengetahui adanmya

gangguan hemodinamik yang diakibatkan setting ventilator (PEEP terlalu

tinggi) atau disebabkan karena hipoksia. Pengkajian meliputi tekanan
darah, nadi, irama jantung, perfusi, adakah sianosis dan banyak
mengeluarkan keringat.
CVI.

B. 3. Sistem neurologi
CVII.

Pengkajian meliputi tingkat kesadaran, adalah nyeri kepala, rasa

ngantuk, gelisah dan kekacauan mental.

CVIII. B. 4. Sistem urogenital

CIX.

Adakah penurunan produksi urine (berkurangnya produksi urine

menunjukkan adanya gangguan perfusi ginjal)

CX.

B. 5. Status cairan dan nutrisi

CXI.

Status cairan dan nutrisi penting dikaji karena bila ada gangguan

status nutrisi dn cairan akan memperberat keadaan. Seperti cairan yang

berlebihan dan albumin yang rendah akan memperberat oedema paru.
4. Status psycososial
CXII.

Pasien yang dirawat di ICU dan dipasang ventilator sering

mengalami depresi mental lyang dimanifestasikan berupa kebingungan,

gangguan orientasi, merasa terisolasi, kecemasan dan ketakutan akan
kematian.
CXIII.
CXIV.
II.

Diagnosa Keperawatan
CXV.

Diagnosa keperawatan yang sering terjadi pada pasien yang

mendapat bentuan nafas mekanik/dipasang ventilator diantaranya adalah:

1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan peningkatan
produksi sekret
2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan sekresi tertahan, proses
penyakitnya
3. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan kelelahan, pengesetan
ventilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotracheal
4. Cemas berhubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian
5. Gangguan

pemenuhan

komunikasi

verbal

berhubungan

dengan

pemasangan selang endotracheal

6. Resiko tinggi terjadinya infeksi saluran nafas berhubungan dengan
pemasangan selang endotracheal
7. Resiko tinggi terjadinya trauma atau cedera berhubungan dengan
ventilasi mekanis, selang endotracheal, ansietas, stress
8. Gangguan rasa nyaman berhubungan dengan ventilasi mekanis, letak
selang endotracheal
CXVI.
III.

Perencanaan
1. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas sehubungan dengan peningkatan
produksi sekret

CXVII.

Tujuan: Meningkatkan dan mempertahankan keefektifan

jalan napas.
CXVIII.

Kriteria hasil:

Bunyi napas terdengar bersih.

Ronchi tidak terdengar.
Tracheal tube bebas sumbatan.
CXIX.

Tindakan keperawatan:

CXX. INTERVENSI
Auskultasi bunyi napas tiap 2-4 jam dan kalau diperlukan.

Lakukan pengisapan bila terdengar ronchi dengan cara:

a. jelaskan pada pasien tentang tujuan dari tindakan pengisapan.

b. Berikan oksigen dengan O2 100 % sebelum dilakukan pengisapan, minimal
4 - 5 X pernapasan.
c. Perhatikan teknik aseptik, gunakan sarung tangan steril, kateter pengisap
steril.
d. Masukan kateter kedalam selang ET dalam keadaan tidak mengisap
(ditekuk), lama pengisapan tidak lebih dari 10 detik.
e. Atur tekanan isap tidak lebih dari 100 - 120 mmHg.
f.

Lakukan oksigenasi lagi dengan O2 100 % sebelum melakukan pengisapan

berikutnya.

g. Lakukan pengisapan berulang-ulang sampai suara napas bersih.

-

Pertahankan suhu humidifer tetap hangat (35 - 37,8 o C

Monitor statur hidrasi pasien

Melakukan fisioterapi napas / dada sesuai indikasi dengan cara clapping,

fibrasi dan pustural drainage.

Berikan obat mukolitik sesuai indikasi / program.

Kaji suara napas sebelum dan sesudah melakukan tindakan pengisapan.

Observasi tanda-tanda vital sebelum dan sesudah melakukan tindakan.

CXXI.
2. Gangguan pertukaran gas sehubungan dengan sekresi tertahan,
proses penyakitnya
CXXII.

Tujuan: Pertukaran gas kembali normal.

CXXIII.

Kriteria hasil:

Hasil analisa gas darah normal yang terdiri dari:

-

PH (7,35 - 7,45)

BE (-2 - + 2)

PO2 (80 - 100 mmHg)

Tidak sianosis

CXXIV.
CXXVI.

PCO2 (35 - 45 mmHg)

Tindakan keperawatan:
CXXV. INTERVENSI
Cek analisa gas darah setiap 10 - 30 menit setelah perubahan

setting ventilator.
CXXVII.

Monitor hasil analisa gas darah (blood gas) atau oksimeteri

selama periode penyapihan.

CXXVIII.
CXXIX.
CXXX.
CXXXI.

Pertahankan jalan napas bebas dari skresi.

Monitor tanda dan gejala hipoksia

3. Ketidak efektifan pola nafas sehubungan dengan kelelahan,

pengesetan ventilator yang tidak tepat, obstruksi selang endotracheal
CXXXII.

Tujuan: Pola napas efektif.

CXXXIII.

Kriteria hasil:

Napas

sesuai

dengan

irama

ventilator.
CXXXIV.
Tindakan keperawatan:

Volume napas adekuat.

Alarm tidak berbunyi.

CXXXVI.

CXXXV.
INTERVENSI
Lakukan pemeriksaan ventilator tiap 1 - 2 jam.

CXXXVII.

Evaluasi semua alarm dan tentukan penyebabnya.

CXXXVIII.

Pertahankan alat resusitasi manual (bag & mask) pada

posisi tempat tidur sepanjang waktu.

CXXXIX.

Monitor selang / cubbing ventilator dari terlepas , terlipat,

bocor atau tersumbat.

CXL.

Evaluasi tekanan atau kebocoran balon cuff.

CXLI. Masukan penahan gigi (pada pemasangat ETT lewat oral)

CXLII. Amankan selang ETT dengan fiksasi yang baik.
CXLIII. Monitor suara dan pergerakan dada secara teratur.
CXLIV.
4. Cemas sehubungan dengan penyakit kritis, takut terhadap kematian
CXLV.

Tujuan: Cemas berkurang atau hilang

CXLVI.

Kriteria hasil: Mampu mengekspresikan kecemasan, tidak

gelisah, kooperatif.
CXLVII.

Tindakan keperawatan:

CXLVIII.
INTERVENSI
CXLIX. Lakukan komunikasi terapiutik.
CL.

Dorong pasien agar mampu mengekspresikan perasaannya.

CLI.

Berikan sentuhan kasih sayang.

CLII.

Berikan support mental.

CLIII. Berikan kesempatan pada keluarga dan orang-orang yang dekat

dengan klien untuk mengunjungi pada saat-saat tertentu.
CLIV. Berikan informasi realistis pada tingkat pemahaman klien.
CLV.
CLVI.
5. Gangguan pemenuhan komunikasi verbal sehubungan dengan
pemasangan selang endotracheal
CLVII.

Tujuan: Mempertahankan komunikasi

CLVIII.

Kriteria hasil: Klien dapat berkomunikasi dgn

menggunakan metode alternatif.

CLIX.

Tindakan keperawatan:

CLX. INTERVENSI
CLXI. Berikan papan, kertas dan pensil, gambar untuk komunikasi, ajukan
pertanyaan dengan jawaban ya atau tidak.
CLXII. Yakinkan klien bahwa suara akan kembali bila ETT dilepas.
CLXIII.
6. Resiko tinggi terjadinya infeksi saluran nafas sehubungan dengan
pemasangan selang endotracheal
CLXIV.

Tujuan: Tidak terjadi infeksi saluran napas s/d

pemasangan selang ETT / ventilator

CLXV.

Kriteria hasil:

Suhu tubuh normal (36 - 37,5 C)

Warna sputum jernih.
Kultur sputum negatif.
CLXVI.

Tindakan keperawatan:
CLXVII.
INTERVENSI
Evaluasi warna, jumlah, konsistensi dan bauh sputum setiap

CLXVIII.

kali pengisapan.
CLXIX. Lakukan pemeriksaan kultur sputum dan test sensitifitas sesuai
indikasi.
CLXX. Pertahanakan teknik aseptik pada saat melakukan pengisapan
(succion)
CLXXI. Jaga kebersihan bag & mask.
CLXXII.

Lakukan pembersihan mulut, hidung dan rongga faring setiap

shitf.
CLXXIII.

Ganti selang / tubing ventilator 24 - 72 jam.

CLXXIV.

Monitor tanda-tanda vital yang menunjukan adanya infeksi.

CLXXV.

Berikan antibiotika sesuai program dokter.

CLXXVI.
7. Resiko tinggi terjadinya trauma atau cedera sehubungan dengan
ventilasi mekanis, selang endotracheal, ansietas, stress
CLXXVII.

Tujuan: Bebas dari cedera selama ventilasi mekanik.

CLXXVIII.

Kriteria hasil:

Tidak terjadi iritasi pada hidung maupun jalan napas.

 Tidak terjadi barotrauma.

CLXXIX.

Tindakan keperawatan:

CLXXXI.

CLXXX.
INTERVENSI
Monitor ventilator terhadap peningkatan secara tajam.

CLXXXII.

Yakinkan napas pasien sesuai dengan irama ventilator

CLXXXIII.

Mencegah terjadinya fighting kalau perlu kolaborasi dengan

dokter untuk memberi sedasi.

CLXXXIV.

Observasi tanda dan gejala barotrauma.

CLXXXV.

Lakukan pengisapan lendir dengan hati-hati dan gunakan

kateter succion yang lunak dan ujungnya tidak tajam.

CLXXXVI.
CLXXXVII.
CLXXXVIII.

Lakukan restrain / fiksasi bila pasien gelisah.

Atur posisi selang / tubing ventilator dengan cepat.

8. Gangguan rasa nyaman sehubungan dengan ventilasi mekanis, letak

selang endotracheal
CLXXXIX.

Tujuan: Merasa nyaman selama dipasang ventilator.

CXC.

Kriteria hasil:

Klien tidak gelisah.

Klien dapat istirahat dan tidur dengan tenang.
CXCI.

Tindakan keperawatan:

CXCII. INTERVENSI
CXCIII.Atur posisi selang ETT dan Tubing ventilator.
CXCIV.Atur sensitivitas ventilator.
CXCV. Atur posisi tidur dengan menaikkan bagian kepala tempat tidur,
kecuali ada kontra indikasi.
CXCVI.

Kalau perlu kolaborasi dengan kokter untuk memberi

analgesik dan sedasi.

CXCVII.
CXCVIII.
CXCIX.
CC.
CCI.
CCII.
CCIII.
CCIV.
CCV. DAFTAR PUSTAKA

CCVI.
1. Crouch MA, DiDomenico RJ, Rodgers Jo E. Applying Consensus Guidelines
in the Management of acute decompensated heart failure. [monograph on
the internet]. California : 41st ASHP Midyear Clinical Meeting; 2006 [cited
2015

Okt

4].

Available

from

www.ashpadvantage.com/website_

images/pdf/adhf_scios_06.pdf.
2. Lindenfeld J. Evaluation and Management of Patients with Acute
Decompensated Heart Failure. Journal of Cardiac Failure [serial on the
internet]. 2010 Jun [cited 2015 Okt 4]; 16 (6): [about 23 p]. Available from
http://www.heartfailureguideline.org/_assets/document/2010_heart_failure_g
uideline_sec_12.pdf.
3. Dickstein K, Cohen SA, Filippatos G, McMurray JJV, Ponikowski P, Atar D et
al. ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic
heart failure 2008. European Journal of Heart Failure [serial on the internet].
2008

Aug

[cited

2015

Okt

4].

Available

from

http://eurjhf.oxfordjournals.org/content/10/10/933.full.pdf#page=1&view=FitH.
4. McBride BF, White M. Acute Decompensated Heart Failure: Pathophysiology.
Journal of Medicine [serial on the internet]. 2010 [cited 2015 Okt 4].
Available from http://www.medscape.com/viewarticle/459179_3
5. Hollander JE. Current Diagnosis of Patients With Acute Decompensated
Heart Failure. [monograph on the internet]. Philadelphia : Departement of
Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2001 [cited 2015 Okt 4].
Available from www.emcreg.org.
6. Tallaj JA, Bourge RC. The Management of Acute Decompensated Heart
Failure. [monograph on the internet]. Birmingham : University of Alabama;
2003

[cited

2015

Okt

4].

Available

from

http://www.fac.org.ar/tcvc/llave/c038/bourge.PDF
7. Kirk JD. Acute Decompensated Hheart Failure: Nnovel Approaches To
Cclassification Aand Treatment. [monograph on the internet]. Philadelphia :
Departement of Emergency Medicine University of Pennsylvania; 2004 [cited
2015 Okt 4]. Available from www.emcreg.org.