STASE KEPERAWATAN GAWAT DARURAT

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGANCONGESTIF HEART
FAILURE (CHF) DI INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD) RSUD
SLEMAN

Disusun Oleh :
SULISTIARNI
3216099

PENDIDIKAN PROFESI NERS ANGKATAN XI

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
JENDERAL ACHMAD YANI
YOGYAKARTA
2016

1
 HALAMAN PENGESAHAN

LAPORAN PENDAHULUAN
ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGANCONGESTIF HEART
FAILURE (CHF) DI INSTALASI GAWAT DARURAT (IGD) RSUD
SLEMAN

Disahkan pada
Hari/ tanggal :
Oleh :

Pembimbing Akademik Pembimbing Klinik/CI Mahasiswa

Muhamat Nofiyanto.,S.Kep.,Ns. M.Kep Hendra Ari Wibawa. AMK Sulistiarni

2
 CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)/GAGAL JANTUNG
KONGESTIF

A. KONSEP DASAR CHF (CONGESTIVE HEART FAILURE)

1. Definisi
Congestive Heart Failure (CHF) adalah suatu kondisi dimana
jantung mengalami kegagalan dalam memompa darah guna mencukupi
kebutuhan sel-sel tubuh akan nutrien dan oksigen secara adekuat. Hal ini
mengakibatkan peregangan ruang jantung (dilatasi) guna menampung
darah lebih banyak untuk dipompakan ke seluruh tubuh atau
mengakibatkan otot jantung kaku dan menebal. Jantung hanya mampu
memompa darah untuk waktu yang singkat dan dinding otot jantung yang
melemah tidak mampu memompa dengan kuat. Sebagai akibatnya, ginjal
sering merespons dengan menahan air dan garam. Hal ini akan
mengakibatkan bendungan cairan dalam beberapa organ tubuh seperti
tangan, kaki, paru, atau organ lainnya sehingga tubuh klien menjadi
bengkak (congestive) (Udjianti, 2010).
Gagal jantung kongestif (CHF) adalah suatu keadaan
patofisiologis berupa kelainan fungsi jantung sehingga jantung tidak
mampu memompa darah untuk memenuhi kebutuhan metabolisme
jaringan dan kemampuannya hanya ada kalau disertai peninggian volume
diastolik secara abnormal (Mansjoer, 2007).

2. Klasifikasi
New York Heart Association (NYHA) membuat klasifikasi
fungsional dalam 4 kelas :(Mansjoer dan Triyanti, 2007).
Kelas 1 : Bila pasien dapat melakukan aktifitas berat tampa keluhan.
Kelas 2 :Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas lebih berat dari
aktivitas sehari-hari tanpa keluhan.
Kelas 3 : Bila pasien tidak dapat melakukan aktifitas sehari-hari tanpa
keluhan.
Kelas 4 : Bila pasien sama sekali tidak dapat melakukan aktifitas apapun
dan harus tirah baring.

3. Etiologi

3
 MenurutUdjianti (2010) etiologi gagal jantung kongestif (CHF)
dikelompokan berdasarkan faktor etiolgi eksterna maupun interna, yaitu:
a. Faktor eksterna (dari luar jantung); hipertensi renal, hipertiroid, dan
anemia kronis/berat.
b. Faktor interna (dari dalam jantung)
1) Disfungsi katup: Ventricular Septum Defect (VSD), Atria
Septum Defect (ASD), stenosis mitral, dan insufisiensi mitral.
2) Disritmia: atrial fibrilasi, ventrikel fibrilasi, dan heart block.
3) Kerusakan miokard: kardiomiopati, miokarditis dan infark
miokard.
4) Infeksi: endokarditis bacterial sub-akut

4. Patofisiologi
Mekanisme yang mendasari gagal jantung meliputi gangguan
kemampuan kontraktilitas jantung yang menyebabkan curah jantung
lebih rendah dari normal. Dapat dijelaskan dengan persamaan CO = HR
x SV di mana curah jantung (CO: Cardiac output) adalah fungsi
frekuensi jantung (HR: Heart Rate) x Volume Sekuncup (SV: Stroke
Volume).
Frekuensi jantung adalah fungsi dari sistem saraf otonom. Bila
curah jantung berkurang, sistem saraf simpatis akan mempercepat
frekuensi jantung untuk mempertahankan curah jantung. Bila mekanisme
kompensasi ini gagal untuk mempertahankan perfusi jaringan yang
memadai, maka volume sekuncup jantunglah yang harus menyesuaikan
diri untuk mempertahankan curah jantung.
Volume sekuncup adalah jumlah darah yang dipompa pada setiap
kontraksi, yang tergantung pada 3 faktor, yaitu: (1) Preload (yaitu
sinonim dengan Hukum Starling pada jantung yang menyatakan bahwa
jumlah darah yang mengisi jantung berbanding langsung dengan tekanan
yang ditimbulkan oleh panjangnya regangan serabut jantung); (2)
Kontraktilitas (mengacu pada perubahan kekuatan kontraksi yang terjadi
pada tingkat sel dan berhubungan dengan perubahan panjang serabut
jantung dan kadar kalsium); (3) Afterload (mengacu pada besarnya
tekanan ventrikel yang harus dihasilkan untuk memompa darah melawan
perbedaan tekanan yang ditimbulkan oleh tekanan arteriole).

4
 Jika terjadi gagal jantung, tubuh mengalami beberapa adaptasi
yang terjadi baik pada jantung dan secara sistemik. Jika volume sekuncup
kedua ventrikel berkurang akibat penekanan kontraktilitas atau afterload
yang sangat meningkat, maka volume dan tekanan pada akhir diastolik di
dalam kedua ruang jantung akan meningkat. Hal ini akan meningkatkan
panjang serabut miokardium pada akhir diastolik dan menyebabkan
waktu sistolik menjadi singkat. Jika kondisi ini berlangsung lama, maka
akan terjadi dilatasi ventrikel. Cardiac output pada saat istirahat masih
bisa berfungsi dengan baik tapi peningkatan tekanan diastolik yang
berlangsung lama (kronik) akan dijalarkan ke kedua atrium, sirkulasi
pulmoner dan sirkulasi sitemik. Akhirnya tekanan kapiler akan
meningkat yang akan menyebabkan transudasi cairan dan timbul edema
paru atau edema sistemik.
Penurunan cardiac output, terutama jika berkaitan dengan
penurunan tekanan arterial atau penurunan perfusi ginjal, akan
mengaktivasi beberapa sistem saraf dan humoral. Peningkatan aktivitas
sistem saraf simpatis akan memacu kontraksi miokardium, frekuensi
denyut jantung dan vena; yang akan meningkatkan volume darah sentral
yang selanjutnya meningkatkan preload. Meskipun adaptasi-adaptasi ini
dirancang untuk meningkatkan cardiac output, adaptasi itu sendiri dapat
mengganggu tubuh. Oleh karena itu, takikardi dan peningkatan
kontraktilitas miokardium dapat memacu terjadinya iskemia pada pasien
dengan penyakit arteri koroner sebelumnya dan peningkatan preload
dapat memperburuk kongesti pulmoner.
Aktivasi sitem saraf simpatis juga akan meningkatkan resistensi
perifer. Adaptasi ini dirancang untuk mempertahankan perfusi ke organ-
organ vital, tetapi jika aktivasi ini sangat meningkat malah akan
menurunkan aliran ke ginjal dan jaringan. Salah satu efek penting
penurunan cardiac output adalah penurunan aliran darah ginjal dan
penurunan kecepatan filtrasi glomerolus, yang akan menimbulkan retensi
sodium dan cairan. Sitem rennin-angiotensin-aldosteron juga akan
teraktivasi, menimbulkan peningkatan resistensi vaskuler perifer

5
 selanjutnya dan penigkatan afterload ventrikel kiri sebagaimana retensi
sodium dan cairan.
Gagal jantung berhubungan dengan peningkatan kadar arginin
vasopresin dalam sirkulasi, yang juga bersifat vasokontriktor dan
penghambat ekskresi cairan. Pada gagal jantung terjadi peningkatan
peptida natriuretik atrial akibat peningkatan tekanan atrium, yang
menunjukan bahwa disini terjadi resistensi terhadap efek natriuretik dan
vasodilator.

5. Pathways
Terlampir

6. Manifestasi Klinik
a. Peningkatan volume intravaskular.
b. Kongesti jaringan akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat
akibat turunnya curah jantung.
c. Edema pulmonal akibat peningkatan tekanan vena pulmonalis yang
menyebabkan cairan mengalir dari kapiler paru ke alveoli;
dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek.
d. Edema perifer umum dan penambahan berat badan akibat
peningkatan tekanan vena sistemik.
e. Pusing, kekacauan mental (confusion), keletihan, intoleransi jantung
terhadap latihan dan suhu panas, ekstremitas dingin, dan oliguria
akibat perfusi darah dari jantung ke jaringan dan organ yang rendah.
f. Sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan, serta peningkatan
volume intravaskuler akibat tekanan perfusi ginjal yang menurun
(pelepasan renin ginjal).
Sumber: Mansjoer,(2007).

7. Pemeriksaan Diagnostik CHF

a. Hitung sel darah lengkap: anemia berat atau anemia gravis atau
polisitemia vera
b. Hitung sel darah putih: Lekositosis atau keadaan infeksi lain
c. Analisa gas darah (AGD): menilai derajat gangguan keseimbangan
asam basa baik metabolik maupun respiratorik.
d. Fraksi lemak: peningkatan kadar kolesterol, trigliserida, LDL yang
merupakan resiko CAD dan penurunan perfusi jaringan

6
 e. Serum katekolamin: Pemeriksaan untuk mengesampingkan penyakit
adrenal
f. Sedimentasi meningkat akibat adanya inflamasi akut.
g. Tes fungsi ginjal dan hati: menilai efek yang terjadi akibat CHF
terhadap fungsi hepar atau ginjal
h. Tiroid: menilai peningkatan aktivitas tiroid
i. Echocardiogram: menilai senosis/inkompetensi, pembesaran ruang
jantung, hipertropi ventrikel
j. Cardiac scan: menilai underperfusion otot jantung, yang menunjang
penurunan kemampuan kontraksi.
k. Rontgen toraks: untuk menilai pembesaran jantung dan edema paru.
l. Kateterisasi jantung: Menilai fraksi ejeksi ventrikel.
m. EKG: menilai hipertropi atrium/ventrikel, iskemia, infark, dan
disritmia
Sumber: Udjianti (2010)

8. Penatalaksanaan
Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah:
a. Meningkatkan oksigenasi dengan terapi O2 dan menurunkan
konsumsi oksigen dengan pembatasan aktivitas.
b. Meningkatkan kontraksi (kontraktilitas) otot jantung dengan
digitalisasi.
c. Menurunkan beban jantung dengan diet rendah garam, diuretik, dan
vasodilator.
Penatalaksanaan Medis
1) Meningkatkan oksigenasi dengan pemberian oksigen dan
menurunkan konsumsi O2 melalui istirahat/ pembatasan aktifitas
2) Memperbaiki kontraktilitas otot jantung
a) Mengatasi keadaan yang reversible, termasuk tirotoksikosis,
miksedema, dan aritmia.
b) Digitalisasi
(1) Dosis digitalis
(a) Digoksin oral untuk digitalisasi cepat 0,5 mg dalam
4-6 dosis selama 24 jam dan dilanjutkan 2x0,5 mg
selama 2-4 hari.
(b) Digoksin IV 0,75 - 1 mg dalam 4 dosis selama 24
jam.
(c) Cedilanid IV 1,2-1,6 mg dalam 24 jam.

7
 (2) Dosis penunjang untuk gagal jantung: digoksin 0,25 mg
sehari. untuk pasien usia lanjut dan gagal ginjal dosis
disesuaikan.
(3) Dosis penunjang digoksin untuk fibrilasi atrium 0,25
mg.
(4) Digitalisasi cepat diberikan untuk mengatasi edema
pulmonal akut yang berat:
(a) Digoksin: 1-1,5 mg IV perlahan-lahan.
(b) Cedilamid 0,4-0,8 IV perlahan-lahan.
Sumber: Mansjoer (2007)
a. Terapi Lain
1) Koreksi penyebab-penyebab utama yang dapat diperbaiki antara
lain: lesi katup jantung, iskemia miokard, aritmia, depresi
miokardium diinduksi alkohol, pirau intrakrdial, dan keadaan
output tinggi.
2) Edukasi tentang hubungan keluhan, gejala dengan pengobatan.
3) Posisi setengah duduk.
4) Oksigenasi (2-3 liter/menit).
5) Diet: pembatasan natrium (2 gr natrium atau 5 gr garam)
ditujukan untuk mencegah, mengatur, dan mengurangi edema,
seperti pada hipertensi dan gagal jantung. Rendah garam 2 gr
disarankan pada gagal jantung ringan dan 1 gr pada gagal
jantung berat. Jumlah cairan 1 liter pada gagal jantung berat dan
1,5 liter pada gagal jantung ringan.
6) Aktivitas fisik: pada gagal jantung berat dengan pembatasan
aktivitas, tetapi bila pasien stabil dianjurkan peningkatan
aktivitas secara teratur. Latihan jasmani dapat berupa jalan kaki
3-5 kali/minggu selama 20-30 menit atau sepeda statis 5
kali/minggu selama 20 menit dengan beban 70-80% denyut
jantung maksimal pada gagal jantung ringan atau sedang.
7) Hentikan rokok dan alkohol
8) Revaskularisasi koroner
9) Transplantasi jantung
10) Kardoimioplasti

B. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian keperawatan
a. Pengkajian Primer

8
 1) Airways
a) Sumbatan atau penumpukan sekret
b) Wheezing atau krekles
2) Breathing
a) Sesak dengan aktifitas ringan atau istirahat
b) RR lebih dari 24 kali/menit, irama ireguler dangkal
c) Ronchi, krekles
d) Ekspansi dada tidak penuh
e) Penggunaan otot bantu nafas
3) Circulation
a) Nadi lemah , tidak teratur
b) Takikardi
c) TD meningkat/menurun
d) Edema
e) Gelisah
f) Akral dingin
g) Kulit pucat, sianosis
h) Output urine menurun
b. Pengkajian Sekunder
1) Riwayat Keperawatan
a) Keluhan
(1) Dada terasa berat (seperti memakai baju ketat).
(2) Palpitasi atau berdebar-debar.
(3) Paroxysmal Nocturnal Dyspnea (PND) atau orthopnea,
sesak nafas saat beraktivitas, batuk (hemoptoe), tidur
harus pakai bantal lebih dari dua buah.
(4) Tidak nafsu makan, mual, dan muntah.
(5) Letargi (kelesuan) atau fatigue (kelelahan
(6) Insomnia
(7) Kaki bengkak dan berat badan bertambah
(8) Jumlah urine menurun
(9) Serangan timbul mendadak/sering kambuh.
b) Riwayat penyakit: hipertensi renal, angina, infark miokard
kronis, diabetes melitus, bedah jantung, dan disritmia.
c) Riwayat diet: intake gula, garam, lemak, kafein, cairan,
alkohol.
d) Riwayat pengobatan: toleransi obat, obat-obat penekan
fungsi jantung, steroid, jumlah cairan per-IV, alergi terhadap
obat tertentu.
e) Pola eliminasi orine: oliguria, nokturia.
f) Merokok: perokok, cara/ jumlah batang per hari, jangka
waktu
g) Postur, kegelisahan, kecemasan

9
 h) Faktor predisposisi dan presipitasi: obesitas, asma, atau
COPD yang merupakan faktor pencetus peningkatan kerja
jantung dan mempercepat perkembangan CHF.
2) Pemeriksaan Fisik
a) Evaluasi status jantung: berat badan, tinggi badan,
kelemahan, toleransi aktivitas, nadi perifer, displace lateral
PMI/iktus kordis, tekanan darah, mean arterial presure,
bunyi jantung, denyut jantung, pulsus alternans, Gallops,
murmur.
b) Respirasi: dispnea, orthopnea, suara nafas tambahan
(ronkhi, rales, wheezing)
c) Tampak pulsasi vena jugularis, JVP >3 cmH2O,
hepatojugular refluks
d) Evaluasi faktor stress: menilai insomnia, gugup atau rasa
cemas/takut yang kronis
e) Palpasi abdomen: hepatomegali, splenomegali, asites
f) Konjungtiva pucat, sklera ikterik
g) Capilary Refill Time (CRT) > 2 detik, suhu akral dingin,
diaforesis, warna kulit pucat, dan pitting edema.

2. Diagnosa Keperawatan yang Mungkin Muncul

a. Penurunan curah jantung b/d respon fisiologis otot jantung,
peningkatan frekuensi, dilatasi, hipertrofi atau peningkatan isi
sekuncup
b. Pola nafas tidak efektif b/d penurunan volume paru
c. Gangguan pertukaran gas b/d kongesti paru, hipertensi pulmonal,
penurunan perifer yang mengakibatkan asidosis laktat dan penurunan
curah jantung.
d. Kelebihan volume cairan b/d berkurangnya curah jantung, retensi
cairan dan natrium oleh ginjal, hipoperfusi ke jaringan perifer dan
hipertensi pulmonal
e. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan ketidak seimbangan antara
suplay dan kebutuhan oksigen.

3. Rencana Keperawatan
N DIAGNOSA NOC NIC

10
O KEPERAWATAN
1 Penurunan curah Setelah dilakukan Cardiac Care
jantung b/d perubahan tindakan keperawatan 1. Evaluasi adanya nyeri
frekuensi jantung, selama ......... jam dada (intensitas,lokasi,
perubahan irama diharapkan curah durasi).
2. Catat adanya disritmia
jantung perubahan jantung pasien kembali
jantung.
preload, perubahan efektif dengan kriteria
3. Catat adanya tanda dan
afterload.. hasil :
gejala penurunan cardiac
Cardiac Pump
putput.
effectiveness 4. Monitor status
1. Tanda Vital dalam kardiovaskuler.
5. Monitor status
rentang normal
pernafasan yang
(Tekanan darah,
menandakan gagal
Nadi, respirasi)
2. Dapat jantung.
6. Monitor abdomen
mentoleransi
sebagai indicator
aktivitas, tidak ada
penurunan perfusi.
kelelahan
7. Monitor balance cairan.
3. Tidak ada edema
8. Monitor adanya
paru, perifer dan
perubahan tekanan
tidak ada asites
darah.
4. Tidak ada
9. Monitor respon pasien
penurunan
terhadap efek
kesadaran
pengobatan antiaritmia.
10. Atur periode latihan dan
istirahat untuk
menghindari kelelahan.
11. Monitor toleransi
aktivitas pasien.
12. Monitor adanya
dyspneu, fatigue,
tekipneu dan ortopneu.
13. Anjurkan untuk
menurunkan stress.

Vital Sign Monitoring

1. Monitor TD, nadi, suhu,

11
 dan RR.
2. Catat adanya fluktuasi
tekanan darah.
3. Monitor VS saat pasien
berbaring, duduk, atau
berdiri.
4. Auskultasi TD pada
kedua lengan dan
bandingkan.
5. Monitor TD, nadi, RR,
sebelum, selama, dan
setelah aktivitas.
6. Monitor kualitas dari
nadi.
7. Monitor adanya pulsus
paradoksus dan pulsus
alterans.
8. Monitor jumlah dan
irama jantung dan
monitor bunyi jantung.
9. Monitor frekuensi dan
irama pernapasan.
10. Monitor suara paru, pola
pernapasan abnormal.
11. Monitor suhu, warna,
dan kelembaban kulit.
12. Monitor sianosis perifer.
13. Monitor adanya cushing
triad (tekanan nadi yang
melebar, bradikardi,
peningkatan sistolik)
14. Identifikasi penyebab
dari perubahan vital
sign.
2. Pola Nafas tidak Setelah dilakukan Airway Management
efektif tindakan keperawatan
1. Posisikan pasien untuk
selama.,pasien
Definisi : Pertukaran memaksimalkan
menunjukan
udara inspirasi

12
dan/atau ekspirasi keefektifan pola napas, ventilasi
2. Auskultasi suara nafas,
tidak adekuat. dengan kriteria hasil :
catat adanya suara
Respiratory status:
Faktor yang tambahan
Ventilation
3. Monitor respirasi dan
berhubungan :
1. Menunjukkan
status O2
1. Hiperventilasi
jalan nafas yang 4. Pertahankan jalan nafas
2. Penurunan
paten (klien tidak yang paten
energi/kelelahan
5. Observasi adanya tanda
3. Perusakan/pelem merasa tercekik,
tanda hipoventilasi
ahan irama nafas,
6. Monitor adanya
muskuloskletal frekuensi
kecemasan pasien
4. Obesitas
pernafasan dalam
5. Kelelahan otot terhadap oksigenasi
rentang normal, 7. Monitor vital sign
pernafasan
8. Informasikan pada
6. Hipoventilasi tidak ada suara
pasien dan keluarga
sindrom nafas abnormal)
7. Nyeri tentang teknik relaksasi
Vital sign Status
8. Kecemasan
untuk memperbaiki pola
9. Disfungsi 2. Tanda Tanda vital
nafas
Neuromuskuler dalam rentang
9. Monitor pola nafas
10. Injuri tulang
normal (tekanan
belakang
darah, nadi,
DS : pernafasan)
Dyspnea
Nafas pendek
DO :
Penurunan
tekanan
inspirasi/ekspiras
i
Penurunan
pertukaran udara
permenit
Menggunakan
otot pernafasan
tambahan
Orthopnea
Pernafasan

13
 pursed-lip
Tahap ekspirasi
berlangsung
sangat lama
Penurunan
kapasitas vital
respirasi < 11-
24x/menit.
3. Gangguan pertukaran Setelah dilakukan Airway Management
gas b/d kongesti paru, tindakan 1. Buka jalan nafas,
hipertensi pulmonal, keperawatanselama ...... guanakan teknik chin lift
penurunan perifer .. jam maslah gangguan atau jaw thrust bila perlu
2. Posisikan pasien untuk
yang mengakibatkan pertukaran gas pasien
memaksimalkan
asidosis laktat dan teratasi dengan kriteria
ventilasi
penurunan curah hasil :
3. Identifikasi pasien
jantung. Respiratory Status :
perlunya pemasangan
Gas exchange
alat jalan nafas buatan
Definisi : Kelebihan
1. Mendemonstrasik 4. Pasang mayo bila perlu
atau kekurangan 5. Lakukan fisioterapi dada
an peningkatan
dalam oksigenasi dan jika perlu
ventilasi dan
6. Keluarkan sekret dengan
atau pengeluaran
oksigenasi yang
batuk atau suction
karbondioksida di
adekuat 7. Auskultasi suara nafas,
dalam membran 2. Memelihara
catat adanya suara
kapiler alveoli kebersihan paru
tambahan
paru dan bebas 8. Lakukan suction pada
Batasan karakteristik :
dari tanda tanda mayo
1. Gangguan 9. Berika bronkodilator bial
distress
penglihatan perlu
pernafasan
2. Penurunan CO2 10. Barikan pelembab udara
3. Mendemonstrasik
3. Takikardi 11. Atur intake untuk cairan
4. Hiperkapnia an batuk efektif
mengoptimalkan
5. Keletihan
dan suara nafas
6. Somnolen keseimbangan.
7. Iritabilitas yang bersih, tidak 12. Monitor respirasi dan
8. Hypoxia
ada sianosis dan status O2.
9. Kebingungan
10. Dyspnoe dyspneu (mampu
Respiratory Monitoring
11. Nasal faring
mengeluarkan
12. AGD Normal 1. Monitor rata-rata,

14
13. Sianosis sputum, mampu kedalaman, irama dan
14. Warna kulit
bernafas dengan usaha respirasi
abnormal (pucat, 2. Catat pergerakan
mudah, tidak ada
kehitaman) dada,amati kesimetrisan,
pursed lips)
15. Hipoksemia
penggunaan otot
16. Hiperkarbia Vital Sign Status
17. Sakit kepala ketika tambahan, retraksi otot
4. Tanda tanda vital
bangun supraclavicular dan
dalam rentang
18. Frekuensi dan
intercostal
normal
kedalaman nafas 3. Monitor suara nafas,
abnormal seperti dengkur
4. Monitor pola nafas :
Faktor faktor yang
bradipena, takipenia,
berhubungan :
kussmaul, hiperventilasi,
1. ketidakseimbanga
cheyne stokes, biot
n perfusi ventilasi 5. Catat lokasi trakea
2. perubahan 6. Monitor kelelahan otot
membran kapiler- diagfragma ( gerakan
alveolar paradoksis )
7. Auskultasi suara nafas,
catat area
penurunan/tidak adanya
ventilasi dan suara
tambahan
8. Tentukan kebutuhan
suction dengan
mengauskultasi crakles
dan ronkhi pada jalan
napas utama
9. Auskultasi suara paru
setelah tindakan untuk
mengetahui hasilnya.

AcidBase Managemen
1. Monitro IV line
2. Pertahankanjalan nafas
paten
3. Monitor AGD, tingkat
elektrolit

15
 4. Monitor status
hemodinamik(CVP,
MAP, PAP)
5. Monitor adanya tanda
tanda gagal nafas
6. Monitor pola respirasi
7. Lakukan terapi oksigen
8. Monitor status neurologi
9. Tingkatkan oral hygiene.
4. Kelebihan volume Setelah dilakukan Fluid management
cairan b/d Gangguan tindakan 1. Pertahankan catatan
mekanisme regulasi, keperawatanselama ...... intake dan output yang
kelebihan asupan .. jam kelebihan volume akurat
2. Pasang urin kateter jika
cairan, kelebihan cairan teratasi dengan
diperlukan
asupan natrium. kriteria hasil :
3. Monitor hasil lAb yang
Electrolit and acid
sesuai dengan retensi
Definisi : Retensi base balance
cairan (BUN, Hmt,
cairan isotomik 1. Denyut nadi dan
osmolalitas urin )
meningkat. irama nadi dalam 4. Monitor status
batas normal. hemodinamik termasuk
Batasan karakteristik : 2. Frekuensi dan
CVP, MAP, PAP, dan
1. Berat badan irama pernapasan
PCWP
meningkat pada dalam batas 5. Monitor vital sign
6. Monitor indikasi
waktu yang normal.
3. Nilai serum retensi/kelebihan cairan
singkat
2. Asupan kreatinin, urin (cracles, CVP , edema,
berlebihan kreatini dalam distensi vena leher,
dibanding output batas normal. asites)
3. Tekanan darah 7. Kaji lokasi dan luas
Fluid balance
berubah, tekanan edema
1. Memelihara
8. Monitor masukan
arteri pulmonalis
tekanan vena
makanan/ cairan dan
berubah,
sentral, tekanan
hitung intake kalori
peningkatan
kapiler paru,
harian
CVP
output jantung dan 9. Monitor status nutrisi
4. Distensi vena
10. Berikan diuretik sesuai
vital sign dalam
jugularis
interuksi
5. Perubahan pada batas normal
11. Batasi masukan cairan
2. Hematokrit Dalam

16
 pola nafas, batas normal. pada keadaan
3. Nilai serum
dyspnoe/sesak hiponatrermi dilusi
elektrolit dalam
nafas, orthopnoe, dengan serum Na < 130
batas normal.
suara nafas mEq/l
4. Turgor kulit
12. Kolaborasi dokter jika
abnormal (Rales
lembab,
tanda cairan berlebih
atau crakles), 5. Menjelaskanindik
muncul memburuk.
kongestikemacet ator kelebihan
an paru, pleural cairan Fluid Monitoring
effusion 1. Tentukan riwayat jumlah
6. Hb dan
dan tipe intake cairan
hematokrit
dan eliminasi
menurun, 2. Tentukan kemungkinan
perubahan faktor resiko dari ketidak
elektrolit, seimbangan cairan
khususnya (Hipertermia, terapi
perubahan berat diuretik, kelainan renal,
jenis gagal jantung,
7. Suara jantung
diaporesis, disfungsi
SIII
hati, dll )
8. Reflek
3. Monitor serum dan
hepatojugular
elektrolit urine
positif 4. Monitor serum dan
9. Oliguria,
osmilalitas urine
azotemia 5. Monitor BP, HR, dan RR
10. Perubahan status 6. Monitor tekanan darah
mental, orthostatik dan
kegelisahan, perubahan irama jantung
7. Monitor parameter
kecemasan
hemodinamik infasif
Faktor-faktor yang
8. Monitor adanya distensi
berhubungan :
leher, rinchi, eodem
1. Mekanisme
perifer dan penambahan
pengaturan
BB
melemah 9. Monitor tanda dan gejala
2. Asupan cairan
dari odema.
berlebihan
3. Asupan natrium

17
 berlebihan
5. Intoleransi aktivitas Setelah dilakukan Energy Management
berhubungan dengan tindakan keperawatan 1. Monitor nutrisi dan
ketidak seimbangan selama ........ jam pasien sumber energi yang
antara suplay dan dapat mentoleransi adekuat.
2. Monitor respon
kebutuhan oksigen. aktivitas dengan
kardiovaskuler terhadap
kriteria hasil :
aktivitas, seperti
Activity Tolerance
1. Berpartisipasi takikardi.
dalam aktivitas
fisik tanpa disertai
peningkatan TD,
HR, dan RR.
2. Keseimbangan
aktivitas dan
istirahat

Lampiran

PathwaysCHF:

Disfungsi miokard Beban tekanan Beban sistolik Peningkatan Beban volume

(AMI) miokarditis berlebihan berlebihan keb. berlebihan
metabolisme
Kontraktilitas Beban systole Preload

Kontraktilitas

Hambatan
pengosongan
ventrikel

COP

Beban jantung
meningkat
Gagal jantung kanan

18
 CHF

Gagal pompa ventrikel kiri Gagal pompa

ventrikel kiri
Forward failur Backward failur
Tekanan distole
LVED naik
Bendungan atrium
Tek. Vena pulmonalis
kanan
Tek. kapiler paru
Bendungan vena
sistemik

Suplai Suplai O2 Renal flow Edema paru Beban ventrikel Lien Hepar
darah otak kanan Splenomegali Hepatomegali
RAA Ronkhi basah
jaringan
Aldosteron Iritasi mukosa Mendesak diafragma
Sinkop Hipertropi
Met.
paru Sesak nafas
ADH ventrikel kanan
Anaerob
Penurunan Reflek batuk
Retensi Penyempitan
Asidosis perfusi
Ketidakefe
jaringan Na+H2O Penumpukan lume ventrikel
metabolik ktifan pola
sekret kanan nafas
Penimbunan
as. Laktat &
Kelebihan Gangguan
ATP pertukaran gas
volume
Fatigue cairan

Intoleransi
aktivitas

19
 DAFTAR PUSTAKA

Ardini, D.N. (2007). Perbedaaan Etiologi Gagal jantung Kongestif pada Usia
Lanjut dengan Usia Dewasa Di Rumah Sakit Dr. Kariadi Januari-
Desember 2006. Semarang: UNDIP
Mansjoer, A, dkk. (2007). Kapita Selekta Kedokteran, Jilid 1 edisi 3. Jakarta:
Media Aesculapius
Santosa, B. (2007). Panduan Diagnosa Keperawatan NANDA 2005-2006. Jakarta:
Prima Medika
Udjianti, W. J. (2010). Keperawatan Kardiovaskuler. Jakarta: Salemba medika.

Herdman, T, (2015). NANDA Diagnosis Keperawatan: definisi & Klasifikasi. Ed

10 2015-2017. Penerbit buku kedokteran EGC : Jakarta
Dochter, Bulechek. (2015) Nursing Invention Classifications (NIC), Edition 5,
United States Of America: Mosby Elseveir Academic Press, 2004.
Maas, Morhead, Jhonson dan Swanson. Nursing Out Comes (NOC), United States
Of America: Mosby Elseveir Academic Press, 2004.

20