BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi gawat darurat
yang merupakan komplikasi dari diabetes melitus dengan tanda
hiperglikemia, asidosis, dan ketosis. Berdasarkan epidemiologi,
epidemiologi, kejadian
KAD berkisar antara 4 hingga
hingga 8 kasus untuk 1000 pasien d
diabetes.
iabetes. Angka
ini ditunjang dengan
dengan angka kematian
kematian sebesar 0,5 hingga
hingga 7%. Di Amerika,
jumlah perawatan inap untuk pasien KAD mencapai angka lebih dari
140.000 perawatan pertahun pada tahun 2009 yang meningkat dari tahun
1988. Jumlah ini menyebabkan beban
beban keuangan yang ditangg
ditanggung
ung semakin
besar, yaitu mencapai angka 2,4 milyar dollar Amerika. Data
epidemiologi KAD
KAD terbaru di Indonesia
Indonesia masih belum
belum tersedia. Namun,
KAD menjadi tantangan untuk pengobatan diabetes melitus di Indonesia.
Pada tahun 2000, didapatkan jumah kasus dan angka kematian dari
ketoasidosis diabetik yang dirangkum dari beberapa penelitian RSUPN
Cipto Mangun
Mangun Kusumo Jakarta. Penelitian yang dilakukan pada tahun
1998-1999 menunjukkan jumlah kasus sebanyak 37 kasus dalam waktu 12
bulan dengan presentase kematian sebesar 51%.
KAD dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabtes melitus atau
yang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memiliki memiliki
kemungkinan untuk terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KAD
maupun terapi untuk KAD. Komplikasi akan menambah beban penyakit
pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah
perawatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan
dikeluarkan..
1
2
BAB II
PEMBAHASAN
A. DEFINISI
terjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan
ini terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan
metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut. Ketoasidosis
Diabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II)
B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes m
melitus
elitus
tergantung insulin disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat
proses autoimun. Sedangkan non insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)
atau diabetes melitus tidak tergantung insulin disebabkan kegagalan relatif sel
B dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah turunnya kemampuan
insulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan perifer dan
untuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak mampu
mengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensi
3
C. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
4
D. INSIDENSI
Secara umum di dunia terdapat 15 kasus per 100.000 individu
pertahun yang menderita DM tipe 1. Tiga dari 1000 anak akan menderita
IDDM pada umur 20 tahun nantinya. Insiden DM tipe 1 pada anak-anak di
dunia tentunya berbeda. Terdapat 0.61 kasus per 100.000 anak di Cina, hingga
41.4 kasus per 100.000 anak di Finlandia. Angka ini sangat bervariasi,
terutama tergantung pada lingkungan tempat tinggal. Ada kecenderungan
semakin jauh dari khatulistiwa, angka kejadiannya
kejadiann ya akan semakin tinggi. Meski
belum ditemukan angka kejadian IDDM di Indonesia, namun angkanya
cenderung lebih rendah dibanding di negara-negara eropa.
Lingkungan memang mempengaruhi terjadinya IDDM, namun
puncak masa kejadian IDDM yang paling tinggi, yakni usia 4-6 tahun serta
5
usia 10-14 tahun. Kadang-kadang IDDM juga dapat terjadi pada tahun-tahun
pertama kehidupan, meskipun kejadiannya sangat langka. Diagnosis yang
telat tentunya akan menimbulkan kematian dini. Gejala bayi dengan IDDM
ialah napkin rash, malaise yang tidak jelas penyebabnya, penurunan berat
badan, senantiasa haus, muntah, dan dehidrasi.
dehidrasi.
Insulin merupakan komponen vital dalam metabolisme karbohidrat,
lemak, dan protein. Insulin menurunkan kadar glukosa darah dengan cara
memfasilitasi masuknya glukosa ke dalam sel, terutama otot serta
mengkonversi glukosa menjadi glikogen (glikogenesis) sebagai cadangan
energi. Insulin juga menghambat pelepasan glukosa dari glikogen hepar
(glikogenolisis) dan memperlambat pemecahan lemak menjadi
trigliserida, asam lemak bebas, dan keton. Selain itu, insulin juga
6
F. PATOFISIOLOGI
Adanya gangguan dalam regulasi Insulin, khususnya pada IDDM
dapat cepat menjadi Diabetik ketoasidosis manakala terjadi (1) Diabetik tipe I
yang tidak terdiagnosa (2) Ketidakseimbangan jumlah intake makanan dngan
insulin (3) Adolescen dan pubertas (4) Aktivitas yang tidak terkontrol pada
diabetes (5) Stress yang berhubungan dengan penyakit, trauma, atau tekanan
Emosional.
7
Poliuria
Dehidrasi
Kesadaran terganggu
8
H. PEMERIKSAA
PEMERIKSAAN
N PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200 –
200 – 100
100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
9
I. KOMPLIKASI
Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:
J. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,
dan ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
1. REHIDRASI
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4
jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
10
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
Fase II/maintenance:
11
BAB III
A. Pengkajian
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
b. Keluhan utama klien :
Mual muntah dan sesak napas, hipotensi, serta sakit kepala
c. Riwayat penyakit sekarang :
Pasien datang dengan keluhan sesak napas, kelemahan, tekanan
darah menurun (hipotensi ortostatik). terkadang disertai muntah
dan mual, pasien juga adapat mengeluhkan cemas atas apa yang
sedang dialaminya.
d. Riwayat penyakit dahulu :
Menderita Diabetes Militus, penggunaan insulin yang tidak teratur.
e. Riwayat kesehatan keluarga
Keluarga memiliki riwayat diabetes melitus.
f. Riwayat psikososial
Pasien dengan KAD memiliki hubungan yang terhambat dengan
sosial sebab terkadang pasien disertai dengan sesak napas.
2. Pengkajian Gawat Darurat
a. Airway
Pasien dengan ketoasidosis diabetik jarang ditemukan
adanya sumbatan jalan napas, tetapi dapat terjadi kemungkinan
apabila pasien sudah sampai mengalami penurunan kesadaran
untuk itu pembebasan jalan napas dengan teknik head tilt chin lift
dapat dilakukan.
12
b. Breathing
Pasien yang mengalami ketoasidosis diabetik akan
mengalami hiperventilasi sebab keasaman dalam tubuh meningkat
13
d. B4 (Brain)
Gejala : Pusing/pening, sakit kepala Kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot, parestesia. Gangguan penglihatan. Kesadaran CM /
Letargi / Koma.
Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut).
Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang
(tahap lanjut dari DKA).
e. B5 (Bowel)
a. Distensi abdomen
b. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
14
15
16
dan prognosis.
7) Latih teknik relaksasi
17
BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
18
DAFTAR PUSTAKA
Jakarta.
19