ASKEP BILIRUBIN

KELOMPOK 8
RIFQI OKTAVIANTO WIRATAMA (191725)
URMILA SARI (191720)
RAHMIWATI RAZAK (191716)
NURUL RAMADHANI BELMAN (191712)
NUR ASIA (191710)
DEFINISI

 Bilirubin adalah pigmen kristal tetrapiol berwarna jingga

kuning yang merupakan bentuk akhir dari pemecahan
katabolisme heme melalui proses reaksi oksidasi-
reduksi yang terjadi di sistem retikulo endothelial
(Kosim, 2012).
 Bilirubin diproduksi oleh kerusakan normal sel darah
merah. Bilirubin di bentuk oleh hati kemudian
dilepaskan kedalam usus sebagai empedu atau cairan
yang berfungsi untuk membantu pencernaan (Mendri
dan Prayogi, 2017)
ETIOLOGI

Hiperbilirubinemia disebabkan oleh :

 Tingginya jumlah sel darah merah
 Penurunan uptake dalam hati
 Penurunan konjugasi oleh hati
 Peningkatan sirkulasi enterohepatik
PATOFISIOLOGI

Bilirubin di produksi sebagian besar (70-80%) dari eritrosit

yang telah rusak. Kemudian bilirubin indirek (tak
terkonjugasi) dibawa ke hepar dengan cara berikatan
dengan albumin. Bilirubin direk (terkonjugasi) kemudian
diekskresikan melalui traktus gastrointestinal. Bayi
memiliki usus yang belum sempurna, karna belum
terdapat bakteri pemecah, sehingga pemecahan bilirubin
tidak berhasil dan menjadi bilirubin indirek yang
kemudian ikut masuk dalam aliran darah, sehingga
bilirubin terus bersirkulasi (Atika dan Jaya, 2016).
PATHWAY
 MANIFESTASI KLINIK
 Tampak ikterus pada sklera, kuku atau kulit dan membran
mukosa.
 Jaundice yang tampak dalam 24 jam pertama disebabkan
oleh penyakit hemolitik pada bayi baru lahir, sepsis, atau ibu
dengan diabetik atau infeksi.
 Jaundice yang tampak pada hari ke dua atau hari ke tiga,
dan mencapai puncak padahari ke tiga sampai hari ke empat
dan menurun pada hari ke lima sampai hari ketujuh yang
biasanya merupakan jaundice fisiologis
 Ikterus adalah akibat pengendapan bilirubin indirek pada
kulit yang cenderungtampak kuning terang atau orange,
ikterus pada tipe obstruksi (bilirubin direk) kulittampak
berwarna kuning kehijauan atau keruh. Perbedaan ini hanya
dapat dilihat pada ikterus yang berat.
KOMPLIKASI

 Bilirubin enchepalopathy (komplikasi serius)

 Kernikterus; kerusakan neurologis, cerebral palsy,
retardasi mental, hiperaktif, bicara lambat, tidak ada
koordinasi otot dan tangisan yang melengking
PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

a. Laboratorium (Pemeriksan Darah)

 Pemeriksaan billirubin serum. Pada bayi prematur
kadar billirubin lebih dari 14mg/dl dan bayi cukup
bulan kadar billirubin 10 mg/dl merupakan keadaan
yangtidak fisiologis.
 Hb, HCT, Hitung Darah Lengkap.
 Protein serum total.

b. USG, untuk mengevaluasi anatomi cabang kantong

empedu.
c. Radioisotop Scan, dapat digunakan untuk
membantu membedakan hapatitisdan atresia billiari.
PENATALAKSANAAN
 Pengawasan antenatal dengan baik dan pemberian
makanan sejak dini(pemberian ASI).
 Menghindari obat yang meningkatakan ikterus pada
masa kelahiran,misalnya sulfa furokolin.
 Pencegahan dan pengobatan hipoksin pada neonatus
dan janin.
 Fenobarbital dapat mengeksresi billirubin dalam hati
dan memperbesar konjugasi.Meningkatkan sintesis
hepatik glukoronil transferase yang mana
dapatmeningkatkan billirubin konjugasi dan clereance
hepatik pigmen dalam empedu.Fenobarbital tidak
begitu sering digunakan.
 Antibiotik, bila terkait dengan infeksi.