LAPORAN PENDAHULUAN

KEGAWATDARURATAN PADA PASIEN KATOADOSIS DIABETIKUM

(KAD)

Disusun guna memenuhi tugas praktik klinik Keperawatan Gawat Darurat

Disusun oleh :

ADE APRILIANA (17.1286.S)

PROGRAM STUDI SARJANA KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KESEHATAN

UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH PEKAJANGAN PEKALONGAN

2021
 BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Diabetes Melitus (DM) adalah penyakit kelainan metabolik yang
ditandai dengan adanya hiperglikemia kronis serta kelainan metabolisme
karbohidrat, lemak, dan protein diakibatkan oleh kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, ataupun keduanya.Hiperglikemia merupakan kadar
glukosa puasa yang lebih tinggi dari 110 mg/dL yang dapat disertai
dengan kerusakan, gangguan fungsi beberapa organ tubuh khususnya
mata, ginjal, saraf, jantung, dan pembuluh darah. Pada DM ditemukan
gangguan metabolisme semua sumber makanan tubuh, namun
kelainan metabolisme yang paling utama ialah kelainan metabolisme
karbohidrat. Hal ini disebabkan oleh karena adanya kelainan sekresi
insulin, kerja insulin, ataupun keduanya.
Diabetes Mellitus dapat diklasifikasikan menjadi 2 yaitu DM tipe 1
dan DM tipe 2. Diabetes melitus tipe 1 adalah penyakit metabolik yang
disebabkanoleh kerusakan sel B pankreas baik oleh proses autoimun,
maupun idiopatik sehingga produksi insulin berkurang bahkan terhenti.
Defisiensi insulin absolut biasanya didapatkan pada pasien DM tipe 1.
Di sebagian negara barat, lebih dari 90% DM pada anak dan remaja adalah
DM tipe 1.
Pada tahun 2013, terdapat sekitar 65.000 anak yang berusia <15
tahun di dunia menderita DM tipe 1 setiap tahunnya. Insidensi DM tipe 1
bervariasi di tiap wilayah geografis dan etnis, didapatkan hasil tertinggi
pada Finlandia yaitu 40,9/100.000 per tahun,sedangkan terendah pada
Cina dan Venezuela yaitu 0,1/100.000 per tahun. Diabetes melitus tipe 1
yang tidak ditatalaksana dengan baik akan menimbulkan komplikasi.
Komplikasi yang paling sering pada DM tipe 1 adalah ketoasidosis
diabetikum (KAD). .
KAD merupakan komplikasi akut diabetes militus tipe I yang
ditandai oleh hiperglikemia, lipolysis, yang tidak terkontrol (dekomposisi
lemak),ketogenesis (produksi keton) , keseimbangan nitrogen negatif,
 deplesi volume vascular, hyperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit
yang lain serta asidosis metabolik. Akibatdefisiensi insulin absolut relatif ,
terjadi penurunan uptake glukosa oleh sel otot, peningkatan produksi
glukosa oleh hepar, dan terjadi peningkatan metabolisme asam lemak
bebas menjadi keton. Walaupum hiperglikemia, sel tidak mampu
menggunakan glukosa sebagai sumber energi sehingga memerlukan
konversi asam lemak dan protein menjadi badan keton untuk energi.
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum, antara lain
influenza dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan
peningkatan kebutuhan metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin .
Penyebab umum KAD lainnya adalah kegagalan dalam mempertahankan
insulin yang diresepkan dan/atau regimen diet/dehidrasi.
B. Tujuan
a. Tujuan Umum
Mahasiswa dapat menjelaskan dan melakukan asuhan keperawatan
kegawatdaruratan pada pasien dengan Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
b. Tujuan Khusus
1. Mengetahui definisi dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
2. Mengetahui etiologi dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
3. Mengetahui patofisiologi dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
4. Menyebutkan manifestasi klinis dari Ketoasidosis Diabetikum
(KAD)
5. Mengetahui komplikasi dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
6. Mengetahui pemeriksaan diagnostik dari Ketoasidosis Diabetikum
(KAD)
7. Mengetahui dan menjalankan penatalaksanaan kegawatdaruratan
dari Ketoasidosis Diabetikum (KAD)
 BAB II
TINJAUAN TEORI
A. Definisi
KAD merupakan komplikasi akut diabetes militus tipe I yang
ditandai oleh hiperglikemia, lipolysis, yang tidak terkontrol (dekomposisi
lemak),ketogenesis (produksi keton) , keseimbangan nitrogen negatif,
deplesi volume vascular, hyperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit
yang lain serta asidosis metabolik. (Stillwell, Susan B, 2011)
Diabetik katoadosis (DKA) adalah keadaan kegawatan akut dari
diabetik tipe I, disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-
benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin. (Ns. PaulaKrisanty
dkk, 2016)
B. Etiologi
DKA merupakan kondisi kelainan metabolisme lemak,
karbohidrat, dan protein yang parah yang disebabkan oleh kekurangan
insulin yang ekstrem yang disebabkan oleh kekurangan insulin yang
dimanifestasikan sebagai hiperglikemia, asidosis metabolik, dan
ketidakseimbangan cairan elektrolit yang parah . Kondisi ini merupakan
hal mengancam jiwa, terutama untuk pasien dengan DM tergantung
insulin tipe 1.
Dengan hiperglikemia, glukosa dalam jumlah yang banyak secara keluar
kedalam urine (glikosuria) karena kapasitas filter ginjal menurun dan
glukosa tidak dapat direabsorbsi kedalam pembuluh darah pembuluh
darah. Glikosuria berlebihan dan hiperglikemia menyebabkan penipisan
elektrolit dan volume, karena pasien dengan DM yang tidak diatur tidak
mampu mengonsumsi natrium bikarbonat dan air yang cukup untuk
mengompensasi kehilangan air dan elektrolit.
1. Seiring dengan berkembangnya DKA, katoasidosis terjadi karena
akumulasi substansi yang sangat asam dalam aliran darah (katonemia)
dan dalam urine (katonuria) lebih cepat daripada substansi tersebut
dapat dimetabolisme.
 2. Katoadosis diekskresikan dalam urine sebagai Na, K+, dan garam
amonium
3. Respirasi juga terpengaruh karena tubuh berusaha mengompensasi
tumpukan asam karbonat. Napas menjadi dalam dan cepat ( napas
kussmaul) dalam usaha untuk melepaskan asam karbonat dalam bentuk
karbon dioksida. Aseton dihembuskan.(Cynthia Lee Terry & Aurora
Weaver, 2013)

C. Patofisiologi
Tanda dan gejala yang timbul pada DKA disebabkan
terjadinyahiperglikemia dan katogenesis. Defisiensi insulin merupakan
penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa
dari pemecahan protein dan glikogen atau lipo;isis atau pemecahan lemak.
Hiperglikemik menimbulkan diuresis osmotic dengan hipovolemia
kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan syok. Glukoneogenesis
menambahterjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar
asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidisis metabolik, sebagai
kompensasi tubuh terhadap asidosis metabolik terjadi pernafasan
Kussmaul.(Ns. PaulaKrisanty dkk, 2016)

D. Manifestasi Klinis
Respon neurologis mungkin dalam rentang sadar sampai koma.
Pernafasan dalam dancepat (Kussmaul) dengan nafas aseton berbau buah.
Pasien mungkin dehidrasi dan mengeluh kehausan yang ekstrim, poliuria,
dan kelemahan. Nausea, muntah, nyeri abdominen berat, dan rasa penuh
diperut sering muncul dan dapat keliru dengan manifestasi kondisi akut
abdomen. Sakit kepala, otot terkilir atau tremor mungkin juga muncul.(Ns.
PaulaKrisanty dkk, 2016)
E. Komplikasi
1. Kolaps sirkulasi : TDS < 90 mmHg, FJ >120x/menit, perbubahan stres
mental, kulit dingin dan lembab, denyut nadi menurun.
2. Gagal ginjal : oliguria, peningkatan BUN dan kreatinin.
3. Ketidakseimbangan elektrolit : Disritmia yang mengancamjiwa, ileus
4. Edema serebri : Letargi, mengantuk, sakit kepala selama terapi yang
berhasil.
(Stillwell, Susan B, 2011)

F. Pemeriksaan Diagnostik
a. Glukosa serum > 300 mg / dl tetapi tidak >800 mg dl keton urine
positif kuat
b. Keton serum > 3 mOsm/L
c. pH darah < 7,30
d. Serum bikarbonate < 15 mEq/ L
e. Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya < 330 mOsm/L
(Ns. PaulaKrisanty dkk, 2016)

G. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan
Masalah utama KAD adalah dehidrasi dan asidosis. Insulin
danlarutan intravena diberikan untuk mengurangi hiperglikemia serta
mengembalikan volume cairan dan keseimbangan cairam elektrolit.
Motilitas gastrik terpengaruh oleh DKA dan pasien mungkin
membutuhkan NGT. Untuk dekompresi lambung dan meredakan distensi
gastrik, nyeri abdomen ,pelunakan, muntah,isi gastrik positif darah, dan
ileus paralitik.
Pemasangan kateter folley diperlukan untukmemonitor masukan
dan keluaran yang akurat untuk menentukan volume cairan dan fungsi
ginjal. Pengkajian kulit atau kekeringan untuk menentukan distribusi
volume cairan di seluruh tubuh. ketat pengeluaran urine, tetapiharus
dilepas segera untuk mencegah infeksi iatrogenik.
 Perawatan oral diberikan untuk melembabkan membran mukosa
yangkering. Monitor tanda-tanda vital untuk mengkaji respons jantung
terhadap pergantian cairan. Tanda-tanda kelebihan cairan dalam sirkulasi
adalah suara paru basah, dipsnea tanpa usaha napas yang tinggi, dan
penonjolan vena dileher.(Cynthia Lee Terry & Aurora Weaver, 2013).
Penggantian postasium dimulai hanya setelah perbaikan volume
membaik dan setelah terapi insulin awal telah dilakukan.Infus insulin
serial tanpapenggantian postasium, akantetapi lebih lanjut akan
memperberat hipoglikemia. Meskipun jika nilai laboratorium awal
menyatakan keadaan kadar kalium darah adalah normal, keadaan ini
secara dramatis akan menurun dengan pemberianpenggantian cairandan
koreksi asidosis. Potasium fosfat, alternatif dari potasium klorida,
direkomendasikan oleh beberapa ahli. Selama terapi penggantian
potasium, perawat gawat darurat harus secara hati-hati memonitor EKG
terhadap munculnya tanda disritmia. (Ns. PaulaKrisanty dkk, 2016)
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Pengkajian
1. Anamnesa
a. Riwayat DM
b. Polyuria dan Polidipsi
c. Berhenti menyuntik insulin
d. Demam dan infeksi
e. Nyeri perut, mual dan muntah
f. Penglihatan kabur
g. Lemah dan sakit kepala

2. Pemeriksaan fisik :
a. Ortostatik hipotensi (systole turun 20 mmHg atau lebih saat
berdiri)
b. Hipotensi dan syok
c. Nafas bau aseton (bau manis seperti buah )
d. Hiperventilasi : RR cepat
e. Dehidrasi

3. Pengkajian gawat darurat :

a. Airways : Kaji kepatenan jalan nafas pasien , ada tidaknya
sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
b. Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas ada tidaknya
penggunaan otot bantu pernafasan
c. Circulation : kaji nadi dan capillary refill
4. Pengkajian head to toe
a. Data subyektif :
 Riwayat penyakit dahulu
 Riwayat penyakit sekarang
 Status metabolisme
b. Data obyektif :
 Aktivitas / istirahat
Gejala : lemah, letih , sulit bergerak/berjalan , kram otot,
tonus otot menurun dan ganggua istirahat tidur
Tanda : takikardia dan takipnea pada keadaan istirahat atau
aktifitas , latergi , koma.
 Sirkulasi
Gejala :adanya riwayat hipertensi , kebas dan kesemutan
pada ekstermitas , ulkus pada kaki dan penyembuhan lama
Tanda :perubahan tekanan darah postural, hipertensi, nadi
yang menurun, disertai vena jugularis , kulit panas. Kering
dan kemerahan serta bola mata cekung
 Integritas
Gejala :stress, tergantung pada orang lain masalah finansial
yang berhubungan
Tanda :ansietas dan peka rangsang
 Eliminasi
Gejala :perubahan pola berkemih , rasa nyeri/terbakar,
kesulitan berkemih ,ISK baru/berulang , nyeri tekan
abdomen dan diare
Tanda :urine encer, pucat , kuning, poliuri (dapat
berkembangmenjadi oliguria/anuria , jika terjadi
hypovolemia berat) urin berkabut dan bau busuk
 Nutrisi / Cairan
Gejala :hilang nafsu makan, mual dan muntah, tidak
mematuhi diet, peningkatan masukan glukosa atau
karbohidrat dan penurunan berat badan lebih dari beberapa
hari/minggu
Tanda :kulit kering bersisik. Turgor jelek, muntah,
pembesaran tiroid.
 Neurosensori
 Gejala : pusing, sakit kepala kesemutan, kebas, kelemahan
pada otot dan gangguan pada penglihatan
Tanda :mengantuk, alergi, gangguan memori , kacau
mental dan aktifitas kejang
 Nyeri/kenyamanan
Gejala :abdomen yang tegang atau nyeri
Tanda :wajah meringis dengan palpitasi , tampak sangat
berhati-hati
 Pernafasan
Gejala :merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa
sputum purulen
Tanda :batuk dengan/tanpa sputum, frekuensi pernafasan
meningkat
 Keamanan
Gejala :kulit kering , gatal, ulkus kulit
Tanda : demam , kulit rusak, lesi, menurunnya kekuatan
umum/gerak
 Seksualitas
Gejala :rabas vagina (cenderung infeksi)
Tanda :masalah impoten pada pria, kesulitan orgasme pada
wanita
 Penyuluhan/pembelajaran
Gejala :faktor resiko keluarga DM,jantung,stroke ,
hipertensi. Penyembuhan yang lambat, penggunaan obat
seperti steroid, diuretic,Dilantin dan fenobarbital.

B. Diagnosa
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotic
akibat hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan (diare,
muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental).
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi
asidosis metabolic.
 3. Resiko tinggi terhadap infeksi berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa.
4. Ketidakseimbangan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral dan
status hipermetabolisme.

C. Intervensi

No Diagnose Tujuan dan kriteria hasil Intervensi

D keperawatan
X
1. Defisit NOC NIC
volume cairan Tujuan : a. Pertahankan
berhubungan Setelah dilakukan tindakan catatan intake
dengan keperawatan selama 3x24 jam dan output
diuresis deficit volume klien dapat yang akurat
osmotic teratasi b. Monitor status
akibat Kriteria Hasil : hidrasi
hiperglikemia a. Mempertahankan urine (kelembapan
, pengeluaran output sesuai dengan membrane
cairan usia dan berat badan, mukosa, nadi
berlebihan urine normal adekuat,
(diare, b. Tekanan darah, nadi, tekanan darah
muntah, suhu tubuh dalam ortostatik)
pembatasan batas normal c. Monitor vital
intake akibat c. Tidak ada tanda-tanda sign
mual, kacau dehidrasi, elastisitas d. Monitor
mental) turgor baik, membrane masukan
mukosa lembab dan makanan atau
tidak ada rasa haus cairan dan
yang berlebihan hitung intake
kalori harian
 e. Kolaborasi
pemberian
cairan IV
f. Monitor status
nutrisi
2. Pola nafas NOC NIC
tidak efektif Tujuan Terapi oksigen
berhubungan Setelah dilakukan tindakan a. Bersihkan
dengan keperawatan selama 3x24 jam mulut, hidung
kompensasi pola nafas tidak efektif klien dan secret
asidosis dapat teratasi trakea
metabolik Kriteria Hasil : b. Pertahankan
a. Mendemonstrasikan jalan nafas
batuk efektif dan suara yang paten
nafas yang bersh, tidak c. Atur peralatan
ada sianosis dan oksigenasi
dyspnea d. Monitor aliran
b. Menunjukan jalan oksigen
nafas yang paten (klien e. Pertahankan
tidak merasa tercekik , posisi klien
irama nafas, frekuensi f. Observasi
pernafasan dalam adanya tanda-
rentang normal dan tanda
tidak ada suara nafas hipoventilasi
abnormal g. Monitor
c. Tanda-tanda vital adanya
dalam rentang normal kecemasan
(tekanan darah, nadi klien terhadap
dan pernafasan ) oksigenasi
Vital sign monitoring
a. Monitor TD,
Suhu, Nadi dan
RR
 b. Auskultasi TD
pada kedua
lengan dan
bandingkan
c. Monitor
kualitas dari
nadi
d. Monitor
frekunsi dan
irama
pernafasan
e. Monitor suara
paru
f. Identifikasi
penyebab dari
perubahan vital
sign
3. Resiko tinggi NOC NIC
terhadap Tujuan Infection Control
infeksi Setelah dilakukan tindakan a. Pertahankan
berhubungan keperawatan selama 3x24 jam teknik isolasi
dengan resiko tinggi terhadap infeksi b. Batasi
peningkatan klien teratasi pengunjung
kadar glukosa Kriteria Hasil bila perlu
a. Klien bebas dari tanda dan c. Cuci tangan
gejala infeksi setiap sebelum
b. Menunjukan kemampuan dan sesudah
untuk mencegah tindakan
timbulnya infeksi keperawatan
c. Jumlah leukosit dala batas d. Gunakan baju,
normal sarung tangan
d. Menunjukan perilaku sebagai alat
hidup sehat pelindung
e. Pertahankan
lingkungan
aseptik selama
pemasangan
alat
f. Ganti letak IV
perifer dan line
central dan
dressing sesuai
dengan
petunjuk
umum
g. Gunakan
kateter
intermiten
untuk
menurunkan
infeksi kencing
h. Tingkatkan
intake nutrisi
i. Berikan terapi
antibiotic bila
perlu
 BAB IV
PENUTUP
A. Simpulan
KAD merupakan komplikasi akut diabetes mellitus type 1 yang
ditandai oleh hiperglikemia, lipolysis yang tidak terkontrol (dekomposisi
lemak) , ketogenessis (produksi keton), keseimbangan nitrogen negative ,
depresi volume vascular, hyperkalemia dan ketidakseimbangan elektrolit
yang lain, serta asidosis metabolic. Masalah utama KAD adalah dehidrasi
dan asidosis. Insulin danlarutan intravena diberikan untuk mengurangi
hiperglikemia serta mengembalikan volume cairan dan keseimbangan
cairam elektrolit.
B. Saran
Setalah penulisan Asuhan Keperawatan tentang KAD, kami
mengharapkan masyarakat pada umumya dan mahasiswa keperawatan
dapat mengetahui lebih dalam tentang penyakit KAD.Kepada para perawat
kami nsarankan untuk lebih aktif dalam memberikan penyuluhan untuk
mengurangi angka kejadian penyakit KAD. Dengan tindakan preventif
yang dapat dilakukan bersama oleh semua pihak, maka komplikasi dari
KAD akan berkurang.
 DAFTAR PUSTAKA

Gloria M.Bulechek et.al.Nursing Intervention Classification (NIC).

:Elsevier.

Herdman,T.Heather.2015.NandaInternational Inc.Diagnosa Keperawatan

Definisi &Klasifikasi 2015-2017.Ed.10.Jakarta : EGC

Krisanty, Paula dkk.2016.Asuhan Keperawatan Gawat Darurat.Jakarta :

CV.Trans Info Media.

Moorheead,Sue et.al.2013.Nursing Outcomes Classification Edisi 5(NOC).

:Elseveir

Stillwell, Susan B.2011.Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3.alih bahasa

Egi

Komara Yudha. Jakarta : EGC

Terry, Cynthia Lee & Aurora Weaver.2011.Keperawatan Kritis.

Diterjemahkan oleh :Eri Yanuar Akhmad & Happy Indah
Kusumawati.Yogyakarta:Rapha Publishing.