LAPORAN PENDHULUAN & ASUHAN KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

DIABETIC KETOASIDOSIS

Pembimbing : Ns.Zulmah Astuti., M.Kep

Disusun Oleh :

Maswianur Risky Ramadhani 2011102411094

PROGRAM STUDI S1 KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH KALIMANTAN TIMUR

2023
1. Konsep Teori
A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis
diabetik (KAD)adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relatif. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar
glukosa darah sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes
melitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Tarwoto,
2012).
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana terdapat
defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormone kontra
legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon pertumbuhan), yang
menyebabkan keadaan hipergilkemi (Brunner and Suddart, 2013).
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme
yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketosidosis diabetikum adalah dekompensasi-kekacauan metabolik yang
ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis yang disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relatif. Ketosidosis diabetikum dan
hipoglikemia merupakan komplikasi akut dari diabetes melitus yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berata dan bahkan dapat menyebabkan syok
B. Etiologi
Menurut (Samijean Nordmark, 2012) Ada sekitar 20% pasien KAD yang
baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada pasien yang sudah
diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
 ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperan untuk terjadinya KAD
adalah pankreatitis akut, penggunaan obat golongan steroid, serta
meghentikan atau mengurangi dosis insulin. Tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati.

Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu akibat

hiperglikemia dan akibat ketosis, yang sering dicetuskan oleh faktor- factor:

1. Infeksi, dimana terjadi peningkatan kecepatan laju metabolisme tubuh.

2. Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap stress
mendorong peningkatan proses katabolik.
3. Menolak terapi insulin.
C. Klasifikasi
Klasifikasi etiologis DM American Diabetes Assosiation (1997) sesuai
anjuran perkumpulan Endokrinologi Indonesia (PERKENI) adalah :
1. Diabetes tipe 1 (destruksi sel B ), umumnya menjurus ke definisi
insulin absolut
a. Autoimun
b. Idiopatik
2. Diabetes tipe 2 (bervariasi mulai terutama dominan risestensi insulin
disertai definisi insulin relatif sampai terutama defek sekresi insulin
disertai resistensi insulin).
3. Diabetes tipe lain
a. Defek generik fungsi sel B
1) Maturity Onset Diabetes Of The Young (MODY) 1,2,3. 2
2) DNA mitokondria.
 b. Defek generik kerja insulin.
c. Penyakit eksoskrin pancreas.
1) Pankreastitis.
2) Tumor / pankreatektomi.
3) Pankreatopati fibrokalkulus.
d. Endokrinopati : Akromegali, Syndrom Cushing, Feokromositoma
dan hipertiroidisme.
e. Karena obat / zat kimia.
1) Vacor, pentamidin, asam nikotinat.
2) Glukokortikoid, hormon tiroid.
3) Tiazid, dilatin, interferon α, dll.
f. Infeksi : Rubela kongenital, sitomegalovirus.
g. Penyebab imunologi yang jarang ; antibodi ; antiinsulin.
h. Syndrom generik lain yang berkaitan dengan DM : Sindrom Down,
Sindrom Klinefelter, Sindrom Turner, dll.
4. Diabetes Melitus Gestasional (DMG)
D. Tanda dan Gejala
Menurut (Brunner and Suddart, 2013) Gejala dan tanda-tanda yang dapat
ditemukan pada pasien KAD adalah :
1. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl).
2. Terdapat keton di urin.
3. Banyak buang air kecil sehingga dapat dehidrasi.
4. Sesak nafas (nafas cepat dan dalam).
5. Nafas berbau aseton.
6. Badan lemas.
7. Kesadaran menurun sampai koma.
8. KU lemah, bisa penurunan kesadaran.
9. Polidipsi, polyuria.
10. Anoreksia, mual, muntah, nyeri perut.
11. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya K+ karena diuresis osmotic.
12. Kulit kering.
 13. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolic.
E. Patofisiologi
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks
yang penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit
dan asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang
memasuki sel akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati
menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia.
Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekresikan glukosa bersama sama air dan elektrolit (seperti
natrium, dan kalium).
Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira- kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi
insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam - asam
lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton
oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan
mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan menimbulkan asidosis
metabolik (Brunner and Suddarth, 2002).
F. Pathway Keperawatan

G. Pemeriksaan Penunjang
a. Pemeriksaan Laboratorium
1) Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah
dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi f000
mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami
asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100-200 mg/dl,
sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan
ketoasidosis diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai
400-500 mg/dl.
2) Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg/dL glukosa lebih dari 100 mg/dL, tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. Bila kadar glukosa turun,
tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.
3) Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem
di tingkat potasium.
4) Bikarbonat.
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah (10-30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul)
terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang
mencetuskan asidosis) dicerminkan oleh hasil pengukuran keton
dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan
kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.
5) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109/L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
6) Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH
measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah
dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan
dan bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk
melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah
dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.
 7) Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
8) B-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat ẞ kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,3
mmol/L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol/L berkorelasi
dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9) Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari.
10) Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na+) (mEq/L)+ glukosa (mg/dL)/ 18+ BUN
(mg/dL)/2.8. Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam
keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis > 330 mOsm/kg H2O.
Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm/kg H2O ini, maka pasien
jatuh pada kondisi koma.
11) Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk,
alkoholisme kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
12) Tingkat BUN meningkat.
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.
13) Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga
dapat terjadi pada dehirasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan,
kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan
dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.
b. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan radiologi yang mungkin berguna pada pasien dengan
DKA adalah sebagai berikut:
 1) Radiografi dada - Untuk menyingkirkan infeksi paru seperti
pneumonia
2) Pemindaian tomografi komputer (CT) kepala - Untuk mendeteksi
edema serebral dini; menggunakan ambang batas rendah pada
anak-anak dengan DKA dan perubahan status mental
3) Pencitraan resonansi magnetik kepala (MRI) - Untuk mendeteksi
edema serebral dini (hanya dilakukan jika terdapat perubahan
kesadaran).
H. Penatalaksanaan Medis
Menurut (Gotera, 2010) penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum)
memerlukan pemberian tiga agen berikut :
1. Cairan
Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yang
hebat. NaCl 0,9% diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.
Pemberian cairan normal salinhipotonik (0,45 %) dapat digunakan
pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau hipernatremia atau
yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan
kecepatan sedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan
untuk beberapa jam selanjutnya.
2. Insulin
Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular
adalah alterantif bila pompa infusi tidak tersedia atau bila akses vena
mengalamikesulitan, misalnya pada anak anak kecil. Asidosis yang
terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang akan menghambat
pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan
kecaptan lambat tapi kontinyu (misal 5 unit/jam). Kadar glukosa harus
diukur tiap jam. Dektrosa ditambahkan kedalam cairan infus bila kadar
glukosa darah mencapai 250-300 mg/dl untuk menghindari penurunan
kadar glukosa darah yang terlalu cepat.
 3. Potassium
Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien
penderita KAD mengalami depresi kalium tubuh yang mungkin terjadi
secara hebat
I. Penatalaksanaa Non Farmakologis
Terapi non farmakologi diartikan sebagai terapi tambahan selain hanya
mengonsumsi obat-obatan, berikut terapi non farmakologi pasien DKA :
1) Pengaturan diet
Diet merupakan langkah penting dalam penanganan DM pada pasien
lansia. Diet yang baik merupakan kunci keberhasilan penatalaksanaan
DM. Penurunan berat badan terbukti dapat mengurangi resistensi insulin
dan memperbaiki respon sel-sel β terhadap glukosa
2) Olah raga
Olahraga pada lansia secara langsung dapat meningkatkan fungsi
fisiologis tubuh dengan mengurangi kadar glukosa darah, meningkatkan
sirkulasi darah, menurunkan berat badan.
3) Edukasi
Edukasi bertujuan untuk promosi kesehatan supaya hidup menjadi sehat.
Hal ini perlu dilakukan sebagai upaya pencegahan dan bisa digunakan
sebagai pengelolaan DM secara holistic.
2. Konsep Asuhan Keperawatan
A. Survey Primer
1. Pengkajian Jalan Nafas/Airway (A)
Kaji kepatenan jalan nafas, observasi adanya lidah jatuh, adanya benda
asing pada jalan nafas (bekas muntahan, darah, sekret yang tertahan),
adanya edema pada mulut, faring, laring, disfagia, suara stridor, gurgling
atau wheezing yang menandakan adanya masalah jalan nafas.
2. Pengkajian Pernafasan/Breathing (B)
Frekuensi pernapasan meningkat, merasa kekurangan oksigen, sakit
kepala, penglihatan kabur. Kaji keefektifan pola nafas, respiratory rate,
 abnormalitas pernafasan, bunyi nafas tambahan, penggunaan otot bantu
nafas adanya nafas cuping hidung, saturasi oksigen.
3. Pengkajian Sirkulasi/Sirculation (C)
Kaji heart rate, tekanan darah, kekuatan nadi, capillary refill, akral, suhu
tubuh, warna kulit, kelembaban kulit, perdarahan eksternal jika ada.
4. Pengkajian Kesadaran (D)
Pengkajian kesadaran (D) Penilaian GCS berapa, lakukan pemeriksaan
pupil apakah ukuran pupil melebar/mengecil, respon terhadap cayaha,
apakah unilateral atau bilateral.
5. Pengkajian Exposure
Berisi pengkajian terhadap suhu serta adanya injury atau kelainan lain,
kondisi lingkungan yang ada di sekitar klien.
B. Survey Sekunder
1. Pengkajian
a. Biodata
Terdiri dari nama, umur (anak-anak cenderung mengalami IDDM Tipe
I) tanggal lahir, jenis kelamin, agama.
b. Riwayat penyakit sekarang
Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Poliphagi, lemas, luka
sukar sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan
sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati, neurophati
atau retinophati serta penyakit pembuluh darah.
c. Riwayat penyakit sebelumnya
Mungkin klien telah menderita penyakit sejak beberapa lama dengan
atau tanpa menjalani program pengobatan. Penyakit paru, gangguan
kardiovaskuler serta penyakit neurologis serta infeksi atau adanya luka
dapat memperberat kondisi klinis.
d. Riwayat penyakit keluarga
Penyakit diabetik dikenal sebagai penyakit yang diturunkan (herediter)
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
 sejak kecil (kongenital). Genogram mungki diperlukan untuk
menguatkan diagnosis.
e. Status metabolic
Intake makanan yang melebihi kebutuhan kalori, infeksi atau
penyakit-penyakit akut lain, stress yang berhubungan dengan
factor faktor psikologis dan social, obat-obatan atau terapi lain yang
mempengaruhi glukosa darah, penghentian insulin atau obat anti
hiperglikemik oral.
f. Pemeriksaan Fisik
1) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma.
2) Keadaan umum (Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun).
3) Sistem pernafasan (nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton,
vesikuler pada lapang paru).
4) Sistem integument (turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir
kering).
5) Sistem kardiovaskuler (hipertensi, Ortostatik hipotensi/sistole
turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri).
6) Sistem gastrointestinal (nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia).
7) Sistem neurologi (sakit kepala, kesadaran menurun).
8) Sistem penglihatan (penglihatan kabur).
g. Pengkajian gawat darurat
1) Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya sputum
atau benda asing yang menghalangi jalan nafas.
2) Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan.
3) Circulation : kaji nadi, capillary refill.
h. Aktifitas atau Istirahat
a) Gejala
1) Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
2) kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat atau tidur.
 b) Tanda
1) Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas,
2) Letargi atau disorientasi, koma
3) Penurunan kekuatan otot
i. Sirkulasi
a) Gejala
1) Adanya riwayat hipertensi, IM akut
2) klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas
3) ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
4) takikardia.
b) Tanda
1) Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
2) Nadi yang menurun atau tidak ada
3) Disritmia
4) krekels, distensi vena jugularis
5) kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung.
j. Integritas/Ego
a) Gejala
1) Stress, tergantung pada orang lain
2) Masalah finansial yang berhubungan dengan kondisi.
b) Tanda
1) Ansietas, peka rangsang.
k. Eliminasi
a) Gejala
1) Perubahan pola berkemih (poliuria), nocturia
2) Rasa nyeri atau terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru atau berulang.
3) Nyeri tekan abdomen, Diare.
b) Tanda
1) Urine encer, pucat, kuning, poliuri (dapat berkembang menjadi
oliguria/anuria, jika terjadi hipovolemia berat)
 2) Urin berkabut, bau busuk (infeksi)
3) Abdomen keras, adanya asites
4) Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
l. Nutrisi atau Cairan
a) Gejala
1) Hilang nafsu makan
2) Mual atau muntah
3) Tidak mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa atau
karbohidrat
4) Penurunan berat badan lebih dari beberapa hari atau minggu
5) Haus, penggunaan diuretik (Thiazid)
b) Tanda
1) Kulit kering/bersisik, turgor jelek
2) Kekakuan/distensi abdomen, muntah
3) Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan metabolic
dengan peningkatan guladarah), bau halisitosis/manis, bau
buah (napas aseton).
m. Neurosensori
a) Gejala
1) Pusing, sakit kepala
2) Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia 3)
Gangguan penglihatan
b) Tanda
1) Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor atau koma (tahap
lanjut).
2) Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental
3) Refleks tendon dalam menurun (koma)
4) Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
n. Nyeri/kenyamanan
a) Gejala
1) Abdomen yang tegang atau nyeri (sedang/berat)
 b) Tanda
1) Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-hati
o. Pernapasan
a) Gejala
1) Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan atau tanpa
sputum purulen (tergantung adanya infeksi atau tidak)
b) Tanda
1) Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulent 2) Frekuensi
pernapasan meningkat
p. Keamanan
a) Gejala
1) Kulit kering, gatal, ulkus kulit
b) Tanda
1) Demam, diaphoresis
2) Kulit rusak, lesi atau ulserasi
3) Menurunnya kekuatan umum
4) Parestesia atau paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan
(jika kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
q. Seksualitas
a) Gejala
1) Rabas vagina (cenderung infeksi)
2) Masalah impoten pada pria
3) Kesulitan orgasme pada wanita.
r. Penyuluhan atau pembelajaran
a) Gejala
1) Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi
2) Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat seperti steroid,
diuretik (thiazid), dilantin dan Fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah).
3) Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai pesanan
 4) Rencana pemulangan : Mungkin memrlukan bantuan
dalam pengaturan diet
5) Pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah.
2. Analisa Data

Data Etiologi Problem

DS:
- keluarga mengatakan klien
terkadang merasa sesak dan
sulit berbicara,
- klien mengatakan lemas,
- klien mengatakan pusing.
DO :
- Pernapasan kussmaul,
- nafas berbau bau aseton, Penurunan Energi Pola Nafas Tidak Efektif
- tekanan darah : 144/76mmHg, (D.0005)
- RR : 22x/menit,
- nadi : 127 x/menit,
- Suhu :36,8°C,
- SPO2: 97%,
- klien tampak lemah berbaring,
- klien tampak pucat.
DS :
- klien mengeluh rasa haus
meningkat,
- klien mengeluh mual muntah,
- klien mengeluh pusing, Kehilangan cairan aktif Hipovolemia
- klien mengeluh mulut terasa (D.0023)
kering.
DO :
 - klien sedang dalam puasa karena
muntah yang berwarna hitam,
- klien terlihat lemah, lelah,
- klien muntah 3-4x sebanyak 6-
8cc,
- frekuensi nadi 127x/mnt,
- turgor kulit menurun,
- membran mukosa kering,
- urine berwarna kuning pekat,
terdapat keringat berlebih
(diaforesis)
DS :
- Klien mengeluh lemas,
- rasa haus meningkat,
- mulut terasa kering.
DO : Ketidakstabilan kadar
- turgor kulit menurun, Resistensi insulin glukosa darah
- membran mukosa klien tampak (D.0027).
kering,
- kulit tampak pucat.

3. Diagnosa Keperawatan
a. Pola Nafas Tidak Efektif berhubungan dengan Penurunan Energi
(D.0005)
b. Hipovolemia berhubungan dengan Kehilangan cairan aktif (D.0023)
c. Ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan resistensi
insulin (D.0027).
 4. Intervensi Keperawatan

No Diagnosa Keperawatan SLKI SIKI

1. Pola Nafas Tidak Efektif Pola napas (L.01004) Manajemen jalan napas (I.01011)
berhubungan dengan Setelah dilakukan tindakan Observasi
Penurunan Energi (D.0005) keperawatan selama …x 24 jam 1. Monitor pola napas (frekuensi,
diharapkan pola napas membaik kedalam, usaha napas)
dengan kriteria hasil : 2. Monitor bunyi napas tambahan
1. Dispnea menurun dari 3 ke 5 3. Monitor adanya sputum
2. Penggunaan otot bantu Terapeutik
napas menurun dari 3 ke 5 1. Pertahankan kepatenan jalan napas
3. Pemanjangan fase ekspirasi dengan teknik head-tilt dan chin-
menurun dari 3 ke 5 lift
4. Frekuensi napas membaik 2. Posisikan pasien fowler atau semi
dari 3 ke 5 fowler
5. Kedalaman napas membaik 3. Berikan minuman hangat
dari 3 ke 5 4. Lakukan fisioterapi dada, jika
Ket : perlu
1. Meningkat / Memburuk 5. Keluarkan sumbatan benda padat
2. Cukup meningkat / dengan forsep
Cukup memburuk 6. Berikan oksigen jika perlu
3. Sedang Edukasi
4. Cukup menurun / Cukup 1. Anjurkan asupan cairan 2000
membaik ml/hari jika didak ada
5. Menurun / Membaik kontraindikasi
2. Ajarkan teknik batuk efektif
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian
bronkodilator, ekspektoran dan
mukolitik jika perlu
2. Hipovolemia berhubungan Status Cairan (L.03028) Manajemen Hipovolemia (I.03116)
dengan Kehilangan cairan Setelah dilakukan Tindakan Observasi
aktif (D.0023) keperawatan selama …..x 24 jam 1. Periksa tanda dan gejala
Diharapkan status cairan klien hipovolemia, monitor intake
membaik dengan kriteria hasil : output cairan
1. Membran mukosa lembap Terapeutik
meningkat 1. Menghitung kebutuhan cairan
2. Keluhan dispnea menurun Kolaborasi
3. Keluhan rasa haus 1. Kolaborasi pemberian cairan IV
Menurun isotonis (mis,NaCl,RL)
4. Keluhan mual muntah 2. Kolaborasi pemberian cairan IV
menurun hipotonis (NaCl3%)
5. Frekuensi nadi membaik
6. Tekanan darah membaik
7. Turgor kulit membaik

3. Ketidakstabilan kadar Kestabilan Kadar Glukosa Manajemen Hiperglikemia (I.03115)

glukosa darah berhubungan Darah (L.03022) Observasi
dengan resistensi insulin Setelah dilakukan Tindakan 1. Identifikasi kemungkinan
(D.0027). keperawatan ….x 24 jam peyebab hiperglikemia
diharapkan kestabilan kadar 2. Identifikasi situasi yang
glukosa menyebabkan kebutuhan insulin
darah meningkat dengan kriteria meningkat
hasil: 3. Monitor kadar glukosa darah
1. Keluhan mengantuk 4. Monitor tanda dan gejala
menurun hiperglikemia
2. Letih/lesu menurun, 5. Monitor intake dan output
3. Keluhan pusing menurun, 6. Monitor keton urin,kadar Analisa
4. Keluhan rasa haus gas darah, elektrolit, tekanan
menurun darah, frekuensi nadi,
Terapeutik
 5. Mulut terasa kering 1. Konsultasi dengan medis jika
menurun, tanda gejala hiperglikemia
6. Kadar glukosa dalam darah masih ada atau memburuk,
membaik Edukasi
1. Anjurkan kepatuhan diet,
Kolaborasi
1. Kolaborasi pemberian insulin
(insulin 0,5 cc/jam)
2. Kolaborasi pemberian cairan IV
(NaCl 3% dan Asering)
4.
5. Implementasi
Implementasi keperawatan adalah tindakan yang telah direncanakan yang
meliputi tindakan independen (mandiri) dan kolaborasi, tetapi juga disesuaikan
dengan kondisi dan situasi pasien. Tindakan mandiri merupakan aktivitas
keperawatan berdasarkan kesimpulan atau keputusan sendiri dan bukan petunjuk
dari petugas kesehatan lain. Tindakan kolaborasi merupakan tindakan berdasarkan
hasil keputusan bersama dengan dokter atau petugas kesehatan lain.
6. Evaluasi
Evaluasi adalah langkah terakhir dari proses asuhan keperawatan dengan
melakukan identifikasi sejauh mana tujuan dari rencana keperawatan tercapai.
Apabila tujuan tidak tercapai maka perlu pengkajian ulang letak kesalahannya
untuk kemudian dicari jalan keluarnya, dicatat serta dilakukan perubahan
intervensi.
7. Discharge Planning
DISCHARGE PLANNING
(PERENCANAAN PEMULANGAN)
Pengertian Discharge planning merupakan komponen system perawatan
berkelanjutan, pelayanan yang diperlukan pasien secara
berkelanjutan dan bertujuan untuk perawatan berlanjut pada pasien
dan membantu keluarga menemukan jalan pemecahan masalah
 dengan baik, pada saat tepat dan sumber yang tepat dengan harga
yang terjangkau. Rencana pulang dimulai pada saat pasien masuk
rumah sakit dan secara periodik diperbaiki mencapai tahap akhir
dan segera dilaksanakan, periksa apakah pasien terdekat telah
mendapat instruksi tertulis atau instruksi verbal tentang
penanganan, obat- obatan dan aktivitas yang boleh dilakukan di
rumah. Tanda dan gejala yang menunjukkan perlunya kontak yang
terus menerus dengan pelayanan kesehatan perlu di tinjau.
Tujuan Membantu pasien dan keluarga untuk mencapai tingkat kesehatan
yang optimal. Discharge planning yang efektif juga menjamin
perawatan yang berkelanjutan di saat keadaan yang penuh dengan
stres.
Kebijakan 1. Semua pasien rawat inap harus dibuatkan perencanaan
pemulangan segera setelah rawat inap
2. Apabila ada perubahan sejak intial assessment yang
dilakukan, maka selanjutnya dicatat perubahan yang harus
disiapkan pada saat pemulangan pasien
 DAFTAR PUSTAKA

Brunner dan Suddarth. 2013. Keperawatan Medikal Bedah. EGC. Jakarta

Diana Restu, 2011. Laporan Pendahuluan dan Kasus Askep Gawat Darurat

Ketoasidosis Diabetikum.

Doenges, M. 2012. Rencana Asuhan Keperawatan Pedoman Untuk Perencanaan dan

Pendokumentasiaan Perawatan Pasien. EGC. Jakarta

Gotera, Ira. 2010. Penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetik (KAD). FK Unud.

Denpasar

Ikhwani Anas, 2014. Asuhan Keperawtan Ketoasidosis Diabetikum (KAD). Manurung,

Rostinah dkk. 2017. Asuhan Keperawatan Sistem Endokrin. CV Budi

Utama. Yogyakarta.

PPNI, T. P. (2017). Standar Diagnosa Keperawatan Indonesi. Jakarta : Dean pengurus

pusat.

PPNI, T. P. (2017). Standar Luaran Keperawatan Indonesi. Jakarta : Dean pengurus

pusat.

PPNI, T. P. (2017). Standar Intervensi Keperawatan Indonesi. Jakarta : Dean pengurus

pusat.

Samijean Nordmark. 2012. Critical Care Nursing Handook

Satrianto Anang, 2009. Laporan Pendahuluan Ketoasidosis Diabetik.

Tarwoto. 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin.

TransInfo Media. Jakarta

Tjokprawiro, Askandar dkk. 2015. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Airlangga University
Press. Surabaya

Urden Linda. 2008. Thelan’s critical care nursing, diagnosis and management, St.
Louis: Mosby