A. Definisi
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) adalah suatu keadaan dimana
terdapat defisiensi insulin absolute atau relative dan peningkatan hormon
kontra legulator (glukagon, katekolamin, kortisol dan hormon
pertumbuhan), yang menyebabkan keadaan hiperglikemi (Brunner and
Suddart, 2002).
Ketoasidosis Diabetik adalah suatu keadaan darurat akibat
gangguan metabolic diabetes mellitus berat yang disifati oleh adanya trias
hiperglikemi, asidosis, dan ketonemi (Adam, 2001).
Ketoasidisis Diabetikum (KAD) merupakan salah satu kompliasi
akut DM akibat defisiensi hormone insulin yang tidak dikenal dan bila
tidak mendapat pengobatan segera akan menyebabkan kematian (Arif
Mansjoer, 2001).
B. Etiologi
Ketoasidosis diabetikum di dasarkan oleh adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin diberikan dengan dosis yang kurang.
2. Keadaan sakit atau infeksi pada DM, contohnya : pneumonia,
kolestisitis, iskemia usus dan apendisitis. Keadaan sakit dan infeksi
akan menyertai resistensi insulin. Sebagai respon terhadap stres
fisik (atau emosional), terjadi peningkatan hormon – hormon
”stres” yaitu glukagon, epinefrin, norepinefrin, kotrisol dan
hormon pertumbuhan. Hormon – hormon ini akan meningkatkan
produksi glukosa oleh hati dan mengganggu penggunaan glukosa
dalam jaringan otot serta lemak dengan cara melawan kerja insulin.
Jika kadar insulin tidak meningkatkan dalam keadaan sakit atau
infeksi, maka hipergikemia yang terjadi dapat berlanjut menjadi
ketoasidosis diabetik.
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis
dan tidak diobati.(Brunner and Suddart, 2002)
E. Pemeriksaan Diagnostik
1. Analisa darah
Kadar glukosa darah bervariasi tiap individu
pH rendah (6,8 -7,3)
PCO2 turun (10 – 30 mmHg)
HCO3 turun (<15 mEg/L)
Keton serum positif, BUN naik
Kreatinin naik
Ht dan Hb naik
Leukositosis
Osmolalitas serum meningkat tetapi biasanya kurang dari 330
mOsm/l
2. Elektrolit dalam darah
Kalium dan Natrium dapat rendah atau tinggi sesuai jumlah
cairan yang hilang (dehidrasi).
Fosfor lebih sering menurun
3. Urinalisa
Leukosit dalam urin
Glukosa dalam urin
F. Penatalaksanaan
1. Penatalaksanaan Kegawatdaruratan
Pertahankan jalan nafas
Pada syok berat berikan oksigen 100% dengan masker
Jika syok berikan larutan isotonik (normal saline 0,9%)
20cc/kgBB
Bila terdapat penuruna kesadaran perlu pemasangan naso
gastrik tube untuk menghindari aspirasi lambung.
2. Penatalaksanaan Keperawatan
Penilaian klinis awal : pemeriksaan fisik (BB, TD, tanda
sidosis, GCS, derajat dehidrasi), dan konfirmasi biokimia
(analisa darah dan urinalisa), (Dunger DB, 2004).
Pemantauan status volume cairan : pemeriksaan TTV
(termasuk memantau perubahan ortostatik pada tekanan
darah dan frekuensi jantung), pengkajian paru, dan
pemantauan asupan serta haluan cairan.
Pemantauan kalium(Brunner and Suddart, 2002)
3. Penatalaksanaan Medis
Elekrtolit :
Kadar potasium mulai menurun saat diberikan insulin, oleh
karena itu pemberian potasium dimulai saat dimulainya
pemberian insulin, terkecuali pada penderita dengan kadar
potasium > 6,0 mEg/L, mereka yang anuri dan penderita
gagal ginjal kronik yang biasanya sudah disertai poatsium
serum yang tinggi. Potasium diiberikan dengan dosis 10 –
30 mEg/jam, semakin rendah kadar potasium serum
semakin besar dosis yang diberikan sambil memantau kadar
dalam serum. Kadar potasium serum harus dipertahankan
>3,5 mEg/L.
Pemberian sodium bikarbonat diberikan saat pH <7,0,
kadar bikarbonat <5,0 mEg/L, hiperkalemia berat >6,5
mEg/L. Pemberian bikarbonat dosis 100 – 250 mEg dalam
100 – 250 ml 0,45%NaCl, diberikan antara 30 – 60 menit.
Pemberian bikarbonat harus disertai dengan pemantauan
pH arteri, dan dihentikan apabila pH >7,1.
(Adam JMF, 2002)
Rehidrasi : NaCl 0,9% atau NaCl 0,45% tergantung dari
ada tidaknya hipotensi dan tinggi rendahnya kadar natrium.
Pada umumnya diperlukan 1 – 2 liter dalam jam pertama,
bila kadar glukosa <200 mg% maka perlu diberikan larutan
ynag mengandung glukosa (dektrosa 5% atau 10%).
Insulin : baru diberikan pada jam kedua. Sepuluh unit
diberikan bolus intravena, disusul dengan infus larutan
insulin regular dengan laju 2 – 5 U/jam. Sebaiknya larutan
%U insulin dalam 50 ml NaCl 0,9%, bermuara dalam
larutan untuk rehidrasi dan dapat diatur laju tetesnya secara
terpisah. Bila kadar glukosa turun sampai 200 mg/dl atau
kurang, laju insulin dikurangi menjadi 1 – 2 U/ jam dan
larutan rehidrasi diganti dengan glukosa 5%. Pada waktu
pasien dapat makan lagi, diberikan sejumlah kalori sesuai
kebutuhan dalam beberapa porsi. Insulin regular diberikan
subkutan 3 kali sehari secara bertahap sesuai kadar glukosa
darah.
Pemberian antibiotika yang adekuat.
Pemberian oksigen : bila PO2 <80 mmhg.
Heparin : bila ada DIC atau bila hiperosmolar berat
(>380 mOsm/L). (Arif Mansjoer, 2001)
G. Komplikasi
1. ARDS (adult respiratory distress syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat
rehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan
permeabilitas kapiler paru.
2. DIC (disseminated intravascular coagulation)
3. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi
terus menerus akan beresiko terjadinya edema otak.
4. Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
5. Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebiahan dan
tanpa pengontrolan.
H. KONSEP KEPERAWATAN
A. Pengkajian
Pengkajian KAD pada KGD didasarkan pada prinsip – prinsip skala
prioritas : Airway (A), Breating (B), Circulation (C), dan pengkajian
esensial yang lain.
1. Anamnesa
2. Keluhan utama
3. Datang dengan atau tanpa keluhan Poliuria, Polidipsi, Polifagi;
lemas, luka sukar sembuh atau adanya koma/penurunan kesadaran
dengan sebab tidak diketahui. Pada lansia dapat terjadi nepropati,
neurophati atau retinophati, serta penyakit pembuluh darah.
4. Riwayat penyakit sekarang
Berapa berat keluhan yang dirasakan
5. Riwayat penyakit dahulu
Penyakit DM yang tertanggulangi maupun tidak terdiagnosis.
Penyakit hipertensi dan pankreatitis kronik.
6. Riwayat penyakit keluarga
DM dan penyakit jantung pada anggota keluarga.
7. Riwayat psikososial spiritual
Persepsi klien tentang penyakitnya
Apakah penyakit tersebut menggangu jiwanya
8. Pengkajian pola fungsional
Aktivitas / istirahat
S : lemah, lelah, kejang otot, gangguan istirahat tidur
O : Takhikardi, tachipneu saat istirahat / aktifitas, koma,
penurunan kekuatan otot.
Sirkulasi
S : Riwayat hipertensi, penyembuhan luka yang lambat
O : Takhikardi, hipertensi, penurunan nadi, disritmia, kulit
kering
Eliminasi
S : Poliuri, nokturia, nyeri BAK, diare
O : Oliguri/ anuri, urin keruh, bising usus turun
Makanan/ cairan
S : Anoreksia, mual, muntah, haus
O : Kulit kering, turgor turun, distensi abdomen, muntah
Respirasi
S : Batuk dengan atau tanpa sputum
O : Takhikardi, nafas kusmaul, nafas bau aseton
Neurosensori
S : Pusing, nyeri kepala, mati rasa, kelemahan otot,
paratesia, gangguan penglihatan
O : Disorientasi, letargi, stupor, koma, gangguan memori,
kejang
9. Pemeriksaan fisik
Keadaan umum
Penurunan BB, nyeri abdomen, status gizi turun,
Sistem pernafasan
Nafas kusmaul, takhipneu, nafas bau aseton, vesikuler pada
lapang paru.
Sistem integument
Turgor kulit turun, kulit kering, mukosa bibir kering.
Sistem kardiovaskuler
Hipertensi
Sistem gastrointestinal
Nyeri abdomen, mual muntah, anoreksia
Sistem neurologi
Sakit kepala, kesadaran menurun
Sistem penglihatan
Penglihatan kabur
B. Diagnosa Keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
akibat hiperglikema, pengeluaran cairan berlebihan: diare,
muntah, pembatasan intake akibat mual, kacau mental.
2. Pola nafas tidak efektif berhubungan dengan kompensasi
asidosis metabolik.
3. Resiko tinggi terhadap infeksi (sepsis) berhubungan dengan
peningkatan kadar glukosa.
4. Ketidakseimbangan nutrisi:kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan ketidak cukupan insulin, penurunan masukan oral,
status hipermetabolisme.
5. Kurang pengetahuan berhubungan dengan kurang terpajan
informasi.
C. Intervensi keperawatan
Brunner & Suddarth. 2001. Buku Ajar Medikal Keperawatan Vol.3. EGC:
Jakarta
Price, Sylvia. 1990. Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit . EGC: Jakarta
LAPORAN PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Disusun oleh:
Rica Nabila
16103