PEMBIMBING
Zaqqyah Huzaifah, Ns., M.Kep
Disusun Oleh:
Nama : Nida Nurjanah, S.Kep
NIM : 2014901210124
I. Konsep Penyakit
I.1 Definisi
Diabetes melitus adalah sindrom yang disebabkan ketidakseimbangan antara tuntunan
dan suplai insulin. Sindrom ditandai oleh hiperglikemi dan berkaitan dengan
abnormalitas metabolisme karbohidrat, lemak dan protein. Abnormalitas metabolik ini
mengarah pada perkembangan bentuk spesifik komplikasi ginjal, okular, neurologik
dan kardiovaskuler (Nurarif, 2015)
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan disertai
gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini terkadang disebut
“akselerasi puasa” dan merupakan gangguan metabolisme yang paling serius pada
diabetes ketergantungan insulin (Ahern, 2011)
I.2 Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali.
Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor
pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan
ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang
nyata, yang dapat disebabkan oleh :
I.2.1 Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
I.2.2 Keadaan sakit atau infeksi
I.2.3 Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1.2.1 Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari
infeksi.
1.2.2 Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
1.2.3 Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
1.2.4 Kardiovaskuler : infark miokardium
1.2.5 Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikosteroid and adrenergik.
(Samijean Nordmark, 2008)
Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan
lemak untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini
dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak
dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan
makan, menghentikan sendiri suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes
mellitus, mendapat infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematian otot jantung,
stroke, dan sebagainya.
Faktor-faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan KAD adalah infeksi,
infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan gangguan
metabolik yang ditemukan pada KAD adalah tergolong konsekuensi langsung atau
tidak langsung dari kekurangan insulin.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang
juga. Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor
ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang
berlebihan dari dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air
dan elektrolit (seperti natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh
urinasi yang berlebihan (poliuri) akan menyebabkan dehidrasi dan kehilangna
elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 l
air dan sampai 400 hingga 500 meq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam. Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada KAD terjadi produksi badan keton yang
berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah
timbulnya keadaan tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam
sirkulasi darah, badan keton akan menimbulkan asidosis metabolik
Penyakit diabetes mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat
kekurangan insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar
gula darah meningkat dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan
hiperglikemi ini, karena ambang batas untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga
apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa menyaring dan mengabsorbsi
sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang menyerap air
maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut
poliuria. Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang
pusat haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan
minum terus yang disebut polidipsi.
7. Penatalaksanaan
Tujuan penatalaksanaan :
7.1 Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi)
7.2 Menghentikan ketogenesis (insulin)
7.3 Koreksi gangguan elektrolit
7.4 Mencegah komplikasi
7.5 Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.
Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU
Fase I/Gawat :
7.1 Rehidrasi
NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam,
lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
7.2 Insulin
4-8 U/jam sampai GDR 250 mg/dl atau reduksi minimal
7.3 Infus K (tidak boleh bolus)
7.3.1 Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
7.3.2 Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
7.3.3 Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
7.3.4 Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
7.4 Infus Bicarbonat
7.4.1 Bila pH<7,0 atau bicarbonat < 12mEq/L
7.4.2 Berikan 44-132 mEq dalam 500cc NaCl 0.9%, 30-80 tpm
Pemberian Bicnat = [ 25 - HCO3 TERUKUR ] x BB x 0.4
8. Pathway
( Nida Nurjannah,S.Kep )
Preseptor Akademik