BAB I

PENDAHULUAN
A. .Latar Belakang
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah suatu kondisi gawat daruratyang merupakan
komplikasi dari diabetes melitus dengan tandahiperglikemia, asidosis,
dan ketosis. Berdasarkan epidemiologi, kejadianKAD berkisar antara 4 hingga 8 kasus
untuk 1000 pasien diabetes. Angkaini ditunjang dengan angka kematian sebesar 0,5
hingga
7%. Diamerika, jumlah perawatan inap untuk pasien KAD mencapai angka lebih dari140.
000 perawatan pertahun pada tahun 2009 yang meningkat dari tahun1988. Jumlah ini
menyebabkan beban keuangan yang ditanggung
semakin besar, yaitu mencapai angka 2,4 milyar dollar Amerika. Dataepidemiologi KAD
terbaru di Indonesia masih belum tersedia. Namun,KAD menjadi tantangan untuk
pengobatan diabetes melitus di Indonesia.Pada tahun 2000, didapatkan jumah kasus dan
angka kematian dariketoasidosis diabetik yang dirangkum dari beberapa penelitian
RSUPNCipto Mangun Kusumo Jakarta. 
Penelitian yang dilakukan pada tahun1998-1999 menunjukkan jumlah kasus
sebanyak 37 kasus dalam waktu 12 bulan dengan presentase kematian sebesar 51%.KAD
dapat terjadi beberapa kali pada pasien diabtes melitus
atauyang disebut KAD berulang. Kejadian KAD akan selalu memilikikemungkinan untuk
terjadinya komplikasi, baik komplikasi akibat KADmaupun terapi untuk
KAD. Komplikasi akan menambah
beban penyakit pasien lebih lanjut. KAD yang berulang juga akan menambah jumlah per
awatan yang memperberat biaya yang harus dikeluarkan.KAD yang berulang memiliki
beberapa faktor pencetus, sepertiketidakpatuhan dalam penggunaan insulin, infeksi,
penyakit metaboliklainnya, dan beberapa faktor lainnya. Faktor-faktor
ini yang harusdiperhatikan untuk melakukan preventif sekunder pasien KAD. Asuhan
keperawatan yang diberikan kepada pasien KAD merupakan perawatanasuhan
keperawatan gawat darurat, sebab KAD merupakan salah satukeadaan gawat darurat
yang harus ditangani dengan cepat dan tindakanyang tepat. Proses keperawatan dimulai
dari proses pengkajian gawatdarurat hingga proses evaluasi keperawatan, setelah
diberikan asuhankeperawatan. Pada tulisan ini akan dibahas Asuhan Keperawatan
GawatDarurat pada pasien dengan KAD.

B. Bahan Kajian.
Konsep dasar asuhan keperawatan gawat darurat pada pasien dengan asidosis diabetikum.

C. Tujuan
1. Umum, mahasiswa mampu memahami konsep dasar asuhankeperawatan gawat
darurat pada pasien dengan asidosis diabetikum.
2. Khusus, mahasiswa mampu menyebutkan dan menjelaskan proseskeperawatan gawat
darurat pada pasien dengan ketoasidosisdiabetikum
 BAB II
PEMBAHASAN
 
A. DEFINISI
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbanganantara
tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi
dan berkaitan dengan abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein.Abnorma
litas metabolik ini mengarah pada perkembangan bentuk spesifikkomplikasi ginjal,
okular, neurologik dan kardiovaskuler.
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes melitusyang serius,
suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi. KADmemerlukan pengelolaan yang
cepat dan tepat, mengingat angka kematiannyayang tinggi. Pencegahan merupakan upaya
penting untuk menghindariterjadinya KAD.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulindan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut
“akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin.Ketoasidosis diabetikum adalah kasus kedaruratan
endokrinologi yangdisebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.
KetoasidosisDiabetikum terjadi pada penderita IDDM (atau DM tipe II).

B. ETIOLOGI
Insulin Dependen Diabetes Melitus (IDDM) atau diabetes melitustergantung insulin
disebabkan oleh destruksi sel B pulau langerhans akibat proses autoimun. Sedangkan non
insulin dependen diabetik melitus (NIDDM)atau diabetes melitus tidak tergantung insulin
disebabkan kegagalan relatif selB dan resistensi insulin. Resistensu insulin adalah
turunnya kemampuaninsulin untuk merangsang pengambilan glukosa oleh jaringan
perifer danuntuk menghambat produksi glukosa oleh hati. Sel B tidak
mampumengimbangi resistensi insulin ini sepenuhnya. Artinya terjadi defisiensirelatif
insulin. Ketidakmampuan ini terlihat dari berkurangnya sekresi insulin
pada perangsangan sekresi insulin, berarti sel B pankreas mengalamidesensitisasi
terhadap glukosa.Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu
akibathiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
1. Infeksi
2. Stress fisik dan emosional respons hormonal terhadap stress mendorong peningkatan
proses katabolik . Menolak terapi insulin

C. KLASIFIKASI
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai anjuran
perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi insulinabsolut :
a. Autoimun 
b. Idiopatik
 2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulindisertai definisi
insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulindisertai resistensi insulin).
3. Diabetes tipe laina)
a. Defek generik fungsi sel B
1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,32)
2) DNA mitokondria b)
b. Defek generik kerja insulinc)
c.  Penyakit eksoskrin pancreas
1) Pankreastitis
2) Tumor / pankreatektomi
3) Pankreatopati fibrokalkulusd)
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma
danhipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat
2) Glukokortikoid, hormon tiroid
3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,Sindrom
Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
i. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)

D. PROGNOSIS PENYAKIT
Pada DM yang tidak terkendali dengan kadar gula darah yang terlalutinggi dan kadar
hormon insulin yang rendah, tubuh tidak dapat menggunakanglukosa sebagai sumber
energi. Sebagai gantinya tubuh akan memecah lemakuntuk sumber energi.Pemecahan
lemak tersebut akan menghasilkan benda-benda ketondalam darah (ketosis). Ketosis
menyebabkan derajat keasaman (pH) darah menurun atau disebut sebagai asidosis.
Keduanya disebut sebagaiketoasidosis. Pasien dengan KAD biasanya memiliki riwayat
masukan kalori(makanan) yang berlebihan atau penghentian obat diabetes/insulin.

E. PATOFISOLOGI
F. TANDA DAN GEJALA
Gejala dan tanda-tanda yang dapat ditemukan pada pasien KAD adalah:
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)
2. Terdapat keton di urin
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam)
5. Nafas berbau aseton
6. Badan lemas
7. Kesadaran menurun sampai koma
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran
9. Polidipsi, polyuria
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic
 12. Kulit kering
13. Keringat
14. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic

Faktor risiko yang dapat menyebabkan terjadinya KAD adalah:

1. Infeksi, stres akut atau trauma
2. Penghentian pemakaian insulin atau obat diabetes
3. Dosis insulin yang kurang

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
Pemeriksaan Diagnostik meliputi :
1. Glukosa darah : meningkat 200-100 mg/dl atau lebih
2. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
3. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
4. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/lPemeriksaan
Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
5. Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
6. Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnyaakan
menurun
7. Fosfor : lebih sering menurun
8. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normalyang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
9. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan padaHCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
10. Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),leukositosis,
hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
11. Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunanfungsi
ginjal)
12. Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya pankreatitis akut
sebagai penyebab DKA
13. Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkinmeningkat
14. Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya infeksi saluran kemih, pernafasan dan
pada luka

H. KOMPLIKASI
Komplikasi dari ketoasidosis Diabetikum dapat berupa :
1. Ginjal diabetic (Nefropati Diabetik)
2. Kebutaan (Retinopati Diabetik)
3. Syaraf ( Neuropati Diabetik)
4. Kalainan jantung
5. Hipoglikemia
6. Hipertensi

Faktor-faktor yang mempengaruhi angka kematian akibat KAD adalah:

1. Terlambat didiagnosis karena biasanya penyandang DM dibawa setelah koma.
2. Pasien belum tahu bahwa ia menyandang DM.
 3. Sering ditemukan bersama-sama dengan komplikasi lain yang berat,seperti: renjatan
(syok), stroke, dll.
4. Kurangnya fasilitas laboratorium yang menunjang suksesnya penatalaksanaan KAD.

I. PENATALAKSANAAN
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia,dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.Pengawasan
ketat, KU jelek masuk HCU/ICUFase I/Gawat :
1. REHIDRASI NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm
selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
2. INSULIN4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
3. Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
a. Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b. Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/Lc)
c. Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/Ld)
d. Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
4. Infus Bicarbonata)
a. Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L 
b. Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpmPemberian Bicnat = [ 25
- HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.45.
5. Antibiotik dosis tinggi

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksiFase II/maintenance:
1. Cairan maintenancea)
a. Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b. Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U2.
2. Kalium
a. Perenteral bila K+ <4mEq 
b. Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam3.
3. Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc4.
4.  Makanan lunak karbohidrat

J. DIAGNOSA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

1. Defisit volume cairan b/d diuresis osmotic akibat hiperglikema, pengeluaran cairan
berlebihan: diare, muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif b/d kompensasi asidosis metabolik
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) b/d peningkatan kadar glukosa
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan b/d ketidakcukupan insulin,
penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
5. Kurang pengetahuan b/d kurang terpajan informasi

K. Rencana keperawatan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)