LAPORAN PENDAHULUAN

KETOASIDOSIS DIABETIK (KAD)

Disusun Guna Memenuhi Tugas Individu Stase Keperawatan Gawat Darurat

Disusun Oleh :
Maria Goreti Luan
24.19.1302

PROGRAM STUDI PROFESI NERS ANGKATAN XXIV

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN
SURYA GLOBAL YOGYAKARTA
2020
 SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA
GLOBAL YOGYAKARTA PROGRAM STUDI PROFESI
NERS ANGKATAN XXIV

LEMBAR PENGESAHAN

Telah disahkan “Laporan Pendahuluan Dengan Ketoasidosis Diabetik“ guna

memenuhi tugas stase Keperawatan Gawat Darurat Program Pendidikan Profesi Ners
Stikes Surya Global Yogyakarta Tahun 2020.

Sabtu, Mei 2020

Diajukan oleh:
Maria Goreti Luan
24.19.1302

Mengetahui,

Pembimbing Akademik

(Muskhab Eko Riyadi, S.Kep,. Ns. M.Kep)

 LAPORAN PENDAHULUAN
KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

A. Pengertian
Ketoasidosis diabetik merupakan tanggapan dari defisiensi berat insulin
dan disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini
terkadang disebut “akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang
paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.
Ketoasidosis Diabetik yakni keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton tanggapan
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia,
asidosis, dan keton tanggapan kurangnya insulin ( Stillwell, 2011).
Ketoasidosis Diabetik (KAD) yakni keadaan dekompensasi kekacauan
metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama
disebabkan oleh defisiensi insulin otoriter atau relative. KAD dan hipoglikemia
merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD
biasanya mengalami kehilangan cairan tubuh berat dan sanggup hingga
mengakibatkan syok.
Ketoasidosis diabetik adalah komplikasi yang potensial yang dapat
mengancam nyawa pada pasien yang menderita  diabetes mellitus.ini terjadi
terutama pada mereka dengan DM tipe 1, tetapi bisa juga mereka yang menderita
DM tipe dalam keadaan tertentu. Kejadian KAD (Ketoasidosis Diabetik) ini
sering terjadi pada usia dewasa dan lansia dengan DM tipe 1. KAD ini di
sebabkan karena kekurangan insulin, dimana yang dapat mengancam kehidupan
metabolism. Dikarenakan sel beta dalam pancreas tidak mampu menghasilkan
insulin, selain itu hiperglikemi yang disebabkan karena hiperosmolaritas (wijaya,
2013; Rostati & Rusli, 2016 ).
Gangguan metabolism glukosa mempunyai tanda-tanda:
 Hiperglikemia  (KGD sewaktu > 300 mg/dL),
  Hiperketonemia/ ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3
dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)
Hasil dari hiperosmolaritas adalah perpindahan cairan dari
dalam sel ke serum, hal ini menyebabkan hilangnya cairan dalam
urin sehingga terjadi perubahan elektrolit dan dehidrasi total pada
tubuh. Gangguan metabolic lainnya terjadi karena insulin tidak
memungkin glukosa untuk masuk kedalam sel sehingga sel
memecah lemak dan protein yang digunakan sebagai bahan bakar.
Proses ini menyebabkan pembentukan keton. Keton menurunkan
pH darah dan konsentrasi bikarbonat dikarenakan ketoasidosis.
Berat ringannya KAD dibagi berdasarkan tingkat
asidosisnya
 RINGAN : pH darah < 7,3 , bikarbonat  plasma <
15 mEq/L
 SEDANG: pH darah < 7,2 , bikarbonat plasma < 10
mEq/L
 BERAT : pH darah < 7,1 , bikarbonat plasma < 5
mEq/L

Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara

tuntunan dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini
mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik dan
kardiovaskuler
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang gres diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% sanggup
dikenali adanya faktor pencetus. Mengatasi faktor penggagas ini penting dalam
pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau
tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang sanggup disebabkan oleh :
 Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan takaran yang dikurangi
 Keadaan sakit atau infeksi
  Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah menurut Ghimire&Diamond (2020) :

 Infeksi : pneumonia, bisul traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa

jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.

 Ketidakpatuhan: lantaran ketidakpatuhan dalam dosis

 Pengobatan: onset gres diabetes atau takaran insulin tidak adekuat

 Kardiovaskuler : infark miokardium

 Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan 

kortikosteroid and adrenergik.(Samijean Nordmark,2008)

C. Manifestasi klinik
Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam.
Poliuri, polidipsi dan penurunan berat tubuh yang kasatmata biasanya terjadi
beberapa hari menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut.
Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosis metabolik
diduga menjadi penyebab utama tanda-tanda nyeri abdomen, tanda-tanda ini akan
menghilang dengan sendirinya sesudah asidosisnya teratasi.
Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
kehilangan cairan tubuh dan stress berat hipovolemia (kulit/mukosa kering dan
penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain yakni napas cepat dan
dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi tanggapan asidosis
metabolik, disertai kadaluarsa aseton pada napasnya.
 Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )
 Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )
 Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, pengecap dan bibir
kering )
 Kadang-kadang hipovolemi dan syok
 Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium
  Didahului oleh poliuria, polidipsi.
 Riwayat berhenti menyuntik insulin
 Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut
D. Patofisiologi
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakainya jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri suntikan
insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau
penyakit berat lainnya ( Corwin, 2012; Black 2014).
Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun
kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan metabolik yang ditemukan pada
ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong konsekuensi langsung atau tidak
langsung dari kekurangan insulin. Menurunnya transport glukosa kedalam
jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan
glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan kelebihan produksi asam
asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah) menjadi keton,
menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit
seperti sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi
terjadi bila terjadi secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat
menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis metabolik yang hebat sebagian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi (peranfasan Kussmaul) (Corwin,
2012; Black 2014).
Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlocking vicious yang seluruhnya harus diputuskan untuk
membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan lipid normal. Apabila jumlah
insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor
ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa
yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-
sama air dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang
ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan
kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan
kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta klorida
selama periode waktu 24 jam (Corwin, 2012; Black 2014).
Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan
keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal
akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila
bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis
metabolik.
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya
hiperglikemia dan ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama
terjadinya hiperglikemia atau peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan
protein dan glikogen atau lipolisis atau pemecahan lemak. Hiperglikemia
mengakibatkan diuresis osmotik dengan hipovolemia kemudian akan berlanjut
terjadinya kehilangan cairan tubuh dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis
menambah terjadinya hiperglikemik. Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan
pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang
kemudian berakibat timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh
terjadi pernafasan kusmaul.
Diabetes ketoasidosis disebabakan oleh tidak adanya insulin atau tidak
cukupnya jumlah insulin yang nyata, keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. Ada tiga gambaran kliniks yang
penting pada diabetes ketoasidosis yaitu dehidrasi, kehilangan elektrolit dan
asidosis. Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel
akan berkurang pula. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak
terkendali. Kedua faktor ini akan mengakibatkan hipergikemia. Dalam upaya
untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan
mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti natrium, dan
kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan (poliuri) ini kan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit. Penderita ketoasidosis yang
berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan sampai 400 hingga 500 mEg
natrium, kalium serta klorida selam periode waktu 24 jam. Akibat defisiensi
insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis) menjadi asam-asam lemak
bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi benda keton oleh hati.
Pada ketoasidosis diabetik terajdi produksi benda keton yang berlebihan sebagai
akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya
keadaan tersebut. Benda keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi
darah, benda keton akan menimbulkan asidosis metabolik (Sudoyo, 2015).
E. Pathway
F. Komplikasi
Adapun komplikasi yang sanggup ditimbulkan oleh ketoasidosi diabetik
meliputi (Gosmanov & Kitabchi, 2018).
1) Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )
Nefropati diabetik atau ginjal diabetik sanggup dideteksi
cukup dini. Bila penderita mencapai stadium nefropati diabetik,
didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya
fungsi ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun
waktu yang usang penderita nefropati diabetik akan berakhir
dengan gagal ginjal dan harus melaksanakan basuh darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menjadikan gagal jantung kongesif.
2) Kebutaan ( Retinopati Diabetik )
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa mengakibatkan
sembab pada lensa mata. Penglihatan menjadi kabur dan sanggup
berakhir dengan kebutaan.
3) Syaraf ( Neuropati Diabetik )
Neuropati diabetik yakni tanggapan kerusakan pada saraf.
Penderita bisa stres, perasaan berkurang sehingga apa yang
dipegang tidak sanggup dirasakan (mati rasa).
4) Kelainan Jantung.
Terganggunya kadar lemak darah yakni satu faktor
timbulnya aterosklerosis pada pembuluh darah jantung. Bila
diabetesi memiliki komplikasi jantung koroner dan menerima
serangan selesai hidup otot jantung akut, maka serangan tersebut
tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab selesai hidup
mendadak
5) Hipoglikemia.
 Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah.
Bila penurunan kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus
diatasi dengan segera. Keterlambatan sanggup mengakibatkan
kematian. Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah hingga
berupa koma dan kejang-kejang.
6) Hipertensi.
Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui
air seni, ginjal penderita diabetes harus bekerja ekstra berat. Selain
itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta
penyempitan yang terjadi, secara otomatis syaraf akan
mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.
Selain komplikasi yang telah disebutkan di atas, masih
terdapat beberapa komplikasi yang mungkin timbul. Komplikasi
tersebut misalnya:
 Ganggunan pada saluran pencernakan akibat
kelainan urat saraf. Untuk itu makanan yang sudah
ditelan terasa tidak bisa lancar turun ke lambung.
 Gangguan pada rongga mulut, gigi dan gusi.
Gangguan ini pada dasarnya karena kurangnya
perawatan pada rongga mulut gigi dan gusi,
sehingga bila terkena penyakit akan lebih sulit
penyembuhannya.
 Gangguan infeksi. Dibandingkan dengan orang
yang normal, penderita diabetes millitus lebih
mudah terserang infeksi.

G. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik menurut Ramdhani (2018) yang untuk ketoasidosis
diabetik meliputi:
 Glukosa darah : meningkat 200 – 100 mg/dl atau lebih
  Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
 Asam lemak bebas : kadar lipid dan kolesterol meningkaat
 Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l.
Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
 Elektrolit : Natrium : mungkin normal , meningkat atau menurun
 Kalium : normal atau peningkatan semu (perpindahan selular), selanjutnya
akan menurun
 Fosfor : lebih sering menurun
 Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal
yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
 Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH rendah dan penurunan pada
HCO3 (asidosis metabolik) dengan kompensasi alkalosis respiratorik
 Trombosit darah : Ht mungkin meningkat atau normal (dehidrasi),
leukositosis, hemokonsentrasi sebagai rrespons terhadap stress atau infeksi
 Ureum/kreatinin: Mungkn meningkaatt atau normal(dehidrasi/penurunan
fungsi ginjal)
 Amilase darah : mungkin meningkat yang mengindikasikan adanya
pankreatitis akut sebagai penyebab DKA
 Urin : gula dan aseton positif , berat jenis dan osmolalitas mungkin
meningkat
 Kultur dan sensitifitas : kemungkinan adanya bisul terusan kemih,
pernafasan dan pada luka

H. Penatalaksanaan
Prinsip terapi KAD yakni dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU buruk masuk HCU/ICU (Rostati & Rusli, 2016).
 Fase I/Gawat :
 Rehidrasi
 NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, kemudian 80 tpm selama 4 jam, kemudian 30-50
tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
 Insulin
 4-8U/jam hingga GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
 Infus K (TIDAK BOLEH BOLUS)
 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
 Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
 Infus Bicarbonat
 Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
 Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
 Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
 Antibiotik takaran tinggi
 Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi
 Fase II/maintenance:
 Cairan maintenance
 Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4U
 Kalium
 Perenteral bila K+ <4mEq
 Peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas, 12 jam
 Insulin reguler 4-6U/4-6jam sc
 Makanan lunak karbohidrat komplek perasü

I. Pemeriksaan penunjang
a) Glukosa.
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl.
Sebagian pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih
 rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi
1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan
dengan kadar glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis
berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari 100 – 200 mg/dl, sementara
sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum
sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b) Natrium.
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang
intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL glukosa lebih dari 100 mg / dL,
tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila kadar
glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang
sesuai.
c) Kalium.
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat
dengan perawatan. EKG dapat digunakan untuk menilai efek jantung
ekstrem di tingkat potasium.
d) Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH
yang rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg)
mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan kussmaul) terhadap
asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan
tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai
derajat asidosis.
e) Sel darah lengkap (CBC).
Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau
ditandai pergeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f) Gas darah arteri (ABG).
pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang
pH measurements. Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
 tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan
bukan dari signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan
lebih menyakitkan ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai
cara untuk menilai asidosis juga.

g) Keton.
Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain
itu, ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasarinya.
h) β-hidroksibutirat.
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk
mengikuti respons terhadap pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5
mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3 mmol / L berkorelasi.
Sifat-sifat Ketoasidosis diabetic Hyperlosmolar Asidosis
(KAD) Non Laktat
ketoticcoma
(HONK)
Hiperventilas Ada Tidak ada Ada
i
Glukosa Tinggi Sangat tinggi Bervariasi
plasma
Ketone Ada Tidak ada Bervariasi
Asidosis Sedang/hebat Tidak ada hebat
Dehidrasi Ada Tidak ada Ada

J. Pencegahan
 Jangan menghentikan suntikan insulin atau obat diabetes walaupun sedang
sakit dan tidak nafsu makan.
 Periksa kadar gula darah sekali sehari dan catat hasil investigasi tersebut.
 Periksa keton urin bila gula darah > 240 mg/dL atau tubuh terasa tidak
enak.
  Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak
nafsu makan, boleh makan bubur atau minuman berkalori lain.
 Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.

K. Konsep Asuhan Keperawatan

Pengkajian (Menurut pengumpulan data base oleh Doengoes)
1. Aktivitas / Istrahat
 Gejala : 
 Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
 Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur
 Tanda : 
 Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
 Letargi/disorientasi, koma
 Penurunan kekuatan otot
2. Sirkulasi
 Gejala :
 Adanya riwayat hipertensi, IM akut
 Klaudikasi, kebas dan kesemutan pada ekstremitas 
 Ulkus pada kaki, penyembuhan yang lama
 Takikardia
 Tanda : 
 Perubahan tekanan darah postural, hipertensi
 Nadi yang menurun/tidak ada
 Disritmia
 Krekels, Distensi vena jugularis
 Kulit panas, kering, dan kemerahan, bola mata cekung 
3. Integritas/ Ego
 Gejala :
 Stress, tergantung pada orang lain
  Masalah finansial yang bekerjasama dengan kondisi
Tanda : Ansietas, peka rangsang
4. Eliminasi
 Gejala : 
 Perubahan contoh berkemih (poliuria), nokturia
 Rasa nyeri/terbakar, kesulitan berkemih (infeksi), ISSK
baru/berulang
 Nyeri tekan abdomen, Diare Tanda :
Urine encer, pucat, kuning, poliuri ( sanggup
berubah menjadi oliguria/anuria, jikalau terjadi
hipovolemia berat)
Urin berkabut, kedaluwarsa busuk (infeksi)
Abdomen keras, adanya asites
Bising usus lemah dan menurun, hiperaktif (diare)
5. Nutrisi/Cairan
 Gejala : 
 Hilang nafsu makan
 Mual/muntah
 Tidak mematuhi diet, peningkattan masukan
glukosa/karbohidrat
 Penurunan berat tubuh lebih dari beberapa hari/minggu
 Haus, penggunaan diuretik (Thiazid) Tanda : 
Kulit kering/bersisik, turgor jelek
Kekakuan/distensi abdomen, muntah
Pembesaran tiroid (peningkatan kebutuhan
metabolik dengan peningkatan gula darah),
kedaluwarsa halisitosis/manis, kedaluwarsa buah
(napas aseton)
6. Neurosensori
 Gejala : 
 Pusing/pening, sakit kepala
  Kesemutan, kebas, kelemahan pada otot, parestesia
 Gangguan penglihatan
Tanda :   
Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (tahap
lanjut). Gangguan  
memori (baru, masa lalu), kacau mental
Refleks tendon dalam menurun (koma)
Aktifitas kejang (tahap lanjut dari DKA)
7. Nyeri/kenyamanan
 Gejala : Abdomen yang tegang/nyeri (sedang/berat)
 Tanda : Wajah meringis dengan palpitasi, tampak sangat berhati-
hati
8. Pernapasan
 Gejala : Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum
purulen (tergantung   adanya infeksi/tidak)
 Tanda :
 Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulent
 Frekuensi pernapasan meningkan
 Keamanan
Gejala :   Kulit kering, gatal, ulkus kulit
 Tanda : 
 Demam, diaphoresis
 Kulit rusak, lesi/ulserasi
 Menurunnya kekuatan umum/rentang erak
 Parestesia/paralisis otot termasuk otot-otot pernapasan (jika
kadar kalium menurun dengan cukup tajam)
9. Kualitas
 Gejala :
 Rabas v@gin@ (cenderung infeksi)
 Masalah impoten pada pria, kesulitan 0org0asm pada
wanita
 10. Penyuluhan/pembelajaran
 Gejala :
 Faktor resiko keluarga DM, jantung, stroke, hipertensi.
Penyembuhan yang Lambat, penggunaan obat sepertii
steroid, diuretik (thiazid), dilantin dan fenobarbital (dapat
meningkatkan kadar glukosa darah).
 Mungkin atau tidak memerlukan obat diabetik sesuai
pesanan 
11. Rencana pemulangan :
 Mungkin memrlukan santunan dalam pengatuan diet,
pengobatan, perawatan diri, pemantauan terhadap glukosa
darah

L. Diagnosa Keperawatan
 Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik tanggapan
hiperglikemia, pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan
intake tanggapan mual, kacau mental
 Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan
ketidakcukupan insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme

M. Rencana Keperawatan
N DIAGNOSA NOC NIC
O
1. Defisit volume Setelah dilakukan  Kaji riwayat
cairan tindakan selama 3x24 jam durasi/intensitas mual,
bekerjasama diharapkan devisit muntah dan berkemih
dengan diuresis volume cairan dapat berlebihan
osmotik teratasi dengan kriteria  Monitor vital sign dan
tanggapan hasil: perubahan tekanan
hiperglikemia,  Peningkatan urin darah orthostatik
pengeluaran output  Monitor perubahan
cairan berlebihan :  Kelemahan, rasa respirasi: kussmaul,
diare, muntah; haus, penurunan BB kedaluwarsa aceton
pembatasan intake secara tiba-tiba  Observasi kulaitas
tanggapan mual  Kulit dan membran nafas, penggunaan otot
mukosa kering, asesori dan cyanosis
turgor kulit jelek  Observasi ouput dan
 Hipotensi, takikardia, kualitas urin.
penurunan capillary  Timbang BB
refill  Pertahankan cairan
 TTV dalam batas 2500 ml/hari jikalau
normal diindikasikan
 Pulse perifer sanggup  Ciptakan lingkungan
teraba yang nyaman,
 Turgor kulit dan perhatikan perubahan
capillary refill baik  emosional
 Keseimbangan urin  Catat hal yang
output dilaporkan menyerupai
 Kadar elektrolit mual, nyeri abdomen,
normal muntah dan distensi
lambung
 Obsevasi adanya
perasaan kelelahan
yang meningkat,
edema, peningkatan
BB, nadi tidak teratur
dan adanya distensi
pada vaskuler
 Kolaborasi:
 Pemberian NS
dengan atau tanpa
 dextrosa
 Albumin, plasma,
dextran
 Pertahankan
kateter terpasang
 Pantau investigasi
lab :
Hematokrit
BUN/Kreatinin
Osmolalitas darah
Natrium
Kalium
Berikan Kalium
sesuai indikasi
Berikan bikarbonat
jikalau pH <7,0
Pasang NGT dan
lakukan
penghisapan sesuai
dengan indikasi
2. Perubahan Setelah dilakukan  Pantau berat tubuh
nutrisi : kurang tindakan selama 3x24 jam setiap hari atau sesuai
dari kebutuhan diharapkan kebutuhan indikasi
berhubungan nutrisi kurang dari  Tentukan kegiatan diet
dengan kebutuhan tubuh dapat dan contoh makan
ketidakcukupan teratasi dengan kriteria pasien dan bandingkan
insulin, penurunan hasil: dengan makanan yang
masukan oral,  Klien melaporkan dihabiskan
status masukan butrisi tidak  Auskultasi bising usus,
hipermetabolisme adekuat, kurang nafsu catat adanya nyeri
makan abdomen/perut
 Penurnan berat badan, kembung, mual,
kelemahan, tonus otot muntahan makanan
buruk yang belum dicerna,
 Diare pertahankan puasa
 Klien mencerna sesuai indikasi
jumlah kalori/nutrien  Berikan makanan yang
yang tepat mengandung nutrien
 Menunjukkan tingkat kemudian upayakan
energi biasanya pemberian yang lebih
 Mendemonstrasikan padat yang sanggup
berat tubuh stabil atau ditoleransi
penambahan sesuai  Libatkan keluarga
rentang normal pasien pada
perencanaan sesuai
indikasi
 Observasi tanda
hipoglikemia
 Kolaborasi :
 Pemeriksaan GDA
dengan finger stick
 Pantau investigasi
aseton, pH dan
HCO3
 Berikan pengobatan
insulin secara
teratur sesuai
indikasi
 Berikan larutan
dekstrosa dan
setengah salin
normal
 Daftar Pustaka
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan,  Edisi 8, EGC, Jakarta
Doengoes, E. Marilyn (1989), Nursing Care Plans, Second Edition, FA Davis, Philadelphia
Ghimire P, & Dhamoon, A.S. 2020. Ketoasidosis. (E-BOOK ). Startpeals Pusblising: Teasure
Island (FL). Diaakes pada 20 mei 2020.
Price, Sylvia (1990), Patofisiologi dan Konsep Dasar Penyakit , EGC, Jakarta
Ramdhani, A.N, dkk. 2018 buku saku praktik keperawatan edisi Jakarta: salemba medika
Sudoyo, 2006 Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4,Jjilid III. Jakarta: FKUI
Stillwell. 2011. Pedoman Keperawatan Kritis Edisi 3. Jakarta : EGC
Wijaya, A. S., & Putri, Y. M. (2013). Keperawatan Medikal Bedah 2 (Keperawatan Dewasa).
Yogyakarta: Nuha Medika.