ASKEP KLIEN DENGAN KEGAWATDARURATAN

ASIDOSIS METABOLIK : DIABETES MELITUS

Dibuat Untuk Memenuhi Tugas Mata Kuliah Kegawatdaruratan Sistem II

OLEH :
KELOMPOK I
KEPERAWATAN A/ SEMESTER VI

INTAN T. TANESAB
RUT NOMLENI
SAHARUDDIN M. SURADI

01.11.00492
01.11.00514
01.10.00515

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN

CITRA HUSADA MANDIRI KUPANG
2014
ASKEP KLIEN DENGAN DIABETES MELITUS YANG MENYEBABKAN
ASIDOSIS METABOLIK

A. KONSEP DASAR PENYAKIT (DIABETES MELITUS)

1. Pengertian
Diabetes berasal dari bahasa Yunani yang berarti mengalirkan atau
mengalihkan (spihon). Mellitus dari bahasa latin yang bermakna manis atau madu.
Diabetes melitus adalah penyakit hiperglikemia yang ditandai dengan ketiadaan
absolute insulin atau penurunan relatif insensitivitas sel terhadap insulin. (Corwin,
2009).
Diabetes melitus adalah gangguan metabolisme yang secara genetik dan
klinis termasuk heterogen dengan manifestasi berupa hilangnya toleransi
karbonhidrat. (Price dan Wilson, 2005).
2. Etiologi
a. DM tipe I (IDDM / insulin Dependent Diabetes Melitus)
Faktor genetik/herediter
Peningkatan kerentanan sel-sel beta dan perkembangan antibodi autoimun
terhadap penghancuran sel-sel beta.
Faktor infeksi virus
Infeksi virus coxsakie pada individu yang peka secara genetik
Faktor imunologi
Respon autoimun abnormal : antibodi menyerang jaringan normal yang
dianggap jaringan asing.
b. DM tipe II (NIDDM / Non- insulin Dependent Diabetes Melitus)
Obesitas
Obesitas menurunkan jumlah reseptor insulin dari sel target diseluruh tubuh,
insulin yang tersedia menjadi kurang efektif dalam meningkatkan efek
metabolik.
Usia
Cenderung meningkat diatas usia 65 tahun. Umumnya manusia mengalami
penurunan fisiologis yang secara dramatis menurun dengan cepat pada usia
setelah 65 tahun. Penurunan ini yang akan beresiko pada penurunan fungsi
endokrin pankreas untuk memproduksi insulin.
Riwayat keluarga
Kelompok etnik
c. DM malnutrisi
Kekurangan protein kronik : menyebabkan hipofungsi pankreas
d. DM tipe lain
Penyakit pankreas : pankreatitis, Ca pankreas,dll.
Penyakit hormonal : Akromegali yang merangsang sekresi sel-sel beta
sehingga hiperaktif dan rusak.
Obat-obatan :
Aloxan, streptozokin : sitotoksin terhadap sel-sel beta.
Devirat thiazide : menurunkan sekresi insulin.
3. Patofisiologi Pathway (WOC) dan Respon Masalah Keperawatan

Penurunan produksi insulin

Menurun transport glukosa ke sel-sel dan metabolisme terganggu
Pembongkaran glikogen,
Asam lemak,
keton untuk energi

Sel-sel kekurangan nutrisi

Hiperglikemia

Penumpukan keton
dalam darah

Merangsang untuk banyak makan

Sel-sel merasa lapar

Polifagia
Keasaman darah
meningkat atau asidosis
zat keton dikeluarkan melaui
urine dan pernafasan

ginjal tidak
menfiltrasi dan
mengabsorbsi
glukosa dalam
darah (karenaambang batas
ginjal konsentrasi
glukosa normalnya
180 mg %).
Glukosuria

Urine dan nafas berbau keton

Dieresis osmotik
Poliuria
Dehidrasi Intraseluler
Merangsang pusat haus
Polidipsia
DIABETES MELITUS

DIABETES MELITUS

Stres emosional /
Fisik

Insulin tidak diberikan atau

diberikan dengan dosis
dikurangi

Kadar hormonhormn stres

Produksi
glukosa oleh
hati dan mengganggu
penggunaan glukosa
dalam jaringan otot
serta lemak dengan
cara melawan kerja
insulin Hiperglikemia

Penurunan sekresi
insulin

DM tipe 1 (yang tidak

terkontrol)

penumpukan
Pemecahan
lemak
badan keton
(lipolisis)
(Ketosis)

Ketoasidosis Diabetik
(Asidosis metabolik)
4. Gejala Klinik
a. Gejala awal 3P yaitu :
1) Poliuria (Banyak kencing)
Karena sifatnya, kadar glukosa darah yang tinggi akan menyebabkan banyak
kencing. Kencing yang sering dan dalam jumlah banyak akan sangat
mengganggu penderita, terutama pada waktu malam hari.
2) Polidipsia (Banyak minum)
Rasa haus amat sering dialami penderita karena banyaknya cairan yang
keluar melalui kencing. Keadaan ini justru sering disalahkan tafsirkan.
Dikiranya sebab rasa haus ialah udara yang panas atau beban kerja yang
berat. Untuk menghilangkan rasa haus itu penderita banyak minum.
3) Polifagia (Banyak makan)
Rasa lapar yang semakin besar sering timbul pada penderita diabetes melitus
karena pasien mengalami keseimbangan kalori negatif, sehingga timbul rasa
lapar yang sangat besar. Untuk menghilangkan rasa lapar itu penderita
banyak makan.
b. Gejala lainnya
1) Penurunan berat badan dan rasa lelah
Penurunan berat badan yang berlangsung dalam relatif singkat harus
menimbulkan kecurigaaan. Rasa lemah yang hebat disebabkan glukosa
dalam darah tidak dapat masuk ke dalam sel, sehingga sel kekurangan bahan
bakar untuk menghasilkan tenaga. Untuk kelangsungan hidup, sumber
tenaga terpaksa diambil dari cadangan lain yaitu sel lemak dan otot.

Akibatnya penderita kehilangan jaringan lemak dan otot sehingga menjadi

kurus.
2) Peningkatan angka infeksi akibat penurunan protein sebagai bahan
pembentukan antibodi, peningkatan konsentrasi glukosa disekresi mukus,
gangguan fungsi imun, dan penurunan aliran darah pada penderita diabetes
kronik.
3) Gangguan penglihatan yang berhubungan dengan keseimbangan air atau,
pada kasus yang lebih berat, kerusakan retina.
4) Parestesia atau abnormalitas sensasi berkaitan dengan komplikasi neuropati.
5. Komplikasi
1) Komplikasi akut diabetes mellitus :
a. Koma Hipoglikemia
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal rendah) terjadi kalau
kadar glukosa darah turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga 3,3
mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena
aktivitas fisik yang berat. Hipoglikemia dapat terjadi setiap saat pada siang
atau malam hari. Kejadian ini bisa dijumpai sebelum makan, khususnya jika
waktu makan tertunda atau bila pasien lupa makan camilan. (Smeltzer dan
Bare, 2001).
Pengidap diabetes tipe I dapat mengalami komplikasi akibat
hipoglikemia setelah injuksi insulin. Gejala yang mungkin terjadi adalah
hilang kesadaran. Koma dapat terjadi pada hipoglikemia berat. Dan gejalagejala hipoglikemia disebabkan oleh pelepasan epinefrin (berkeringat,
gemetar, sakit kepala dan palpitasi). (Smeltzer dan Bare, 2001).
b. Ketoasidosis diabetik (DKA)
Diabetes ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan
pada metabolisme karbonhidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran
klinis yang penting pada diabetes ketoasidosis : dehidrasi, kehilangan
elektrolit, asidosis.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Di samping itu produksi glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Keadaan ini akan mengakibatkan hiperglikemia. (Smeltzer
dan Bare, 2001).
c. Sindrom HHNK (koma hiperglikemik hiperosmoler nonketotik atau HONK
{hiperosmoler nonkerotik})
HHNK adalah komplikasi metabolik akut lain dari diabetes yang sering
terjadi pada penderita diabetes tipe II yang lebih tua. Bukan Karena
defisiensi insulin absolut, namun relatif, hiperglikemia muncul tanpa
ketosis. Hiperglikemia berat dengan kadar glukosa serum lebih besar dari
600 mg/dl. Hiperglikemia menyebabkan hiperosmolalitas, dieresis osmotik,
dan dehidrasi berat. Pasien menjadi tidak sadar dan meninggal bila keadaan

ini tidak segera ditangani. Pengobatan HHNK adalah rehidrasi, penggantian

elektrolit dan insulin regular. (Price dan Wilson, 2005).
2) Komplikasi kronik diabetes mellitus : (Mansjoer, 2001)
a. Makroangiopati/makrovaskuler : mengenai pembuluh darah besar; penyakit
jantung koroner (cerebrovaskuler, penyakit pembuluh darah kapiler).
b. Mikroangiopati/mikrovaskuler, mengenai pembuluh darah kecil; retinopati
diabetik, nefropati diabetik.
c. Neuropati diabetik.
6. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil
a. Kadar glukosa darah
Gula darah sewaktu / random > 200 mg / dl
Gula darah puasa / nuchter > 140 mg / dl
Gula darah 2 jam PP (post prandial) > 200 mg/dl
b. pH <7,35
c. HCO3 rendah (< 15 meq/L)
d. Aseton plasma (keton) : hasil positif secara mencolok.
e. Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkat.
f. Osmolalitas serum : meningkat (>330 mOsm/I).
g. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan PH rendah dan penurunan pada HCO3
(asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik.
h. Urinalis : proteinuria, ketonuria, glukosuria.
7. Penatalaksanaan
Prinsip penanganan paling utama pada keadaan emergency untuk pasien DM
dengan Asidosis metabolik adalah bagaimana mengatasi dehidrasi (Penggantian
cairan dan garam yang hilang) dan asidosis (Menekan lipolisis pada sel lemak dan
glukoneogenesis pada sel hati dengan pemberian insulin).
Begitu jalan nafas adekuat dan oksigenasi sudah baik, terapi cairan menjadi
proritas berikutnya sehingga pemasangan intravena perlu dipertahankan. Jika perlu
pemasangan Folley kateter diperlukan agar output cairan bisa terdeteksi.
a. Resusitasi cairan
Larutan normal saline merupakan pilihan awal bagi resusitasi cairan pada pasien
DM dengan asidosis metabolik. Biasanya 1 liter cairan diberikan pada satu jam
pertama, dan diikuti 1 liter berikutnya salam dua jam. Cairan penting dilakukan
untuk mengatasi hiperglikemia dan keadaaan yang terkait dengan asidosis. Jika
sirkulasi cairan meningkat, maka kerja ginjal dalam membersihkan glukosa dan
ion hydrogen dari aliran darah akan meningkat sehingga perfusi ginjal juga akan
meningkat. Selain itu pemberian cairan akan mengurangi hipoksia jaringan
sehingga akan mengurangi produksi laktat.
b. Insulin
Pemberian dosis rendah regular insulin per IV (infus bukan bolus) (5-10
unit/jam) terbukti efektif dalam memperbaiki kondisi klien DM dengan asidosis
metabolik. Karena insulin mudah terpengaruh dengan selang intravena sehingga
mempengaruhi dosis yang masuk kealiran darah, maka sebaiknya selang dibilas
dahulu dengan 50 ml larutan insulin (yang diencerkan). Pemberian insulin dosis

rendah terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis insulin

menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek insulin cepat
menghilang, masuknya kalium ke intra sel lebih lambat, dan komplikasi
hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang.
c. Penggantian Kalium
Kekurangan kalium bisa bervariasi antara 300-1000 mEq/L akibat dari
pertukaran cairan ekstra-intrasel dan diuresis osmotik di ginjal. Pemberian
kalium dilakukan ketika volume cairan sudah baik dan insulin telah diberikan.
Namun perlu diperhatikan pemberian insulin terus-menerus tanpa diiringi
dengan pemberian kalium akan mengakibatkan hipoglikemia. Selama pemberian
kalium, perawat perlu mengawasi EKG pasien untuk melihat adanya distritmia.
B. KONSEP DASAR PENYAKIT (KAD)
1. Pengertian
a. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang
disebut akselerasi puasa dan merupakan gangguan metabolisme yang paling
serius pada diabetes ketergantungan insulin. (Price dan Wilson, 2005).
b. Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan salah satu komplikasi akut DM akibat
defesiensi (absolut ataupun relatif) hormon insulin yang tidak dikenal dan bila tidak
mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian.

2. Etiologi
Diabetes Ketoasidosis disebabkan oleh tidak adanya insulin atau tidak cukupnya
jumlah insulin yang nyata. Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak.
Ada tiga peneyebab utama diabetes ketoasidosis :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi.
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati.
Faktor Pencetus
a. Infeksi, merupakan faktor pencetus yang paling sering. Pada keadaan infeksi
kebutuhan tubuh akan insulin tiba-tiba meningkat. Infeksi yang biasa dijumpai
adalah infeksi saluran kemih dan pneumonia. Jika ada keluhan nyeri abdomen,
perlu dipikirkan kemungkinan kolesistisis, iskemia usus, apendisitis,
divertikulitis, atau perforasi usus. Bila pasien tidak menunjukkan respon yang
baik terhadap pengobatan KAD, maka perlu dicari infeksi yang tersembunyi
(misalnya sinusitis, abses gigi dan abses perirektal).

b. Infark miokard akut. Pada infark miokad akut terjadi peningkatan kadar
hormon epinefrin yang cukup untuk menstimulasi lipolisis, hiperglikemia,
ketogenesis dan glikogenolisis.
c. Stres fisik dan emosional: respon hormonal terhadap stres mendorong
peningkatan proses katabolik, menolak terapi, insulin.
d. Faktor pencetus KAD yang lain yang tidak terlalu sering ialah pancreatitis.

3. Patofisiologi Pathway (WOC) DAN Respon Masalah Keperawatan

KAD adalah suatu keadaan dimana sel tubuh tidak dapat menggunakan
glukosa. Gejala dan tanda klinis KAD dapat dikelompokkan menjadi dua, yaitu
akibat hiperglikemia dan ketoasidosis.
Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem homeostatis
tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam jumlah banyak sehingga
terjadi hiperglikemia. Selain itu bahan bakar alternatif (asam keton dan asam
lemak bebas) diproduksi secara berlebihan. Meskipun sudah tersedia bahan bakar
tersebut, sel-sel tubuh masih tetap lapar dan terus memesan glukosa. Hanya insulin
yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam sel, memberi sinyal untuk
proses perubahan glukosa menjadi glikogen, menghambat lipolisis pada sel lemak
(asam lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati, dan mendorong
proses oksidasi melalui siklus Krebs di mitokondria sel untuk menghasilkan ATP
yang merupakan sumber energi utama sel.
Defisiensi insulin yang menyebabkan ketoasidosis pada manusia ternyata
bersifat relatif, karena pada waktu bersamaan juga terjadi penambahan hormon
stres yang kerjanya berlawanan dengan insulin. Glukagon, katekolamin, kortisol
dan somatostatin masing-masing naik kadarnya menjadi 450%, 760% dan 250%
dibandingkan dengan kadar normal.
Kerusakan pankreas menyebabkan defesiensi insulin sehingga glukosa tidak
dapat menerobos masuk kedalam sel mengakibatkan peningkatan glukosa diluar
sel dan menyebabkan hiperglikemiadalam sel. Hiperglikemia ini menyebabkan
kelaparan, sehingga penderita banyak makan.
Salah satu efek yaitu hiperosmolaritas cairan sehingga menarik cairan
intraseluler kedalam system vaskuler yang mengakibatkan dehidrasi sel. Apabila
sel sudah mengalami dehidrasi akan menyebabkan haus yang berlebihan sehingga
memaksa orang untuk banyak minum, akibat dari banyak minum maka akan
banyak kencing.
Fungsi dari ginjal yaitu filtrasi, reabsorsi dan sekresi. Berhubungan dengan
hiperglikemia menyebabkan gangguan faal ginjal sebagai filtrasi sehingga
molekul-molekul dalam darah tidak dapat disaring (protein, glukosa) dan
dikeluarkan bersama urine yang dinamakan : glukosuria.
Kompensasi tubuh atas ketidakmampuan tubuh mengubah karbohidrat menjadi
energi adalah dengan cara membakar lemak dan protein sehingga penurunan BB.
Hasil akhir dari metabolisme adalah dalam benda-benda keton dan asam lemak,
jika dalam jumlah yang berlebihan akan menyebabkan ketoasidosis dan aseton
uria. Zat keton ini meracuni tubuh dan dapat menyebabkan muntah, pusing,
bingung dan akhirnya jatuh dalam koma.
Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat menghubungkan dengan
salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:
Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel-sel tubuh yang mengakibatkan
naiknya konsentrasi glukosa setinggi 300-1200 mg/dl.

 Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang

menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan
endapan kolesterol pada dinding pembuluh darah.
Berkurangnya protein dalam jaringan darah..
Pasien-pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan
kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada
hiperglikemia yang parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi
glukosa darah sebesar 160-180 mg/100 ml), akan timbul glikosuria karena tubulustubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan
mengakibatkan dieresis osmotic yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan
sodium, klorida, potasium dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan
timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urin maka pasien akan
mengalami keseimbangan protein negative dan berat badan menurun serta
cenderung terjadi polofagi. Akibat yang lain adalag asthenia atau kekurangan
energy sehingga pasien menjadi cepat lelah dan mengantuk yang disebabkan oleh
berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurannya penggunaan
karbohidrat untuk energy hiperglikemia yang lama akan menyebabkan
arterosklerosis, penebalan membrane basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini
akan memudahkan terjadinya gangren.
4. Komplikasi
1. Syok Hipovolemik
2. Hipoglikemia
5. Gejala Klinik
Gejala yang timbul yaitu:
1. Dehidrasi (akibat dari hiperglikemik)
Haus
Kulit kering dan turgor kulit jelek
Membran mukosa kering
Lemah
Malaise
Hipotensi
Denyut nadi cepat dan lemah
2. Asidosis metabolik (akibat ketosis)
Mual dan muntah
Nafas berbau keton (buah)
Letargi
Koma
3. Manifestasi lain
Nyeri abdomen
Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul)

6. Pemeriksaan Diagnostik dan Hasil

Kriteria diagnosis KAD, adalah :
a. Kadar gula glukosa > 250 mg%
b. pH <7,35
c. HCO3 rendah (< 15 meq/L)
d. Anion gap yang tinggi
e. Keton serum positif
7. Penatalaksanaan
Prinsip pengobatan KAD adalah :
a. Penggantian cairan dan garam yang hilang.
b. Menekan lipolisis pada sel lemak dan glukoneogenesis pada sel hati dengan
pemberian insulin.
c. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD.
d. Mengembalikan keadaan fisiologis normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan.
Dokter harus mempunyai kemauan kuat untuk melakukan evaluasi ketat
terutama di awal pengobatan KAD sampai keadaan stabil. Pengobatan KAD
tidak terlalu rumit. Ada 6 hal yang harus diberikan yaitu cairan, garam, kalium
dan glukosa serta asuhan keperawatan.

Cairan
Dehidrasi dan hiperosmolaritas diatasi secepatnya dengan cairan
garam fisiologis. Pilihan berkisar antara NaCl 0,9% atau NaCl 0,45%
tergantung dari ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium.
Pada umumnya diperlukan 1-2 liter dalam jam pertama. Bila kadar glukosa
< 200 mg% maka perlu diberikan larutan mengandung glukosa (dekstrosa
5% atau 10%). Pedoman untuk menilai hidrasi adalah turgor jaringan,
tekanan darah, keluaran urin dan pemantauan keseimbangan cairan.
Insulin
Insulin baru diberikan pada jam kedua. Pemberian insulin dosis
rendah terus menerus intravena dianjurkan karena pengontrolan dosis
insulin menjadi lebih mudah, penurunan kadar glukosa lebih halus, efek
insulin cepat menghilang, masuknya kalium ke intra sel lebih lambat, dan
komplikasi hipoglikemia dan hipokalemia lebih jarang.
Kalium
Pada awal KAD biasanya kadar ion K + serum meningkat.
Pemberiam cairan dan insulin segera mengatasi hiperkalemia. Perlu
diperhatikan terjadinya hipokalemia yang fatal selama pengobatan KAD.
Untuk mengantisipasi masuknya ion K + ke dalam sel serta mempertahankan
kadar K serum dalam batas normal, perlu diberikan kalium. Pada pasien
tanpa kelainan ginjal serta tidak ditemukan gelombang T yang lancip pada
gambaran EKG, pemberian kalium segera dimulai setelah jumlah urin
cukup adekuat.
Glukosa
Setelah rehidrasi awal dalam 2 jam pertama, biasanya kadar glukosa
darah akan turun. Selanjutnya dengan pemberian insulin diharapkan terjadi
penurunan kadar glukosa sekitar 60 mg% per jam. Bila kadar glukosa
mencapai 200% maka dapat dimulai infus yang mengandung glukosa. Perlu
diingat bahwa tujuan terapi KAD bukan untuk menormalkan kadar glukosa
tetapi untuk menekan katogenesis.
Bikarbonat
Saat ini bikarbonat hanya diberikan bila pH < 7,1 atau bikarbonat
serum < 9 mEq/l. Walaupun demikian komplikasi asidosis laktat dan
hiperkalemia yang mengancam tetap merupakan indikasi pemberian
bikarbonat.

C. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian Keperawatan
a. Primary Survey :
Airway : Penilaian akan kepatenan jalan napas, meliputi pemeriksaan
mengenai adanya obstruksi jalan napas, adanya benda asing. Pada klien
diabetes melitus dengan asidosis metabolik yang mengalami penurunan

kesadaran, tidak terdapat refleks batuk dan terjadi kelemahan otot lidah
sehingga produksi cairan tidak bisa dikeluarkan dan lidah jatuh kebelakang
menyebabkan terjadi penutupan jalan napas.
Breathing : frekuensi napas, apakah ada penggunaan otot bantu napas,
retraksi dinding dada, adanya sesak napas. Palpasi pengembangan paru,
auskultasi suara napas tambahan.
Pada pasien DM dengan asidosis metabolik, frekuensi pernafasan
meningkat, nafas cepat dan dalam, hiperventilasi (akibat gangguan
keseimbangan asam basa / asidosis metabolik akibat penumpukan benda
keton dalam tubuh).
Circulation : dilakukan pemeriksaan denyut nadi, kualitas dan karakternya,
pemeriksaan pengisian kapiler, warna kulit dan suhu tubuh. Pada pasien
DM dengan asidosis metabolik terjadi perubahan tekanan darah :
hipotensi, nadi lemah dan cepat (bila terjadi syok hipovolemik akibat
diuresis osmotik). Turgor kulit menurun , lidah dan bibir kering, CRT
lambat (bila terjadi syok hipovolemik akibat diuresis osmotik).

b. Secondary Survey:
1. Anamnesa
a) Identitas
Jenis kelamin : terjadi pada pria dan wanita yang menderita diabetes
melitus.
b) Riwayat penyakit sekarang
Gejala awal : polifagia, poliuria, polidipsia.
Dehidrasi (akibat dari hiperglikemik) : Haus, Kulit kering dan turgor
kulit jelek, Mukosa membran kering, Lemah, Malaise, Hipotensi,
Denyut nadi cepat dan lemah, Asidosis metabolik (akibat ketosis) :
Mual dan muntah, Nafas berbau keton (buah), Letargi, Koma, Nyeri
abdomen, Pernapasan cepat dan dalam (Kussmaul).
c) Riwayat kesehatan dahulu
Penderita diabetes mengalami yang mengalami stress emosional,
infeksi atau penyakit yang serius.
d) Pemenuhan Kebutuhan Dasar (Pola ADL)
a. Kebutuhan Nutrisi
Anoreksia, mual, muntah, penurunan berat badan, polifagia.
b. Kebutuhan Aktivitas Istirahat
Penurunan massa otot dan kelemahan otot.
c. Kebutuhan Eliminasi
Perubahan pola berkemih (poliuria).
d. Kebutuhan Hygiene
Pada kasus diabetes melitus dengan asidosis metabolik jika
terlambat diberikan pengobatan maka akan berkembang menjadi
koma yang terkadang hanya dalam waktu beberapa jam setelah
gejala muncul sehingga tidak dapat secara mandiri memenuhi
kebutuhan personal hygiene.

2. Pemeriksaan fisik
a. B1 : Frekuensi pernafasan meningkat, nafas cepat dan dalam ,
hiperventilasi (akibat gangguan keseimbangan asam basa / asidosis
metabolik akibat penumpukan benda keton dalam tubuh), pernafasan
berbau keton.
b. B2 : Hipotensi, Denyut nadi cepat dan lemah.
c. B3 : Koma.
d. B4 : Poliuria, urine berbau keton.
e. B5 : Mual, muntah, penurunan BB, nyeri abdomen.
f. B6 : Kelemahan.
2. Diagnosa Keperawatan
a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan keseimbangan asam
basa akibat diabetes melitus ditandai dengan pernafasan ireguler (sesak napas),
napas berbau keton, RR meningkat >18-24 x/menit, pH<7,35-745 mmHg,
PCO2 <35-45 mmHg , HCO3 <22-26 mEq/L.
b. Ketidakefektifan pola nafas berhubungan dengan hiperventilasi ditandai
dengan RR meningkat >18-24 x/menit, takipnea, perubahan kedalaman
pernafasan.
c. Ketidakefektifan bersihan jalan nafas berhubungan dengan obstruksi jalan
nafas akibat penurunan kesadaran ditandai dengan tidak ada batuk, adanya
produksi cairan yang tidak dapat dikeluarkan dan lidah jatuh kebelakang.
d. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan ditandai dengan mual, muntah,
poliuria, rasa haus, kelemahan, kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit
jelek.
e. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral ditandai dengan anorksia,
mual, muntah, nyeri abdomen.
f. Ganguan rasa nyaman nyeri berhubungan dengan peningkatan kontraksi
gastrointestinal yang ditandai dengan nyeri abdomen.

3. Rencana Keperawatan / Intervensi Keperawatan

a. Kerusakan pertukaran gas berhubungan dengan gangguan keseimbangan asam
basa akibat diabetes melitus ditandai dengan pernafasan ireguler (sesak napas),
napas berbau keton, RR meningkat >18-24 x/menit, pH<7,35-745 mmHg, PCO2
<35-45 mmHg , HCO3 <22-26 mEq/L.
Goal
: Pasien menunjukan pertukaran gas optimal
Objektif : Gangguan keseimbangan asam basa teratasi
Outcame : dalam 1x15 menit pasien menunjukan:
pernafasan reguler, tidak berbau keton, RR: 18-24 x/menit, pH:
7,35-7,45, pCO2: 35-45 mmHg, HCO3- : 20-26 mEg/L.

Intervensi
1. Berikan penjelasan tantang kondidsi sesak yang dialami
R/ KAD merupakan komplikasi dari penyakit DM yang dapat
berpengaruh pada masing-masing organ, yang salah satunya dapat
terjadi gangguan pada pernapasan.
2. Tinggikan bagian kepala tempat tidur untuk memudahkan bernafas.
R/ Mengurangi penekanan saat pengembangan paru oleh diafragma.
3. Anjurkan pasien banyak istirahat, hindarkan dari rangsangan psikologis
yang berlebihan
R/ Mengurangi tingkat penggunaan energi yang tidak banyak
diperoleh dari glukosa melainkan dari benda keton.
4. Kolaborasi dalam pemberian obat (Nabic), resusitasi cairan
menggunakan 0,9% Salin dan terapi O2 sesuai indikasi dan pemeriksaan
BGA.
R/ Nabic diberikan bila pH < 7,1. Pemberian Nabic untuk
mengembalikan keseimbangan asam basa pemberian Nabic berlebihan
dapat menimbulkan asidosis serebral, Resusitasi cairan bertujuan untuk
mencegah terjadinya reaksi syok hipovolemik pada pasien. Oksigenasi
membantu suplai O2 ke tubuh, Pemeriksaan BGA bertujuan memantau
keseimbangan dalam darah.
5. Observasi keadaan umum, pernapasan, saturasi, TTV, bau aceton.
R/ Pernapasan kusmaul, saturasi dibawah batas normal, menandakan
keadaan gangguan keseimbangan asam basa dalam tubuh. Napas bau
aceton disebabkan pemecahan asam keton dan akan hilang bila sudah
terkoreksi.

b. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat

hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan ditandai dengan mual, muntah,
poliuria, rasa haus, kelemahan, kulit dan membran mukosa kering, turgor kulit
jelek.
Goal
: Pasien menunjukan volume cairan adekuat
Objektif : tidak terjadi kehilangan cairan akibat diuresis osmotik
Outcame : dalam 1x15 menit pasien menunjukan:
- TTV dalam batas normal
- Turgor kulit baik.
- Tidak ada mual, muntah.
- Tidak poliuri, haluaran urin 1cc/kg BB/jam.
Intervensi :
1. Lakukan pemasangan jalur IV line pada ekstremitas atas dan bawah.
R/ Sebagai jalur resusitasi cairan yang tepat untuk memperbaiki
volume darah sirkulasi dengan penggantian cairan dan darah sesuai
kebutuhan.
2. Pasang kateter urin tidak menetap
R/ Memantau haluaran urin dan memonitor keadekuatan perfusi
ginjal.

3. Kolaborasi dengan dokter dalam pemasanangan keteter tekanan vena

sentral.
R/petunjuk penggantian cairan serta dua atau lebih keteter IV untuk
pergantian cairan cepat dan pengembalian ketidakstabilan
hemodinamik.
4. Kolaborasi pemberian Ringer laktat
R/ RL digunakan pada awal penanganan karena cairan ini mendekati
komposisi elektrolit plasma untuk mengganti kehilangan intravaskuler.
5. Kolaborasi transfusi komponen darah sesuai program
R/ Meningkatkan volume intravaskuler
6. Observasi tanda-tanda dehidrasi (mukosa kering, turgor kulit menurun,
pasien tampak lemah), balance cairan.
R/ Haluaran urin yang buruk dapat mengindikasikan
ketidakadekuatan terapi cairan.
7. Observasi ouput dan kualitas urin
R/ Menggambarkan kemampuan kerja ginjal dan keefektifan terapi.

4. Tindakan Keperawatan
Tindakan keperawatan dilakukan dengan mengacu
tindakan/intervensi keperawatan yang telah ditetapkan/dibuat.

pada

rencana

5. Evaluasi Keperawatan
Evaluasi keperawatan dilakukan untuk menilai apakah masalah keperawatan
telah teratasi, tidak teratasi atau teratasi sebagian dengan mengacu pada kriteria
evaluasi.
Evaluasi pasien DM dengan Asidosis Metabolik adalah sebagai berikut :
a. Pasien menunjukan: pernafasan reguler, napas tidak berbau keton, RR: 1824 x/menit, kesadaran komposmentis, pH: 7,35-7,45, pCO2: 35-45 mmHg,
pO2: 75-100 mmHg, HCO3- : 20-26 mEg/L.
b. Tidak adanya mual dan muntah
c. Nafsu makan meningkat dengan menghabiskan porsi makan yang
disediakan
d. Tidak ada nyeri abdomen
e. Tidak mengalami kelemahan

DAFTAR PUSTAKA

Corwin, Elizabeth J. 2009. Buku Saku Patofisiologi. Jakarta : EGC.

Carpenito, L.J. 2000. Rencana Asuhan keperawatan dan dokumentasi
keperawatan, Diagnosis Keperawatan dan Masalah Kolaboratif, ed. 2.
EGC : Jakarta.
Riyadi, Sujono dan Sukarmin. 2008. Askep pada Pasien dengan Gangguan
Eksokrin dan Endokrin pada Pankreas. Yogyakarta : Graha Ilmu.
Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. 2001. Keperawatan Medikal Bedah Vol.
2. Jakarta : EGC.

Taylor, Cynthia M. 2010. Diagnosis Keperawatan dengan Rencana Asuhan.

Jakarta : EGC.
Wijaya, Andra Saferi dan Putri, Yessi Mariza. 2013. Keperawatan Medikal Bedah
2 (Keperawatan Dewasa). Yogyakarta : Nuha Medika.