LAPORAN TOTURIAL KLINIK

Disusun Untuk Memenuhi Tugas Stage Keperawatan Gadar

Preseptor Akademik : Zaqqyah Huzaifah , Ns.,M.Kep

Di Susun Oleh :

1. Rahmadianoor : 2014901210136
2. Nida Nurjannah : 2014901210124
3. Febriyanti Rizqa Sari : 2014901210107
4. Akhmad Fahriyadi : 2014901210100
5. Nurjanah : 2014901210131
6. Hasna Mubarak : 2014901210109

PROGRAM KEPERAWATAN PROFESI NERS

FAKULTAS KEPERAWATAN DAN ILMU KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH BANJARMASIN
TAHUN 2021
 TUTORIAL KLINIK SESI 1

Tanggal pengkajian              : 21 Oktober 2021

Jam : 08.30 wita

I. DATA DEMOGRAFI
Biodata
-     Nama   ( inisial )  : Tn. S
-     Usia / tanggal lahir : 52 Tahun
-     Jenis kelamin : Laki-laki
-     Alamat : Jl. Veteran
-     Suku / bangsa : Banjar/ Indonesia
-     Status pernikahan : Menikah
-     Agama / keyakinan : Islam
-     Pekerjaan / sumber penghasilan : Swasta
-     Diagnosa medik : KAD + Diabetic Food
- No Rekam Medis :-
- Tanggal Masuk RS : 20 Oktober 2021

SKENARIO KASUS

Tn. S berusia 52 tahun, masuk ruang ICU tanggal 21 Oktober 2021 Jam 06.00 Wita
jenis kelamin laki-laki, saat dilakukan pengkajian klien mengalami penurunan
kesadaran, keluarga klien mengatakan 1 minggu sebelum masuk rumah sakit sudah
mengeluh badan terasa lemas dan kepala pusing. Di kaki klien ada luka tapi baru
sadar 3 hari terakhir sebelum masuk rumah sakit. Kemudian malam sebelum masuk
rumah sakit sekitar jam 22.00 klien tiba-tiba mendadak mengalami penurunan
kesadaran, dan keluarga langsung membawa klien ke IGD RSSS. Pada riwayat
penyakit dahulu keluarga klien mengatakan klien ada penyakit DM yang diketahui
sudah ± 5 tahun dan mengkonsumsi obat metformin namun tidak teratur. Pada
pengkajian fisik, terdapat 2 luka di telapak kaki kanan, luka tampak lembab dan
merah, terdapat jaringan nekrotik dan lemak. TTV : TD : 101/65 mmHg, RR: 23
x/menit, HR: 120x/menit, T:37,8oC, SPO2. Kesadaran : samnolen, GCS Eye : 2
Motorik : 5 Verbal : 1, skala aktivitas 4 (sangat tergantung dan tidak dapat melakukan
atau berpartisipasi dalam perawatan)
Data penunjang
No. Pemeriksaan Hasil Nilai Normal
Gula Darah Sewaktu
1. GDS jam 00.30 HIGH <200
2. GDS jam 03.00 460 <200
3. GDS jam 05.00 203 <200
4. GDS jam 10.00 277 <200
5. GDS jam 12.00 189 <200
 PROBLEM HYPOTESIS MECHANISM MORE INFO DON’T KNOW LEARNING
ISSUE
Data subjektif: Ketidakstabila Terlampir 1. Data 1. Mikro-
1. Apakah yang dimaksud dengan istilah resistensi
 Klien mengalami penurunan n kadar Penunjang, makropati
glukosa darah insulin dan mengapa bisa terjadi ?
kesadaran hasil lab vaskular dari
 Keluarga klien mengatakan b.d resistensi Jawab :
hemoglobin pembuluh
insulin
sebelum masuk rumah sakit ,leukosit, Resistensi insulin adalah kondisi yang menandakan darah pada
klien sering mengeluh eritrosit ? bahwa tubuh tidak lagi dapat merespons kerja DM
badannya terasa lemas, dan 2. Pengkajian insulin sebagaimana mestinya alias kebal dan 2. Kenapa bisa
pusing. luka, ukuran ? terhadap insulin. Umumnya, hal ini rentan terjadi sampai terjadi
 Keluarga klien juga kedalaman ? pada orang yang mengalami kelebihan berat badan KAD
mengatakan klien sudah ± 5 3. Riwayat atau obesitas. Kondisi ini merupakan salah satu (Ketoasidosis
tahun menderita DM dan penyakit faktor yang meningkatkan risiko Anda mengalami diabetikum)
mengkonsumsi obat keluarga diabetes melitus, khususnya tipe 2. Hormon insulin pada penderita
metformin namun tidak 4. Tanda-tanda diperlukan untuk membantu glukosa masuk ke sel- DM
teratur infeksi pada sel tubuh untuk dipecah menjadi energi. Saat tubuh 3. Bagaimana
luka ? tak lagi sensitif dengan keberadaan insulin, glukosa vaksinasi
\Data Objektif: tak bisa masuk ke sel tubuh untuk dipecah menjadi covid-19 pada
 Klien tampak lemah terbaring energi sehingga akhirnya tetap berada di dalam pendeirta DM
ditempat tidur aliran darah. Akibatnya, gula darah Anda pun
 Kesadaran : samnolen, GCS tinggi (hiperglikemia).
Eye : 2 Motorik : 5 Verbal : 1
 Skala Aktivitas 4 : Sangat
tergantung dan tidak dapat 2. Penyebab penderita DM udah lama, tiba-tiba ge
melakukan atau berpartisipasi drop hilang kesadaran, terus apakah ada
dalam perawatan pencegahannya ?
 Kadar GDS : Tgl 21-10-2021 Jawab :
Jam 00.30 WITA : HIGH
Jam 03.00 WITA : 460 Penyebab penurunan kesadaran yang dialami
Jam 05.00 WITA : 203 pasien berhubungan dengan kadar gula darahnya.
Jam 10.00 WITA : 277 Jika kadar gula darah tidak terkendali baik, kadar
 Jam 12.00 WITA : 189
Data subjektif:
Keluarga klien mengatakan, klien
ada 2 luka terbuka di telapak kaki
dan selam dirumah tidak
dilakukan
Data Objektif:
 Tampak ulkus pada kaki
kanan
 Luka tampak lembab dan
merah, terdapat jaringan
nekrotik dan lemak
Faktor risiko
 Ada 2 luka di telapak kaki
kanan, klien dan keluarga
baru sadar 3 hari yang lalu
ada luka tersebut
 luka tampak lembab dan
merah, terdapat jaringan
nekrotik dan lemak.
 T : 37,8oC
gula darah yang sangat tinggi dapat menyebabkan
Kerusakan
penurunan kesadaran, suatu kondisi yang dikenal
integritas kulit
dengan ketoasidosis diabetik. Begitu pula dengan
kadar gula darah yang rendah, juga dapat
menyebabkan penurunan kesadaran, biasanya
berkaitan dengan efek samping obat. Kondisi
penurunan kesadaran ini tidak selalu bisa dicegah
tetapi pastikan penderita mendapatkan penanganan
segera jika gejala tersebut muncul.
3. Jika sesorang sudah lama menderita Diabetes
apakah benar bisa menyebabkan stroke?
Risiko infeksi Jawab :
Diabetes dapat menyebabkan stroke jika gula darah
tidak terkontrol dengan baik. Kadar gula darah
yang terlalu tinggi dalam darah dapat
menyebabkan terbentuknya sumbatan dan deposit
lemak di pembuluh darah. Ketika pembuluh darah
tersumbat, suplai oksigen dan darah ke otak akan
terganggu sehingga terjadilah penyakit stroke.
Risiko terjadinya penyakit stroke akan semakin
meningkat jika penderita sudah berusia di atas 50
tahun, memiliki kebiasaan merokok dan
mengonsumsi minuman beralkohol, jarang
berolahraga, mengalami obesitas, serta memiliki
riwayat penyakit jantung atau hipertensi.
4. Alasan seseorang penderita DM yang sudah
mengalami luka kaki kenapa sering luka yang
diderita tidak sembuh dan makin bertambah besar ?
Jawab :
a. Luka yang diderita tidak sembuh karena
kurangnya dan lambatnya pasokan aliran darah
ke jaringan perifer.
b. Merupakan salah satu komplikasi bagi orang
yang terkena diabetes mellitus yaitu berupa
macroangiopati.
c. Luka tambah besar karena glukosa meningkat
dan bakteri menyukai glukosa sebagai
makanannya.

5. Kenapa penderita DM tidak terkontrol tidak

diberikan vaksin sinovac. Karena beredar informasi
bahwa penderita DM tidak terkontrol tidak
diperbolehkan menerima vaksin covid-19 ?
Jawab :
Alasannya memang belum diterangkan secara
jelas, namun secara umum, ini kemungkinan besar
lebih sebagai pertimbangan keamanan pasien.
Karena orang dengan penyakit DM yang tidak
terkontrol, dalam kondisi normal kesehariannya
saja sudah rentan untuk sewaktu-waktu mengalami
komplikasi atas kondisinya, sehingga bila ingin
diberikan vaksin, perlu penelitian yang lebih
mendalam lagi untuk memastikan bahwa vaksin
tersebut aman juga bagi orang-orang dengan
kondisi tersebut.
Risiko infeksi
INTERVENSI
No Diagnosa Keperawatan Tujuan Intervensi
1. Ketidakstabilan kadar Kontrol hiperglikemi Manajemen hiperglikemi
glukosa darah b.d resistensi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3 x 24 jam, 1. Monitor tanda gejala hiperglikemi
insulin diharapkan kadar glukosa darah dapat dikontrol 2. Monitor kadar glukosa darah
Kriteria hasil: 3. Berikan asupan cairan oral
1. Melaporkan bahwa kadar glukosa darah dibawah <200 4. Anjurkan kepatuhan terhadap diet dan
2. Klien tidak mengeluh lemas dan sakit kepala olahraga
5. Anjurkan monitor kadar glukosa darah secara
rutin
6. Kolaborasi pemberian injeksi insulin
2. Kerusakan integritas kulit Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam Pressure Management
kerusakan integritas kulit pasien teratasi. 1. Anjurkan pasien untuk menggunakan pakaian
Kriteria hasil : yang longgar
1. Tidak ada luka / lesi pada kulit 2. Hindari kerutan pada tempat tidur
2. perfusi jaringan baik 3. Jaga kebersihan kulit agar tetap bersih dan
3. Menunjukkan pemahaman dalam proses perbaikan kulit dan kering
mencegah terjadinya cedera berulang 4. Mobilisasi pasien tiap dua jam sekali
4. menunjukkan proses penyembuhan luka 5. Observasi luka, lokasi, dimensi, kedalaman
luka, jaringan nekrotik
6. Lakukan perawatan luka dengan steril
3. Risiko infeksi Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 3x24 jam tidak Infection control
terjadi infeksi. 1. Monitor tanda-tanda vital
Kriteria hasil : 2. Kaji adanya tanda-tanda infeksi
1. Klien bebas dari tanda dan gejala infeksi (rubor, dolor, 3. Bersihkan lingkungan sekitar
kalor, tomur dan fungsio laesa). tempat tidur pasien
2. Keluarga dan klien memahami cara perawatan luka kaki 4. Instruksikan pada keluarga untuk
diabetik mencuci tangan sebelum dan sesudah
perawatan pasien serta menjaga kebersihan luka
5. Tingkatkan intake nutrisi tinggi
protein
6. Kolaborasi dalam pemberian
antibiotik
 IDENTIFIKASI DAN ANALISIS KOMPLIKASI MAKROVASKULER DAN
MIKROVASKULER PADA PASIEN DIABETES MELLITUS

Yuhelma 1)Yesi Hasneli 12)Fathra Annis Nauli3)

Mahasiswa Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Riau1

Departemen Keperawatan Komunitas Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Riau2
Departemen Keperawatan Medikal Bedah Program Studi Ilmu Keperawatan Universitas Riau3
Email: Yuhelmaemma.emma@yahoo.com

Abstract

The purpose of this research was to identify and analyse macrovascular and microvascular complications among with
diabetes mellitus patients in Arifin Achmad Hospital Pekanbaru. The samples was 72 patients with diabetes mellitus
sampling used purposive sampling method. The research instrument used the observation sheet. The analysis used
univariate and OR. Some respondent on late adulthood experienced macrovascular complications (44.6%) and
microvascular (80%) with the OR 3.467, which means late adulthood are at risk for complications 3.467 times larger
than early adulthood. OR for long suffered from DM category obtained that some respondents who long suffered from
diabetes <5 years had macrovascular complications (64.3%) and microvascular (45%) and the respondents with long
suffered from DM>5 years had macrovascular complications (35.7%) and microvascular (55%) with the odds ratio
2.200, which means long suffering from DM <5 years are at risk for macrovascular and microvascular complications
2,200 times more than the respondents with long suffered from DM>5 years. The results of this reserach can provide
information for patients in improving the quality of life and prevent complications caused by diabetes.

Keywords: complications, diabetes mellitus, makrovaskuler,

microvascular. Bibliography: 49 (2003-2013)

PENDAHULUAN Provinsi Riau terdapat 260 pasien rawat inap dan

Diabetes mellitus (DM) adalah suatu

sindrom gangguan metabolisme dan ditandai
dengan hiperglikemia yang disebabkan oleh
defisiensi absolut atau relatif dari sekresi insulin
atau gangguan kerja insulin (Rizal, 2008).
Berdasarkan estimasi dataInternational Diabetes
Federation(IDF), kasus DM di Indonesia pada
tahun 2008 menempati urutan ke empat tertinggi
di dunia setelah Cina, India dan Amerika, yaitu
8,4 juta jiwa dan diperkirakan jumlahnya
melebihi 21 juta jiwa pada tahun 2025
mendatang. Profil Kesehatan Indonesia pada
tahun 2012 menunjukkan bahwa DM berada
pada urutan ke 6 dari 10 penyakit utama pada
pasien rawat jalan di rumah sakit di
Indonesia(Kemenkes RI, 2013).
Data yang diperoleh dari Dinas
Kesehatan Provinsi Riau (2012) menunjukkan
bahwa angka kejadian penderita DM di
Pekanbaru berubah dan cenderung meningkat.
Pada tahun 2010 terdapat 1.957 pasien DM dan
2011 terdapat 2.724 pasien DM di wilayah Kota
Pekanbaru sedangkan jumlah penderita DM pada
tahun 2012 khusus RSUD Arifin Ahmad
 534 pasien rawat jalan, sedangkan pada Pekanbaru ditemukan 267 pasien dengan ulkus
tahun 2013 jumlah penderita DM untuk diabetikum,
rawat inap mencapai 576orang (Medikal 48 pasien dengan amputasi, 57 pasien dengan
Record RSUD Arifin Achmad Pekanbaru, retinopati, 124 pasen mengalami gagal ginjal, 12
2013). pasien dengan stroke, 14 pasien dengan CHF
Pada penyandang DM dapat terjadi (Medikal Record RSUD Arifin Achmad
komplikasi pada semua tingkat sel dan Pekanbaru, 2014).
semua tingkat anatomik. Manifestasi Sebenarnya kematian pada DM terjadi
komplikasi kronik dapat terjadi pada tidak secara langsung akibat hiperglikemianya,
pembuluh darah besar (makrovaskuler) dan tetapi berhubungan dengan komplikasi yang
pembuluh darah kecil (mikrovaskuler) terjadi. Komplikasi DM timbul karena kadar
(Sudoyo, 2009). Berdasarkan data glukosa tidak terkendali dan tidak tertangani
komplikasi pada tahun 2012 sampai dengan baik sehingga menyebabkan timbulnya
dengan bulan Mei tahun 2014, dari 522 komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler.
pasien rawat inap di RSUD Arifin Achmad Komplikasi makrovaskuler adalah terjadinya
penyumbatan pada pembuluh darah besar seperti di sistem gastrointestinal meliputi antara laindisfagia,
jantung dan diotak yang sering mengakibatkan nausea, vomitus, diare, dan konstipasi, sedangkan
kematian serta penyumbatan pembuluh darah besar pada sistem genitourinaria komplikasi meliputi antara
diekstremitas bawah yang mengakibatkan laingangguan ereksi, retrograde ejaculation,
ganggren dikaki sehingga banyak penerita DM berkurangnya lubrikasi vagina. Komplikasi
yang harus kehilangan kaki karena harus mikrovaskuler lainnya pada kulit diantaranya adalah
diamputasi, sedangkan komplikasi mikrovaskuler kulit menjadi kering, kulit menjadi “pecah-pecah”
adalah terjadinya penyumbatan pada pembuluh (cracks) dan terbentuk celah- celah yang
darah kecilseperti di ginjal yang dapat mempermudahmasuknya mikroorganisme
menyebabkan penderita mengalami gangguan sehingga menyebabkan ulkus dan gangrene (Soliman,
ginjaldan di mata dapat mengakibatkan penderita 2008).
mengalami gangguan penglihatanbahkan kebutaan. Komplikasi makrovaskuler dan
Berdasarkan penelitian Zhaolan et al mikrovaskuler ini juga pernah dilakukan
(2010), prevalensi komplikasi DM didaerah
China yang berupa gangguan kardiovaskuler
mencapai 30,1%, serebrovaskuler 6,8%,
neuropathy 17,8%, nefropathy 10,7%, lesi okuler
14,8% dan masalah kaki 0,8%. Sedangkan
berdasarkan penelitian Soewondo, dkk (2010),
terdapat 1785 penderita DM di Indonesia yang
mengalami komplikasi yakni 16% komplikasi
makrovaskuler, 27,6%komplikasi mikrovaskuler,
63,5%neuropati, 42% retinopati diabetes dan
7,3% nefropati.
Komplikasi makrovaskuler yang umum
berkembang pada penderita DM adalah
trombosit otak (pembekuan darah pada sebagian
otak), penyakit jantung koroner (PJK), gagal
jantung kongestif dan stroke, sedangkan untuk
komplikasi mikrovaskuler adalah
hiperglikemiayangpersistendan pembentukan
protein terglikasi yang menyebabkan dinding
pembuluh darah semakin lemah danterjadinya
penyumbatan pada pembuluh darah kecil,
sepertinefropatidiabetik, retinopati (kebutaan)
dan neuropati (Smeltzer and Bare, 2010).
Komplikasi makrovaskuler lainnya pada
penelitian oleh Purwanti (2013) dalam dirawat diRSUD Arifin Achmad Pekanbaru,
penelitiannya yang berjudul analisis faktor- telah ditemukan 21 pasien diamputasi, 59 pasien
faktor risiko terjadi ulkus kaki pada pasien dengan ganggren diabetic foot dan neuropati, 8
diabetes mellitus di RSUD Dr. Moewardi pasien denganpenyakit jantung, 5 pasien dengan
Surakarta, diketahui bahwa dari 68 Stroke, 15 pasien dengan retinopatidiabetika,
responden DM terdapat dan 152 pasien lainnya dengan
34 pasien yang mengalami ulkus nefropatidiabetika.Dimana pasien menderita DM
diabetikum yang diakibatkan oleh faktor tidak mendapatkan perawatan dan pengobatan
perawatan kaki, neuropati motorik, yang baik maka penderita tersebut dapat
peripheral arterial disease, kurangnya mengalami komplikasi baik komplikasi
pengendalian gula darah dan gangguan makrovaskuler maupun komplikasi
penglihatan yang berhubungan dengan mikrovaskuler. Pasien yang mengalami
kejadian ulkus. komplikasi DM tersebut mengakui mengalami
Berdasarkan data yang telah gangguan dan kesulitan dalam menjalani
dikeluarkan oleh rekam medis RSUD aktivitas sehari-harinya akibat berbagai masalah
Arifin Achmad Pekanbaru pada tahun yang ditimbulkan oleh komplikasi tersebut
2013, dari 576 pasien rawat inap di RSUD (Medikal Record RSUD Arifin Achmad
Arifin Achmad Pekanbaru ditemukan 143 Pekanbaru, 2014)
pasien dengan ganggren diabetic foot, 42 Berdasarkan fenomena diatas peneiliti
pasien dengan amputasi, 54 pasien dengan tertarik untuk melakukan penelitian yang
stroke, 47pasien dengan penyakit jantung, berjudul “Identifikasi dan analisis komplikasi
132 pasien dengan retinopatidiabetika, makrovaskuler dan mikrovaskuler pada pasien
158 pasien dengan nefropatidiabetika, diabetes mellitus”.
sedangkan berdasarkan data yang .
dikumpulkan dari 260 orang pasien DM TUJUAN
pada bulan Januari 2014 sampai dengan
bulan Oktober 2014penderita DM yang Mengetahui identifikasi dan analisis
komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler
pada pasien diabetes mellitusdiruang rawat inap Analisa Data: b. Sekolah
RSUD Arifin Achmad Pekanbaru. Univariatdengan Menengah
menggunakan Odds Ratio. Pertama
(SMP)
METODE Analisa data Univariat
c. Sekolah
digunakan untuk Menengah
Desain; penelitianadalah deskriptif memberikan gambaran Atas
dengan rancangan cross sectional distribusi frekuensi terhadap
4. Pekerjaan (SMA)
Sampel: Metode pengambilan sampel a. Ibu Rumah
karakteristik Tangga
responden,38 52,8
(IRT)
yang digunakan dalam penelitian ini adalah sedangkan Odds Ratio
b. Wiraswasta 14 19,4
purpossivesamplingdengan jumlah sampel digunakaan
c. Swasta untuk
19 26,4
sebanyak 72 orang. mengetahui
d. PNS berapa besar 1 1,4
Instrument: Alat pengumpul data yang kemungkinan resiko
digunakan berupa lembar observasi.Bagian 5. Diit Pasien
komplikasi yang disebabkan
a. MB 37 51,4
pertama berisi data demografi (nama inisial, oleh DM (Diabetes
b. MB Diet DM 9 12,5
umur, jenis kelamin, pendidikan, pekerjaan, Mellitus).
c. ML Diet DM 24 33,3
alamat saat ini, lama menderita DM dan tipe d. MC 2 2,8
DM). Bagian kedua berisi komplikasi 6. HASIL
Tipe DM PENELITIAN
makrovaskuler(penyakit arteri koroner (infark a. DM Tipe 1 0 0
b. DM Tipe 2 72 100
miokardhipertensi), penyakit serebrovaskuler
7. Lama menderita DM
(stroke), penyakit vaskuler perifer (Ganggren a. < 1 tahun 1 1,4
diabetic foot)) dan mikrovaskuler (Retinopati b. 1-5 tahun 42 58,3
diabetika, neuropati diabetika, neprofati c. 6-10 tahun 27 37,5
diabetika) yang sedang dialami oleh pasien DM d. >10 tahun 2 2,8
pada saat ini. 8. Kontrol kepelayanan
kesehatan
a. Tidak Pernah 21 29,2
b. 1 x dalam sebulan 28 38,9
c. 2 x dalam sebulan 11 15,3
d. 3 x dalam sebulan 1 1,4
e. 4 x dalam sebulan 2 2,8
 41,7 22,2
dokter

Berdasarkan penelitian didapatkan hasil sebagai

Tabel 2
berikut:
Distribusi frekuensi jeniskomplikasi yang
diderita pasien DM.
Tabel 1 JenisKomplikasi Jumlah Persentase
Distribusi frekuensi karakteristik responden
(n=72) n %
Karakteristik responden Jumlah Persentase a. Makrovaskuler 28 38,9
N % b. Mikrovaskuler 20 27,8
1. Usia c. Makrovaskuler dan 24 33,3
a. Dewasa Awal (21-44 7 9,7 Mikrovaskuler
tahun) Total 72 100
b. Dewasa Menengah 47 65,3
(45-60 tahun)
c. Lansia (>60 tahun) 18 25 Tabel 3
2. Jenis Kelamin Odds ratio rentang usia denganjenis komplikasi
a. Laki-Laki 28 38,9 makrovaskuler dan mikrovaskuler
b. Perempuan 44 61,1 Rentang Makrovas Mikrovas
Total OR
3. Pendidikan Usia kuler kuler
a. Sekolah Dasar (SD) 26 36,1
n % n % n
tahun mengakibatkan perubahan anatomis,
%
a. Dewasa 13 fisiologis dan biokimia. Perubahan dimulai dari
46,4 4 20 17 35,4
Awal tingkat sel, berlanjut pada tingkat jaringan dan
(21-45
3,467
akhirnya pada tingkat organ yang dapat
tahun)
0,923
mempengaruhi fungsi homeostasis. Komponen
b. Dewasa 15
Akhir 44,6 16 80 31 63,6 - tubuh yang dapat mengalami perubahan adalah
(>45 13,025 sel beta pankreas yang menghasilkan hormon
tahun) insulin, sel-sel jaringan target yang
menghasilkan glukosa, sistem saraf, dan hormon
Total 28 100 20 100 48 100
lain yang mempengaruhi kadar glukosa.
Tabel 3 Hasil penelitian ini sesuai dengan
Odds ratio rentang usia denganjenis komplikasi penelitian Hasneli (2009) yang meneliti tentang
makrovaskuler dan mikrovaskuler
the effect a Health Belief Model based Education
Program to prevent Diabetes Complications on
Makrovask Mikrovas
Total Dietary Behaviors of Indonesia Adults with type
Lama DM uler kuler OR
% n % n %
2 Diabetes Mellitus, dimana didapatkan hasil
a. <5 18 64,3 9 45 27 56,3
bahwa, dari 40 orang responden ditemukan usia
2,20
Tahun 0,68
responden >35-55 tahun sebanyak 18 orang
b. ≥5 10 35,7 11 55 21
(45%).
43,7 –
Tahun Total
28 100 20 100 48 100 7,10 Jenis Kelamin

Tabel 4 Hasil penelitian menunjukan bahwa

Odds ratio jenis kelamin dengan komplikasi responden dengan jenis kelamin perempuan
makrovaskuler dan mikrovaskuler yaitu44 orang (61,1%). Penyakit DM ini
sebagian besar dapat dijumpai pada perempuan
Jenis Makrovask Mikrovask Total dibandingkan laki-laki. Hal ini disebabkan
kelamin n uler % n uler % n % karena pada perempuan memiliki LDL atau
OR
Perempuan 18 64,3 9 45 27 56,25 2,200
kolesterol jahat tingkat trigliserida yang lebih
Laki-laki 0,685 tinggi dibandingkan dengan laki-laki, dan juga
10 35,7 11 55 21 43,75 – terdapat perbedaan dalam melakukan semua
Total 28 100 20 100 48 100 7,103
 a tivitas dan gaya hidup sehari-
k hari yang sangat mempengaruhi
PEMBAHASAN
1. Karakteristik
Umur
Berdasarkan hasil penelitian yang telah
dilakukan didapatkan data bahwa sebagian besar
responden berada pada usia dewasa menengah
yaitu 47 responden (65,3%). Sekitar 6% individu
berusia 45-64 tahun dan 11% individu diatas usia
65 tahun menderita DM tipe II (Ignativicius &
Workman, 2006).
Sudoyo (2009) menyatakan bahwa usia
sangat erat kaitannya dengan terjadinya kenaikan
kadar glukosa darah, sehingga semakin
meningkat usia maka prevalensi diabetes dan
gangguan toleransi glukosa semakin tinggi.
Proses menua yang berlangsung setelah usia 30
sebanyak 138 pasien DM tipe-2 di Poliklinik
Endokrin RSU Prof.Dr.R.D. Kandou Manado,
dimana dari 138 kasus tersebut, 78 pasien (57%)
adalah wanita dan 60 pasien (43%) adalah pria.
Menurut peneliti wanita lebih tinggi
resiko terkena DM dibandingkan pria karena
wanita mempunyai beban pekerjaan yang lebih
tinggi dari pria, sehingga wanita cendrung
mengalami stres. Pada keadaan yang stres terus
menerus dalam jangka waktu lama dapat
menyebabkan terjadinya peningkatan hormon
kortisol yang konstan, terus menerus, dan
menyebabkan ketidakseimbangan tubuh. Hal ini
dapat menyebabkan terjadinya obesitas,
resistensi insulin dan peningkatan profil lipid
dalam darah. Jika berlangsung terus maka akan
berlanjut menjadi DM tipe 2.
Pendidikan
Hasil penelitian menunjukan bahwa rata-
rata pendidikan responden sebagian besar
berpendidikan SMP yaitu 30 orang (41,7%).
Tingkat pendidikan memiliki pengaruh terhadap
kejadian penyakit DM Tipe 2. Orang yang
tingkat pendidikannya tinggi biasanya akan
memiliki banyak pengetahuan tentang kesehatan.
Dengan adanya pengetahuan tersebut orang akan
memiliki kesadaran dalam menjaga
kesehatannya (Irawan, 2010).
Hal ini sesuai dengan pernyataan
kejadian suatu penyakit, dan hal tersebut
merupakan salah satu faktor risiko
terjadinya penyakit DM.
Jumlah lemak pada laki-laki dewasa rata-
rata berkisar antara 15-20 % dari berat badan
total, dan pada perempuan sekitar 20-25 %, Jadi
peningkatan kadar lipid (lemak darah) pada
perempuan lebih tinggi dibandingkan pada laki-
laki, sehingga faktor risiko terjadinya DM pada
perempuan 3-7 kali lebih tinggi dibandingkan
pada laki-laki yaitu 2-3 kali, (Jelantik & Haryati,
2013).
Hasil penelitian ini sesuai dengan
penelitian yang telah dilakukan oleh Awad,
Langi dan Pandelaki (2011) dalam penelitiannya
yang berjudul Gambaran faktor resiko pasien
diabetes DM tipe II di poliklinik endokrin
bagian/SMF FK-UNSRAT RSU Prof.Dr. R.D
Kandou Manado periode Mei 2011 - Oktober
2011. Berdasarkan hasil penelitian ditemukan
Handayani (2012) yang menyatakan bahwa tingkat
pendidikan merupakan salah satu faktor predisposisi
yang mempengaruhi pemanfaatan pelayanan kesehatan
oleh individu.Status pendidikan berpengaruh terhadap
pemanfaatan pelayanan kesehatan karena status
pendidikan akan mempengaruhi kesadaran dan
pengetahuan tentang kesehatan.
Hasil penelitian ini sesuai dengan penelitian
yang telah dilakukan oleh Setyorogo dan Trisnawati
(2013)tentang faktor risiko kejadian DM tipe II di
Puskesmas Kecamatan Cengkareng Jakarta Barat
Tahun 2012yang menunjukkan bahwa pendidikan
sebagian besar responden adalah berpendidikan rendah
(SD dan SMP).
Pekerjaan
Hasil penelitian menunjukan
bahwasebagian besar pekerjaan adalah Ibu
Rumah Tangga (IRT) sebanyak 38 orang
(52,8%).Kurangnya aktifitas merupakan
salah satu faktor yang ikut berperan dalam
menyebabkan resistensi insulin pada DM
tipe II (Soegondo, 2007). Mekanisme
aktifitas fisik dapat mencegah atau
menghambat perkembangan DM tipe II
yaitu penurunan resistensi insulin,
peningkatan toleransi glukosa, penurunan
lemak adipose, pengurangan lemak sentral,
perubahan jaringan otot. Semakin jarang
seseorang melakukan aktivitas fisik maka
gula yang dikonsumsi juga akan semakin
lama terpakai, akibatnya prevalensi
peningkatan kadar gula dalam darah juga
akan semakin tinggi (Kriska, 2007).
Hasil penelitian ini sesuai dengan
penelitian yang telah dilakukan oleh
Setyorogo dan Trisnawati (2013).
Penelitian ini menyatakan bahwa jenis
pekerjaan erat kaitannya dengan kejadian
DM. Pekerjaan seseorang mempengaruhi
tingkat aktivitas fisiknya. Hasil analisis
univariat, sebagian besar responden
penderita DM adalah kelompok tidak
bekerja. Hal ini dikarenakan kebanyakan
responden dalam penelitian ini adalah
kelompok yang tidak bekerja dan juga
penelitian ini tidak sama dengan pernyataan
Smaltzer dan Bare (2010) yang menyatakan
bahwakomplikasi biasanya terjadi dalam kurun
waktu lima sampai dengan sepuluh tahun setelah
diagnosis ditegakkan (Smeltzer & Bare, 2008).
Menurut peneliti banyaknya penderita DM yang
sebelumnya tidak mengetahui dan tidak
menyadari kalau dirinya menderita DM karena
tanda dan gejala tidak dirasakan, akibat
tingginya glukosa darah dalam waktu lama
mempercepat terjadinya komplikasi sehingga
banyak penderita DM mengalami komplikasi
kurang dari 5 tahun.
Kontrol Pelayanan Kesehatan
Berdasarkan hasil penelitian yang telah
dilakukan terhadap 72 responde didapatkan data
bahwa sebagian besar responden melakukan
kontrol kepelayanan kesehatan sebanyak 1x
dalam sebulan sebanyak 28 orang (38,9%), dan
yang tidak pernah melakukan kontrol
kepelayanan kesehatan 21 orang (29,2%).
Kontrol pelayanan kesehatan erat kaitannya
berjenis kelamin perempuan.
Diit Pasien
Berdasarkan hasil penelitian yang telah
dilakukan didapatkan data bahwa sebagian besar
diit responden selama di rumah adalah makanan
biasa (MB) yakni sebanyak 37 responden
(51,4%). Penurunan kalori berupa karbohidrat
dan gula yang diproses secara berlebihan,
merupakan faktor eksternal yang dapat merubah
integritas dan fungsi sel beta individu yang
rentan (Prince & Wilson, 2007). Individu yang
obesitas harus melakukan diet Menurut peneliti
pengaturan diit sangat menentukan kejadian dan
penatalaksaan pada DM, karena diit yang baik
merupakan kunci keberhasilan terapi DM. DM
tidak bisa disembuhkan tetapi kadar glikosa
dapat dikontrol dalam batas normal dengan cara
salah satunya menjaga diit.
Lama menderita DM
Berdasarkan hasil penelitian yang telah
dilakukan didapatkan data bahwa sebagian besar
responden telah menderita DM selama 1-5 tahun
yakni sebanyak 42 orang (58,3%). Hasil
dengan edukasi yang akan diterima oleh penderita DM
tentang penanganan DM selama dirumah. Menurut
PERKENI (2011) salah satu pilar dalam penanganan
DM adalah pendidikan kesehatan. Perawat
merupakaneducator dan counselor bagi pasien,
perawat dapat memberikan bantuan kepada pasien
dalam bentuk supportive-educative dengan
memberikan pendidikan dengan tujuan agar pasien
mampu melakukan perawatan secara mandiri. Peran
perawat sebagai educator dan counselor adalah
memberikan pengetahuan tentang penyakitnya,
ketrampilan dalam perawatan diri sehingga mereka
siap dalam menjalani program perawatan DM selama
dirumah secara mandiri.
Penatalaksanaan DM
Berdasarkan hasil penelitian yang telah
dilakukan didapatkan data bahwa penatalaksanaan DM
selama pasien dirawat adalah obat-obatan dari dokter
sebagian besar responden yakni sebanyak 42
responden (56,9
%). Penatalaksanaan DM jangka pendek dan jangka
panjang sangat diperlukan oleh penderita DM.
Penatalaksanaan jangka pendek bertujuan untuk tercapainya target pengendalian glukosa darah
menghilangkan keluhan, tanda dan gejala DM, sedangkan penatalaksanaan DM jangka panjang
mempertahankan rasa nyaman dan bertujuan untuk mencegah dan menghambat
progresivitas penyulit mikroangiopati,dan
neuropati.

Komplikasi DM

Komplikasi makrovaskuler adalah

terjadinya penyumbatan pada pembuluh darah
besar seperti di jantung dan diotak yang sering
mengakibatkan kematian serta penyumbatan
pembuluh darah besar diekstremitas bawah yang
mengakibatkan ganggren dikaki sehingga
banyak penerita DM yang kehilangan kaki
karena harus diamputasi, sedangkan komplikasi
mikrovaskuler adalah terjadinya penyumbatan
pada pembuluh darah kecil seperti di ginjal yang
dapat menyebabkan penderita mengalami
gangguan ginjaldan di mata dapat
mengakibatkan penderita mengalami gangguan
penglihatanbahkan kebutaan.
Hasil analisis menunjukkan bahwa dari
72 responden, sebagian responden menderita
penyakit arteri koroner saja yaitu (16,7%),
penyakit arteri koroner disertai dengan retinopati
diabetik sebanyak 12 orang (16,7%), penyakit
vaskuler perifer saja 9 orang (12,5%), paskuler
perifer disertai retinopati 6 orang (8,3%) dan
vaskuler perifer disertai neuropati 1 orang
(1,4%).sebagian responden mengalami
komplikasi makrovaskuler saja yakni sebanyak
28 orang (38,9%), dimana sebagian responden
mengalami komplikasi makrovaskuler tersebut
selama <3 bulan sebanyak 9 orang (32%) dan
lama menderita komplikasi mikrovaskuler <1
tahun sebanyak 13 orang (65%).
Komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler yang dialami oleh pasien DM ini
pernah diteliti oleh Amalia (2010), dengan judul
penelitiannya yakni gambaran distribusi
komplikasi kronik gangguan vaskuler pada
penderita Diabetes Mellitus di Instalasi Rawat
inap RSUD Dr.Soetomo Surabaya diketahui
bahwa pada saat ini 96,93% pasien dengan DM
di RSUD Dr. Soetomo Surabaya memiliki
komplikasi vaskular. Komplikasi mikrovaskuler
paling terjadi pada pasien tersebut adalah
nefropati (58,4%). Komplikasi yang paling
makrovaskuler adalah gangren (37,1%). Lainnya
komplikasi yang sering muncul berturut-turut
adalah retinopati (32,1%), hipertensi (24,4%),
penyakit jantung koroner (12,7%), neuropati
(10,9%), stroke (10,4%), dan yang terakhir
adalah infark myokard (3,2%).
2. Analisa Odd Ratio
Odds Ratio rentang usia dengan jenis
komplikasi yang diderita pasien DM
Berdasarkan hasil analisis didapatkan
data bahwa dari 48 responden, sebagian
responden dewasa akhir (>45 tahun) mengalami
komplikasi makrovaskuler seperti penyakit arteri
koroner (infark miokard, hipertensi), penyakit
serebrovaskuler (stroke) dan penyakit vaskuler
perifer (GanggrenDiabetik Foot)(44,6%)
sedangkan untuk pasien lainnya mengalami
komplikasi mikrovaskuler seperti Retinopati
Diabetika (gangguan penglihatan), Neuropati
Diabetika (gangguan sensoris pada organ tubuh),
Nefropati Diabetika (kerusakan ginjal) (80%).
Odds ratio antara rentang usia dengan
komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler
yang dideritapasien adalah 3,467 yang artinya
dewasa akhir memiliki risiko untuk mengalami
komplikasi 3,467 kali lebih besar dibandingkan
responden dewasa awal (25-45 tahun).
Hal ini sesuai dengan pernyataan
D’Adamo (2008) bahwa faktor resiko dan
komplikasi DM muncul setelah seseorang
memasuki usia rawan yaitu setelah usia 40 tahun.
Hal ini terjadi karena orang pada usia ini kurang
aktif, berat badan akan bertambah dan masa otot
akan berkurang serta akibat proses menua yang
mengakibatkan penyusutan sel-sel beta yang
progresif. Hasil yang sama juga diperoleh pada
penelitian yang dilakukan oleh Zahtamal (2007)
terhadap 152 responden yang menunjukkan
bahwa hubungan antara usia dengan kejadian
DM Tipe 2 pada pasien yang dirawat di RSUD
Arifin Achmad Provinsi Riau bermakna secara
statistik, dimana orang yang berusia ≥40 tahun
21memiliki risiko 6 kali lebih besar terkena
penyakit DM Tipe 2.
Odds Ratio lama menderita DM dengan
komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler yang diderita pasien DM.
Berdasarkan hasil analisis didapatkan
data bahwa dari 48 responden, sebagian
responden yang lama menderita DM nya <5
tahun mengalami komplikasi makrovaskuler
seperti penyakit arteri koroner (infark miokard,
hipertensi), penyakit serebrovaskuler (stroke)
dan penyakit vaskuler perifer
(GanggrenDiabetik Foot)(64,3%) dan yang lama
DM nya ≥ 5 tahun mengalami komplikasi
mikrovaskuler seperti retinopati diabetika
(gangguan penglihatan), Neuropati diabetika
(gangguan sensoris pada organ tubuh), Nefropati
diabetika (kerusakan ginjal)(55%). Odds Ratio
antara lama DM <5 tahun dengan lama DM ≥5
tahun dengan komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler yang dideritapasien adalah 2, 200
yang artinya lama DM <5 tahun memiliki risiko
untuk mengalami komplikasi 2,200 kali lebih
besar dibandingkan responden yang lama DM
nya ≥5 tahun.
Hal ini sesuai dengan pernyataan bahwa
pada umumnya 50% penderita DMyang terdata
sudah disertai komplikasi pada saat didiagnosa
DM untuk pertama kalinya. Hal ini dikarenakan
individu tidak menyadari adanya gejala penyakit
DM pada awal perjalanan penyakit namun mulai
merasakan gejala DM pada saat sudah terjadi
komplikasi (Rudi, 2007). Sedangkan menurut
Smeltzer & Bare(2008), komplikasi biasanya
terjadi dalam kurun waktu lima sampai dengan
sepuluh tahun setelah diagnosis ditegakkan. Hal
ini terjadi keterlambatan dalam menegakkan
diagnosa DM karena gejala dan tanda DM tidak
dirasakan oleh penderita sebelum terjadinya
komplikasi.Komplikasi DM timbul karena kadar
glukosa tidak terkendali dan tidak tertangani
dengan baik sehingga menyebabkan timbulnya
komplikasi makrovaskuler dan mikrovaskuler.
Odds Ratio jenis kelamin dengan komplikasi
makrovaskuler dan mikrovaskuler yang
diderita pasien DM.
Sebagian responden yang berjenis
kelamin perempuan mengalami komplikasi
makrovaskuler seperti penyakit arteri koroner
(infark miokard, hipertensi), penyakit
serebrovaskuler (stroke) dan penyakit vaskuler
perifer (GanggrenDiabetik Foot) (64,3%) dan
responden yang berjenis kelamin laki - laki
mengalami komplikasi mikrovaskuler seperti
retinopati diabetika (gangguan penglihatan),
Neuropati diabetika (gangguan sensoris pada
organ tubuh), Nefropati diabetika (kerusakan
ginjal) (55%). Odds ratio antara jenis kelamin
dengan komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler yang diderita pasien adalah 2,200
yang artinya jenis kelamin perempuan memiliki
risiko untuk mengalami komplikasi
makrovaskuler dan mikrovaskuler 2,200 kali
lebih besar dibandingkan responden responden
berjenis kelamin laki-laki.
Distribusi penderita diabetes mellitus
menurut jenis kelaminsangat bervariasi. Di
Amerika Serikat penderita diabetesmellitus lebih
banyak terjadi pada perempuan daripada laki-
laki. Namun, mekanisme yang menghubungkan
jenis kelamin dengan kejadian diabetes mellitus
belum jelas. Penelitian ini mengkaitkan antara
kejadian obesitas pada wanita dan pria
dihubungkan dengan kejadian DM, dimana
diketahui bahwa Lebih dari 8 diantara 10
penderita diabetes tipe 2 adalah mereka yang
mengalami kegemukan. Makin banyak jaringan
lemak, jaringan tubuh danotot akan makin
resisten terhadap kerja insulin, terutama bila
lemak tubuh atau kelebihan berat badan
terkumpul didaerah sentral atau perut. Lemak ini
akan memblokir kerja insulin sehingga glukosa
tidak dapat diangkut ke dalam sel dan
menumpuk dalam peredaran darah (Lestari,
2012).
Tugas perawat dalam hal ini adalah
membantu penderitamenyesuaikan pola diet
sebagaimana yang disarankan ahli gizi,
mencegah danmengendalikan komplikasi yang
mungkin timbul, mencegah danmengendalikan
efek samping obat, memberikan rekomendasi
penyesuaianrejimen dan dosis obat yang harus
dikonsumsi penderita bersama-samadengan
dokter yang merawat penderita, yang
kemungkinan dapat berubah dariwaktu ke waktu
sesuai dengan kondisi penderita.
KESIMPULAN
Berdasarkan hasil Odds Ratiosebagian
responden usia dewasa akhir mengalami
komplikasi makrovaskuler (44,6%) dan
mikrovaskuler (80%) dengan odd ratio 3,467
yang artinya dewasa akhir memiliki risiko untuk
mengalami komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler 3,467 kali lebih besar
dibandingkan responden usia dewasa awal.
Sedangkan berdasarkan hasil Odd Ratio untuk
kategori lama menderita DM didapatkan data
bahwa sebagian responden yang lama menderita
DM nya <5 tahun mengalami komplikasi
makrovaskuler (64,3%) dan mikrovaskuler
(45%) dan yang lama DM nya ≥5 tahun
mengalami komplikasi makrovaskuler (35,7%)
dan mikrovaskuler (55%) dengan odd ratio 2,200
yang artinya lama DM <5 tahun memiliki risiko
untuk mengalami komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler 2,200 kali lebih besar
dibandingkan responden yang lama DM nya ≥5
tahun.
SARAN
Hasil penelitian ini dapat dijadikan
sebagai bahan masukan untuk rumah sakit dalam
rangka meningkatkan mutu rumah sakit dan
dapat menentukan kebijakan terkait identifikasi
dan analisis komplikasi makrovaskuler dan
mikrovaskuler yang terjadi pada pasien diabetes
mellitus dirumah sakit saat ini. Perawat
disarankan aktif dalam memberikan program
pendidikankesehatan(penyuluhan kesehatan)
terkait pencegahan komplikasi
makrovaskulerdan mikrovaskuler pada pasien
diabetes mellitus.
DAFTAR PUSTAKA
ADA. (2012). American Diabetes Association:
Standart of medical care in diabetes 2012,
diabetes care. January 2012.
Ambarwati, W.N. (2013). Konseling
pencegahan dan
penatalaksanaanPenderita diabetes
mellitus. Diperoleh pada tanggal 01 Januari
2015 dari ambarwati76@gmail.com.
Arisman. (2010). Obesitas, diabetes mellitus &
dislipidemia. Jakarta: EGC.
Armstrong, D & Lawrence, A. (2007). Diabetic
Foot Ulcer Prevention Diagnosis and
Classification. Jakarta: EGC.
Awad, N, Langi, Y, dan Pandelaki, K.
(2011).Gambaran faktor resiko pasien
diabetes melitus tipe II di poliklinik
 endokrin bagian/SMF FK-UNSRAT
Prof.Dr. R.D Kandou Manado periode Mei
2011 - Oktober 2011. Diperoleh pada
tanggal 01 Januari 2015 dari
download.portalgaruda.org/article.php?ar
ticle=15116&val=1008.
Burn, N., & Grove, S.K. (2005). The practice of
nursing research: conduct, crique, and
utilization. (5 th ed). Missouri: Elsevier
Sounders.
Cavallerano, J. (2009). Optometri Clinical
Practice Guideline: Care of the Patien
with Diabetes Mellitus. Edisi 3. St.louis:
Lindbergh blvd., 34.
D’adamo, P. J.(2008). Diet Sehat Diabetes
sesuai Golongan Darah. Yogyakarta:
Delapratasa.
Dinas Kesehatan Provinsi Riau (2012). Profil
kesehatan provinsi Riau Tahun 2011.
Pekanbaru: Dinas Kesehatan Provinsi
Riau.
Embi, A. M (2008). Cabaran dunia pekerjaan.
KualaLumpur: PRIN-AD SDN.BHD.
Hasneli, Y. N. (2009). The effects of a health
belief model based education program to
prevent diabetes complications on dietary
behaviors of Indonesian Adults with type
diabetes mellitus. Prince of Songkla
University.
Hastuti, R.T. (2008). Faktor-Faktor RisikoUlkus
Diabetika Pada Pemderita
DiabetesMellitus(Studi Kasus
diRSUD Dr.Moewardi
Surakarta).Surakarta.Diperoleh pada
tanggal 01 Januari 2015 dari
eprints.undip.ac.id/18866/1/Rini_Tri_Hast
uti.pdf.
Handayani, D.E. (2012). Pemanfaatan pos
pembinaan terpadu terhadap lanjut usia di
Kecamatan Ciomas Kabupaten Bogor.
Diperoleh pada tanggal 20 Mei 2014 dari
www.lontar.ui.ac.id/file?file=digital/20300
600-S42008-Dewi%20Eka%.
RSU
Hidayat, A. A. (2008). Riset Keperawatan dan
Tehnik Penulisan Ilmiah, Salemba
Medika. Jakarta.
International Diabetes Federation.(2008). IDF
clinical guidelines task force. brussels:
global guideline for type 2 diabetes.
Inzucchi, S. (2005). The diabetes mellitus
manual. Singapura: The MC Graw Hill
Companies.
Irawan, I. (2010). Makovaskuler dan
Mikrovaskuler Reduction Type Diabetes
Melllitus. Diperoleh pada tanggal 01
Januari 2015 dari
http://penelitian.unair.ac.id/artikel_dosen_
MACROVASVULAR%20&%20MICRO
VASCULAR%20EVENT%20%20REDU
CTION%20IN%20TYPE%202%20DIAB
ETES%20MELLITUS_3415_2066.
Jeffcoate, W.J., Harding, K.G. (2003). Diabetic
Foot Ulcers. Departement od Diabetes
and Endrocrinology, City Hospital,
Nottingham : The Lancet. Online
Published February, 2003.February 10,
2010.
Jelantik, G.I & Haryati, E. (2013). Hubungan
faktor risiko umur, jenis kelamin,
kegemukan dan hipertensi dengan
kejadian Diabetes Mellitus tipe II di
wilayah kerjaPuskesmas Mataram. Media
Bina Ilmiah39: ISSN No. 1978-
3787.Diperoleh pada tanggal 01 Januari
2015
dari
lib.ui.ac.id/file?
file=pdf/abstrak- 20314761.pdf.
Kelana, K.D. (2011). Metodologi penelitian
keperawatan (pedoman melaksanakan
dan menerapkan hasil penelitian). Jakarta:
Trans Info Medika Jakarata.
Kementrian Kesehatan RI. (2013). Jumlah
penderita diabetes indonesia rangking ke-
4 di dunia. Jakarta: Kemenkes RI.
Lestari, T. C. A. (2012). Efektiitas jus jambu biji
 dalam menurunkan glukosa darah.
Diperoleh pada tanggal 01 Januari
repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/
32451/4/Chapter%20II.pdf.
Manaf, A. (2013). Insulin: Mekanisme Sekresi
dan Aspek Metabolisme. Dalam: Buku
Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV.
Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia.
2015 dari
Purwanti (2013). Analisis faktor-faktor risiko ulkus
kaki pada pasien diabetes mellitus di RSUD Dr.
Moewardi. Diperoleh pada tanggal 21 April
2014 dari http://www.google.co.id/url?
sa=t&rct=j&q
=&esrc=s&source=web&cd=1&cad=rja&u

Manajemen Modern dan Kesehatan Masyarakat

(2011).Diabetes mellitus dan
penatalaksanaannya. Diperoleh pada
tanggal 01 Januari 2014 dari
http://www.academia.edu/6877856/free_pd
f_-
Manajemen_Modern_dan_Kesehatan_Mas
yarakat_1.

Maulana, M. (2009). Mengenal Diabetes

Mellitus: Panduan Praktis Menangani
Penyakit Kencing Manis. Jogjakarta:
Penerbit Kata Hati.

Medikal Record RSUD Arifin Achmad

Pekanbaru. (2014). Data Komplikasi
Diabetes Mellitus tahun 2012 sampai
dengan 2014. Pekanbaru: RSUD Arifin
Achmad Pekanbaru.

Nursalam. (2008). Konsep dan penerapan

metodologi

penelitian
keperawatan.Jakarta: Salemba Medika.

Notoatmodjo, S. (2010). Metodologi

Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka
Cipta.
PERKENI. (2011). Konsesus pengelolaan dan
pencegahan diabetes mellitus tipe 2 di
indonesia 2011. Jakarta: PERKENI.

Prihastuti, D.S (2010). Penduduk Indonesia.

Warta demografi. Th/ 31.no 1.

Price, A. S., Wilson M. L. (2007). Patofisiologi

Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit .
Alih Bahasa: dr. Brahm U. Penerbit.
Jakarta: EGC.
 act=8&ved=0CBwQFjAA&url=http%3A
%2F%2Flib.ui.ac.id%2Ffile%3Ffile
%3Ddi gital%2F20334094-T32540-
Okti%2520Sri%2520Purwanti.
pdf&ei=-
jv_U9r5JcadugSk2oDwCw&usg=AF
QjCN FApwg4pgnEsRAdhG
YPuG3XkIXJ5A.
Philadelphia: Linppincott.
Soewondo, P., Soegondo, S., Suastika, K.,
Pranoto, A., Soeatmaji, D.W.,
Tjokroprawiro, A. (2010). The diabcare
asia 2008 study –outcomes on control and
complications of type 2 diabetic patients in

Reis, D. (2008). Five Domain of

Interpersonal Competence in Peer
Relationships. Journal of Personality
and Social Psychology. 55 (6), 991-
1008.

Rizal, N. B. (2008). Faktor-faktor yang

berhubungan dengan kejadianpjk
pada penderita DM tipe 2 di RSUP
DR. M. Djamil Padang. Skripsi.
Padang: Program Studi Ilmu
Keperawatan Universitas Andalas
Padang.

Rudi. (2007). Seri kesehatan Diabetes.

Jakarta: PT Dian.

Sastroasmoro & Ismael. (2008). Dasar-

dasar metodologi penelitian klinis.
Edisi ke 3. Jakarta: Sagung Seto.

Satari, M.H., & Wirakusumah, F.F. (2011).

Konsistensi penelitian dalam bidang
kesehatan. Bandung: PT Refika
Aditama.

Setiadi. (2007). Konsep & penulisan riset

keperawatan. Yogyakarta: Graha
Ilmu.

Setyorogo, S.K dan Trisnawati, K. (2013).

Faktor Risiko Kejadian Diabetes
Melitus Tipe II Di Puskesmas
Kecamatan Cengkareng Jakarta Barat
Tahun 2012 Diperoleh pada tanggal
01 Januari 2015 dari Jurnal Ilmiah
Kesehatan, 5(1); Jan
2013.lp3m.thamrin.ac.id/.../artikel
%202.% 20vol%205%20no
%201_shara.pdf.

Smeltzer & Bare. (2010). Textbook of

medical surgical nursing vol.2.
 indonesia, Med J Indonesia
,19,. 4,
November 2010.

Soegondo, S. (2007).
Diagnosis,
Klasifikasi, dan
Patofisiologi
Diabetes Mellitus.
Kumpulan Makalah
Update
Comprehensive
Management of
Diabetes Mellitus.
Yogyakarta: Panitia
Seminar Ilmiah
Nasional Continuing
Medical Education
Fakultas Kedokteran
Universitas Islam
Indonesia.

Soliman. (2008). Diabetic

neuropathy.
Diperoleh pada
tanggal 21 April
2014 dari
http://www.emedicine
.com/neuro/topic88.
htm.

Sudoyo, A. W. (2009)
Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam Jilid
III Edisi V. Jakarta:
Interna Publishing.

Stevens, et al. (2005).

Pengantar Riset:
Pendekatan Ilmiah
Untuk Profesi
Kesehatan. Jakarta:
EGC.

Tandra. (2007). Segala

sesuatu yang harus
anda ketahui tentang
Diabetes. Jakarta: PT
Gramedia Pustaka
Utama.
Tarigan, I. (2010). Turun
lima kilogram
enyahkan diabetes.
Diperoleh
padatanggal
17 April 2014 dari
http://www.media
indonesia.com/media hidup
sehat/indexphp/read.2
010/01/28/2070/4/Tu
run‐Lima‐Kilogram‐
Enyahkan‐Diabetes.

Tarwoto. (2012).
Keperawatan medikal
bedah gangguan
sistem endokrin.
Jakarta: CV Trans
Info Media.

Zahtamal, R. (2007).
Hubungan antara
umur dengan kejadian
DM Tipe 2 pada
pasien yang dirawat
di RSUD Arifin
Achmad Provinsi
Riau. Tidak
dipublikasikan.

Zhaolan et al. (2010).

Prevalence of cronic
complication of type
2 diabetes mellitus
outpatients: a cross
sectional hospital
based survey in
urban china. health
and quality of life
outcomes, 8(1), 62-
67.
Patofisiologi dan Diagnosis Penurunan Kesadaran pada Penderita Diabetes
Mellitus

Ian Huang1
1
Fakultas Kedokteran Universitas Pelita Harapan, Tangerang, Indonesia

ABSTRACT
Loss of consciousness (LOC) is a clinical presentation of patients with diabetes mellitus (DM) in
emergency department which is caused by complications of the disease. Diabetic ketoacidosis,
hyperosmolar hyperglycemic state, lactic acidosis, uremic encephalopathy, and hypoglycemia are the
several main causes of LOC in patients with DM. The comprehension of pathophysiology of LOC in
patients with DM will be helpful in making accurate diagnosis. History taking, physical examination,
and laboratory tests are essential in diagnosing that particular condition.
Key Words: loss of consciousness, diabetes mellitus, hyperglycemic crisis, hypoglycemia

ABSTRAK
Penurunan kesadaran adalah presentasi klinis penderita diabetes mellitus (DM) yang dapat ditemukan di
unit gawat darurat karena komplikasi dari penyakit tersebut. Terdapat beberapa penyebab penurunan
kesadaran dari kondisi tersebut, antara lain ketoasidosis diabetikum (KAD), status hiperosmolar
hiperglikemi (SHH), asidosis laktat, uremik ensefalopati, dan hipoglikemia. Pemahaman akan
patofisiologi terjadinya penurunan kesadaran pada penderita DM akan menolong penegakkan diagnosis
yang akurat. Anamnesis, pemeriksaan fisik, dan pemeriksaan penunjang mutlak dibutuhkan untuk
menegakkan diagnosis yang akurat dalam keadaan penurunan kesadaran pada penderita diabetes
mellitus.
Kata kunci: penurunan kesadaran, diabetes mellitus, krisis hiperglikemia, hipoglikemia

pISSN: 1978-3094 ● Medicinus.2016;5(2):48-57

PENDAHULUAN disease (PAD), dan cerebrovascular disease

Prevalensi diabetes mellitus (DM) di dunia
dalam 2 dekade belakangan ini meningkat secara
dramatis dari 30 juta kasus di 1985 menjadi 285
juta di 2010,1 dan Indonesia merupakan
termasuk dalam peringkat 10 besar negara
dengan penderita DM terbanyak.2 Diabetes
Mellitus adalah suatu penyakit kronik yang
membutuhkan pelayanan kesehatan
berkelanjutan, dukungan, dan edukasi pasien
mengenai penyakit maupun pengobatan yang
harus dilaksanakan untuk mencegah komplikasi-
komplikasi akut, antara lain ketoasidosis
diabetikum (KAD), status hiperosmolar
hiperglikemik (SHH), asidosis laktat dan
hipoglikemi, dan menurunkan resiko terjadinya
komplikasi jangka panjang, yaitu komplikasi
makrovaskular yaitu coronary artery disease
(CAD), peripheral vascular
-----------------------------------------------------------------------------
Corresponsing Author:
Ian Huang ( )
Faculty of Medicine Universitas Pelita Harapan
Jl. Boulevard Jend.Sudirman, Lippo Karawaci, Tangerang,
Indonesia. Tel: +62-21-54210130; Fax: +62-21-54210133;
Email: ianhuang2108@gmail.com
(stroke), dan komplikasi mikrovaskular yaitu
diabetik nefropati, neuropati, dan retinopati.
Penurunan kesadaran adalah presentasi klinis
penderita DM yang dapat ditemukan di unit
gawat darurat karena komplikasi dari DM,
terutama komplikasi akut. Krisis hiperglikemik
yaitu KAD, SHH, dan asidosis laktat maupun
hipoglikemik merupakan kondisi gawat darurat
yang mengancam jiwa. Hipoglikemi lebih umum
terjadi dan hipoglikemi berat merupakan 3%
penyebab kematian pada pasien insulin-
dependent DM.8,9
Di Amerika Serikat, KAD merupakan penyebab
lebih dari 110.000 pasien rawat inap per tahun
dengan tingkat mortalitas dari 2%- 10% 9 dan
dua-pertiga pasien dengan KAD memiliki DM
tipe 1 dan 34% tipe 2.10 SHH lebih jarang
terjadi (angka kejadian SHH
<1%)10, namun tingkat mortalitasnya lebih tinggi
yaitu 5-20%.9 Angka mortalitas KAD di RS Dr.
Cipto Mangunkusumo dari tahun ke tahun
tampaknya belum ada perbaikan, yaitu
bervariasi dari 15%-51%.11 Di samping KAD

48 UNIVERSITAS PELITA HARAPAN

 MEDICINUS Vol. 5 No. 2 Februari 2016 – Mei 2016
dan SHH, asidosis laktat yang terasosiasi dengan
penggunaan metformin (Metformin- associated /
MALA) memiliki tingkat mortalitas yang tidak
kalah tinggi, yaitu 30%.12 Selain komplikasi
akut, komplikasi jangka panjang yang berujung
pada uremic encephalopathy karena diabetik
nefropati merupakan diagnosis banding dari
penurunan kesadaran pada penderita DM.
Pengetahuan akan patofisiologi mendukung
penegakkan diagnosis yang akurat, dan berujung
pada tatalaksana yang spesifik dalam kondisi
kegawatdaruratan ini. Terdorong oleh latar
belakang tersebut, artikel ini akan berusaha
menjelaskan mengenai patofisiologi dan
diagnosis pada keadaan ketoasidosis diabetikum
(KAD), status hiperosmolar hiperglikemi
(SHH), asidosis laktat, hipoglikemi, dan uremik
ensefalopati.
DEFINISI
Menurut American Diabetes Association (ADA),
DM merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia
yang terjadi karena kelainan sekresi insulin,
kerja insulin, atau kedua- duanya. Adapun
klasifikasi DM menurut ADA, antara lain DM
tipe 1 (destruksi sel beta, biasanya sampai
kepada defisiensi insulin yang absolut), DM tipe
2 (biasanya berawal dari resistensi insulin yang
predominan dengan defisiensi insulin relatif
menuju ke defek sekresi insulin yang
predominan dengan resistensi insulin), DM
gestasional (DM yang terdiagnosis pada
kehamilan trimester kedua atau ketiga tanpa
riwayat DM sebelumnya), dan DM tipe spesifik
lainnya akibat penyebab lain, seperti sindrom
diabetes monogenik (diabetes pada neonatus,
maturity-onset diabetes of the young atau
MODY), penyakit eksokrin pankreas (seperti
cystic fibrosis), diabetes akibat pengaruh obat
(seperti pada penggunaan glukokortikoid).
Diagnosis DM menurut Standards of Medical
Care in Diabetes – 2016 yang dikeluarkan oleh
ADA, antara lain:3
1. HbA1C ≥6,5% (harus dilakukan dengan
sarana laboratorium yang telah
terstandarisasi dengan baik).
2. Pemeriksaan glukosa plasma puasa ≥126
mg/dL.
3. Kadar gula plasma 2 jam pada TTGO
≥200 mg/dL. Tes ini harus dilakukan
sesuai standar WHO, menggunakan beban
glukosa yang setara dengan 75 g glukosa
anhidrus yang dilarutkan ke dalam air.
4. Jika keluhan klasik hiperglikemia
(poliuria, polydipsia, polifagia, dan
penurunan berat badan yang tidak dapat
dijelaskan sebabnya) atau gejala krisis
hiperglikemik ditemukan, maka
pemeriksaan glukosa sewaktu >200 mg/dL
sudah cukup untuk menegakkan diagnosis
DM.
Penurunan kesadaran adalah suatu keadaan
dimana terjadi penurunan kepekaan atau tidak
memiliki kepekaan terhadap diri sendiri,
lingkungan, kebutuhannya, dan tingkat respon
terhadap stimulasi eksternal dan internal.13,14
Penyebab gangguan kesadaran secara garis besar
dibagi menjadi dua, yaitu oleh karena kelainan
otak atau struktural (intrakranial) dan non-
struktural atau sistemik (ekstrakranial). 15
Kelainan sistemik terdiri dari gangguan
metabolisme, toksik, radang, gangguan elektrolit
atau asam basa, dan gangguan regulasi suhu. 13
Penurunan kesadaran yang terjadi pada penderita
DM terjadi karena gangguan metabolisme yang
menyebabkan hipoglikemia, KAD, SHH,
asidosis laktat, dan uremik ensefalopati.
Penilaian tingkat kesadaran dapat
dikelompokkan menjadi dua, antara lain
penilaian secara kualitatif dan kuantitatif. 14
Penilaian tingkat kesadaran secara kualitatif
dibagi menjadi compos mentis, apatis,
somnolen, sopor, dan koma, sedangkan Glasgow
Coma Scale (GCS) merupakan penilaian tingkat
kesadaran secara kuantitatif.
PATOFISIOLOGI
Pengetahuan mengenai homeostasis glukosa
darah, patofisiologi terjadinya DM dan
komplikasi-komplikasi akut yang
presentasinya berupa penurunan kesadaran
(KAD, SHH, asidosis laktat, hipoglikemi, dan
uremik ensefalopati) mutlak harus dimengerti
agar dapat mendiagnosis dan memberikan
penanganan yang efektif.
Homeostasis glukosa darah
Homeostasis glukosa di dalam darah diatur
secara utama oleh kuantitas relatif kedua hormon
yang dikeluarkan oleh endokrin pankreas, yaitu
insulin dan glukagon. Kelainan pada regulasi
kedua hormon ini menyebabkan hiperglikemi
pada DM. Pada kondisi normal, ketika kadar
glukosa plasma meninggi, kerja insulin
mendominasi, termasuk supresi sekresi glukagon
oleh insulin. Kerja insulin meliputi glikogenesis
(liver dan otot), glucose uptake (otot), sintesis
protein (otot), dan fat storage pada jaringan
adiposa. Di sisi lain, ketika kadar glukosa
plasma menurun, kadar plasma insulin akan
tersupresi dan efek dari glukagon mendominasi
(meningkatkan glukoneogenesis
di liver dan pembentukan badan keton). Dalam
keadaan insulin yang tersupresi, pengambilan
glukosa di otot akan menurun, protein otot akan
dikatabolisme, dan terjadi lipolisis pada jaringan
adiposa. Oleh karena itu, pada keadaan
insulinopeni kadar glukosa di dalam darah tidak
dapat diturunkan dan kerja glukagon
mendominasi sehingga kadar glukosa tereus-
menerus akan semakin tinggi.16
Diabetes Mellitus
Pada penderita DM terjadi kondisi hiperglikemia
yang disebabkan oleh defisit absolut atau relatif
dari insulin dan dapat terasosiasi dengan defek
kerja insulin (insulin resistance).17 Menurut
klasifikasinya, DM terbagi menjadi tipe 1, tipe
2, dan tipe spesifik lain. Pada DM tipe 1 defisit
insulin absolut terjadi akibat dari destruksi sel
beta pankreas yang umumnya dikarenakan
proses autoimun, sedangkan pada DM tipe 2
terjadi defisit insulin relatif sampai absolut
akibat dari disfungsi sel beta pankreas yang
umumnya berhubungan dengan resistensi
insulin. Etiologi disfungsi sel beta dan resistensi
insulin pada penderita DM tipe 2 masih
kontroversial, namun teori penyebab resistensi
insulin diduga berhubungan dengan genetik,
physical inactivity, dan obesitas.
Ketoasidosis Diabetikum (KAD) dan Status
Hiperosmolar Hiperglikemi (SHH)
Gambar 1. Patogenesis KAD dan SHH
(Sumber: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–1343)
Asidosis laktat
Asidosis laktat merupakan keadaan dimana
terjadi akumulasi dari asam laktat di dalam
darah yang menyebabkan keadaan asidosis.
Secara fisiologis, sumber utama asam laktat
50
Hal yang menjadi dasar utama patogenesis dari
KAD dan SHH adalah defisit insulin efektif
dalam darah yang diikuti dengan peningkatan
hormon kontra insulin, seperti glukagon,
katekolamin, kortisol, dan growth hormone
(Gambar 1).10 Hiperglikemia terjadi karena
peningkatan gluconeogenesis, glikogenolisis,
dan hambatan glucose uptake pada jaringan
perifer (Lihat gambar 4).18,19 Pada KAD,
kombinasi dari defisiensi insulin dan
peningkatan dari hormon kontra insulin
menyebabkan pelepasan asam lemak bebas dari
jaringan adiposa (lipolisis) ke aliran darah dan
oksidasi asam lemak di liver menjadi badan
keton (β-hydroxybutyrate dan acetoacetate),18
sehingga mengakibatkan ketonemia dan asidosis
metabolik.10 Patogenesis SHH masih belum
terlalu jelas bila dibandingkan dengan KAD,
namun tingkat dehidrasi yang lebih tinggi
(karena diuresis osmotik) dan perbedaan
ketersediaan insulin membedakan kondisi SHH
dengan KAD.20 Walaupun defisiensi insulin
relatif ditemukan pada SHH, jumlah sekresi
insulin relatif lebih banyak bila dibandingkan
dengan KAD, dimana kadar insulin tidak
bermakna.10 Kadar insulin pada SHH tidak
adekuat untuk memfasilitasi glucose uptake pada
jaringan yang sensitif terhadap insulin, tetapi
adekuat untuk mencegah terjadinya lipolisis dan
ketogenesis.18
berasal dari eritrosit, otot skeletal, kulit, dan
otak.21 Konversi asam laktat menjadi glukosa
dan oksidasinya secara utama terjadi di liver,
tetapi ekskresinya juga dilakukan oleh ginjal.
Produksi berlebih dari asam laktat (hipoksia
UNIVERSITAS PELITA HARAPAN
jaringan), gangguan eksreksi (gagal liver atau
ginjal) atau keduanya (kegagalan sirkulasi) dapat
menyebabkan akumulasi dari asam laktat. 22
Asidosis laktat tidak jarang terjadi pada pasien
gagal jantung, gagal nafas atau liver, septicemia,
atau infark usus atau ekstremitas. 22 Pasien DM
dalam pengobatan biguanide (metformin dan
phenformin) dapat terjadi asidosis laktat.
Biguanides diketahui menyebabkan penurunan
pH intrasel.23 Penurunan ini menyebabkan
penurunan utilisasi asam laktat dengan
mengurangi masukan laktat ke liver, dan
menghambat gluconeogenesis dari alanine,
piruvat, dan laktat dengan cara mengurangi
aktivitas piruvat karboksilase liver.23,24
Peningkatan metabolisme
anaerobik hepatosit juga meningkatkan produksi
asam laktat dan nantinya menyebabkan masukan
laktat ke liver berkurang. Biguanide juga
memiliki efek inotropik negatif pada otot
jantung yang menyebabkan curah jantung
berkurang sehingga pembersihan laktat di liver
juga semakin terhambat.23
Tingkat insiden asidosis laktat karena metformin
yaitu 1-5 kasus per 100000 pasien tahun.23
Sembilan puluh persen metformin yang
terabsorbsi tubuh akan diekskresikan oleh ginjal
dalam keadaan utuh, oleh karena itu fungsi
ginjal yang menentukan clearance metformin
dari tubuh.22 Penggunaan metformin
dikontraindikasikan pada pasien dengan serum
kreatinine ≥1,5 mg/dL (pria) dan ≥1,4 mg/dL
(wanita), gagal jantung, gagal liver, atau berusia
lebih dari 80 tahun.23
Hipoglikemia
Reaksi hipoglikemik merupakan komplikasi
yang paling sering terjadi pada penderita DM
dengan pengobatan insulin atau obat antidiabetes
oral.9,17,25 Hipoglikemia dapat terjadi karena
keterlambatan makan, kegiatan jasmani
berlebihan tanpa suplemen kalori, atau
peningkatan dosis insulin.17 Selain itu, kondisi
ini dapat terjadi pada pasien yang
mengkonsumsi obat hipoglikemik oral yang
menstimulasi sel beta pankreas (sulfonylurea,
meglitinide, d-phenilalanine analog), terutama
bila pasien geriatrik, memiliki penyakit ginjal
atau liver, atau dalam pengobatan lain yang
mengganggu metabolisme sulfonylurea
(fenilbutazone, sulfonamide atau warfarin)17
Kondisi lebih sering terjadi dengan penggunaan
sulfonilurea kerja lama.9 Penggunaan obat
antidiabetes oral seperti biguanide dan
penghambat alpha-glukosidase tidak
mempengaruhi sekresi insulin sehingga tidak
menyebabkan keadaan hipoglikemi.9,17
Uremik ensefalopati
Diabetic nefropati merupakan penyebab utama
dari gagal ginjal kronik (Chronic Kidney
Disease / CKD) di Amerika Serikat.7 Diabetik
nefropati terjadi akibat interaksi dari faktor
hemodinamik dan metabolik.26 Faktor
hemodinamik yang berkontribusi, antara lain
peningkatan tekanan sistemik dan
intraglomerular, juga aktivasi jalur hormon
vasoaktif termasuk diantaranya sistem renin
angiotensin dan endothelin.26 Selain jalur
hemodinamik, stres oksifatif, formasi polyol
ginjal, dan akumulasi dari advanced glycation
end products (AGEs) merupakan jalur metabolik
yang juga berperan dalam patogenesis diabetik
nefropati. Kedua jalur ini akan menuju pada
peningkatan permeabilitas albumin di ginjal dan
akumulasi extracellular matrix sehingga terjadi
proteinuria, glomerulosklerosis, dan akhirnya
fibrosis tubulointerstisial.26 Uremik Ensefalopati
terjadi pada pasien dengan gagal ginjal akut
maupun kronik, terutama bila creatinine
clearance (CrCl) berada di bawah 15 ml/menit.27
Penurunan kesadaran dan diabetes mellitus
Penyebab dari penurunan kesadaran pada
penderita DM, antara lain hipoglikemi, asidosis
(KAD dan asidosis laktat), hiperosmolaritas
(SHH), dan uremik ensefalopati (uremia karena
gagal ginjal yang disebabkan oleh diabetik
nefropati). Hipoglikemia menyebabkan edema
selular, sedangkan hiperosmolaritas
menyebabkan sel mengkerut. Kedua kondisi sel
ini menyebabkan penurunan eksitabilitas sel- sel
saraf yang menyebabkan penurunan kesadaran.
Selain dua kondisi tersebut, asidosis juga
mempengaruhi eksitabilitas sel yang dapat
berlanjut pada penurunan kesadaran.28
Patogenesis uremik ensefalopati menyebabkan
penurunan kesadaran masih belum jelas, namun
diduga berhubungan dengan akumulasi zat-zat
neurotoksik di dalam darah.
MANIFESTASI KLINIS dan DIAGNOSIS
Ketoasidosis Diabetikum
Ketoasidosis diabetikum dapat menjadi
manifestasi pertama dari DM tipe 1 yang belum
terdiagnosis atau dapat terjadi akibat
peningkatan kebutuhan insulin pada penderita
DM karena adanya faktor pencetus. 17 Gejala dan
tanda fisik KAD biasanya terjadi secara
progresif dalam 24 jam.1 Mual dan muntah pada
KAD umum ditemukan dan biasanya
 Status
Hiperosmolar
Hiperglikemi

Ketoasidosis
Diabetikum
Hipoglikemia
Hiperosmolaritas

Asidosis Laktat

Asidosis Sel mengkerut Edema selular

Uremik Encefalopati
Penurunan
eksitabilitas

Penurunan
Kesadaran

Gambar 2. Patofisiologi penurunan kesadaran pada penderita DM

prominen. Keberadaan gejala tersebut menuntut KAD dikarakterisasikan dengan adanya

pemeriksaan laboratorium untuk KAD. Nyeri
difus abdomen yang berat dapat terjadi dan
menyerupai pankreatitis akut atau ruptur viskus.
Penyebab nyeri belum diketahui secara jelas,
namun dehidrasi pada jaringan otot,
keterlambatan pengosongan gaster dan ileus
yang disebabkan oleh gangguan eletrolit dan
asidosis metabolik diduga merupakan penyebab
nyeri abdomen tersebut. Perhatian perlu
diberikan kepada pasien yang mengeluh nyeri
abdomen waktu kedatangannya karena gejala
tersebut dapat merupakan akibat dari KAD atau
faktor pencetus KAD, terutama pada pasien
muda atau pada keadaan absen dari asidosis
metabolik.10
Evaluasi lebih lanjut perlu dilakukan bila
keluhan nyeri abdomen tidak membaik setelah
dehidrasi dan asidosis metabolik dikoreksi.
Adanya hiperglikemia menyebabkan glukosuria,
defisit cairan, dan takikardia. Hipotensi dapat
terjadi akibat defisit cairan dan vasodilatasi
pembuluh darah perifer. Penurunan kesadaran
dapat terjadi secara progresif sampai keadaan
koma pada KAD berat. Pada pemeriksaan fisik,
penurunan kesadaran dengan tanda-tanda
dehidrasi disertai pernafasan cepat-dalam
(Kussmaul) dan bau pernafasan aseton
mengarahkan diagnosis pada KAD.29
hiperglikemi, ketosis, dan asidosis metabolik
(peningkatan anion gap) bersamaan dengan
gangguan metabolik sekunder lainnya.
Walaupun hiperglikemia merupakan kunci
utama diagnosis KAD, sekitar 10% KAD
merupakan “euglycemic DKA” – kadar glukosa
≤250 mg/dl.10 Hal tersebut dapat terjadi akibat
kombinasi dari beberapa faktor, antara lain
injeksi insulin sebelum datang ke rumah sakit,
restriksi makan sebelumnya, dan inhibisi dari
gluconeogenesis.10 Serum bikarbonat sering
berada < 10 mmol/L dan jarak pH antara 6,8 dan
7,3 tergantung tingkat keparahan asidosis.
Penilaian ketonemia biasanya dilakukan dengan
reaksi nitroprusside yang menyediakan estimasi
semikuantitatif dari tingkat asetoasetat dan
aseton. Walaupun tes ini (baik di urine maupun
di serum) sangat sensitif, pemeriksaan ini dapat
salah memperkirakan tingkat keparahan asidosis
karena tidak dapat mendeteksi keberadaan β-
hidroksibutirat, produk metabolisme utama dari
ketoasidosis.18,20 Akumulasi dari ketoacids
menyebabkan increased anion gap metabolic
acidosis. Penghitungan anion gap dilakukan
dengan rumus: [Na – (Cl + HCO 3)]. Anion gap
normal bernilai antara 7 dan 9 meq/L dan anion
gap > 10-12 meq/L mengindikasikan increased
anion gap metabolic acidosis.20 Serum
potassium dapat meningkat karena keluarnya
potassium ke ekstraselular karena defisiensi
insulin, hipertonisitas, dan asidemia. 19 Pasien
dengan konsentrasi serum potassium yang
normal-rendah atau rendah saat admisi memiliki
kekurangan total potassium tubuh yang berat
dan membutuhkan perhatian lebih pada fungsi
jantung dan terapi penggantian potassium karena
penatalaksanaan KAD akan menyebabkan
penurunan potassium yang berlanjut pada
disritmia jantung.10
Total simpanan natrium, klorida, fosfor, dan
magnesium tubuh berkurang pada KAD namun
tidak secara akurat terdeteksi di serum karena
dehidrasi dan hiperglikemi. Peningkatan blood
urea nitrogen (BUN) dan serum kreatinin
merefleksikan defisit volume cairan
intravaskular. Keberadaan asetoasetat dapat
menyebabkan peningkatan palsu dari
penghitungan serum kreatinin. Leukositosis,
hipertrigliseridemia, dan hiperlipoproteinemia
umum ditemukan. Leukositosis dengan jumlah
10.000-15.000/mm3 umum ditemukan pada
KAD dan tidak mengindikasikan adanya proses
infeksi.10 Namun, leukositosis > 25.000 /mm3
dapat mengindikasikan infeksi dan memerlukan
evaluasi lebih lanjut.19 Pada keadaan
ketoasidosis, leukositosis terjadi karena stres dan
kemungkinan memiliki korelasi dengan
peningkatan kortisol dan norepinefrin.10
Tingkat keparahan DKA diklasifikasikan
menjadi ringan, sedang, atau berat berdasarkan
tingkat asidosis metabolik (pH darah,
bikarbonat, dan keton) dan penurunan kesadaran
(Lihat Tabel 1).
Status Hiperosmolar Hiperglikemi Prototipikal
pasien dengan SHH adalah pasien geriatrik DM
tipe 2 dengan riwayat poliuria,
Tabel 1. Kriteria Diagnosis untuk Ketoasidosis Diabetikum dan Status Hiperosmolar Hiperglikemi
(Dikutip dari: Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM, Fisher JN: Hyperglycemic crises in adult
patients with diabetes. Diabetes Care 2009;32:1335–1343)
penurunan berat badan, dan oral intake yang
kurang dalam beberapa minggu dan berujung
pada penurunan kesadaran.1 Riwayat kurangnya
asupan cairan, baik karena kurangnya rasa haus
ataupun kurangnya akses terhadap cairan karena
terbaring di tempat tidur, merupakan fitur
riwayat yang tidak jarang ditemukan pada pasien
SHH.29 Pada pemeriksaan fisik ditemukan
dehidrasi berat (lebih berat daripada KAD),
hipotensi, takikardi, dan penurunan kesadaran
tanpa adanya pernafasan Kussmaul.1,29 Selain itu,
tanda adanya gangguan neurologis fokal
(hemianopia dan hemiparesis) dan kejang
(generalized atau focal) dapat ditemukan pada
SHH.20 Gejala-gejala karakteristik KAD seperti
mual, muntah, nyeri abdomen, dan pernafasan
Kussmaul tidak ditemukan pada pasien SHH. 1
Mirip dengan KAD, SHH juga sering dicetuskan
oleh faktor pencetus seperti infark miokard,
stroke, sepsis, pneumonia, dan pencetus lainnya.
Hiperglikemia dan dehidrasi berat disertai
penurunan kesadaran dengan tidak adanya
asidosis yang bermakna merupakan karakteristik
dari SHH, yang presentasi klinisnya dengan
ketosis yang lebih rendah dan hiperglikemia
yang lebih berat dari KAD. Hiperglikemia
berjarak diantara 800 mg/dL dan 2400 mg/dL,
hiperosmolalitas >350 mOsm/L, dan azotemia
prerenal merupakan fitur karakteristik SHH. 1,29
Kontras dengan pasien KAD, hampir seluruh
pasien dengan SHH memiliki pH darah saat
presentasi awal > 7,30 dan kadar bikarbonat >
18 mEq/L, dan ketonemia ringan. 20 Ketonuria
sedang bila ditemukan disebabkan oleh
kelaparan (starvation).

Faktor Pencetus Ketoasidosis Diabetikum
dan Status Hiperosmolar Hiperglikemi
Faktor yang paling umum mencetuskan terjadinya
KAD dan SHH adalah infeksi.20,30 Faktor pencetus
lainnya, antara lain diskontinuasi atau pengobatan
insulin yang inadekuat, pankreatitis, infark
miokard, stroke, dan obat.19 Selain itu, DM tipe 1
yang baru muncul atau diskontinuasi pengobatan
insulin pada pengobatan DM tipe 1 umumnya
menuju pada KAD. Pada pasien-pasien muda
dengan DM tipe 1, permasalahan psikologis yang
diperumit dengan gangguan makan berperan
sebesar 20% pada timbulnya ketoasidosis
rekuren. Faktor yang dapat mendorong
penghentian pengobatan insulin pada pasien
muda, antara lain ketakutan akan peningkatan
berat badan, ketakutan akan hipoglikemi,
pemberontakan terhadap otoritas, dan stres akibat
penyakit kronis. Pada hampir seluruh pasien
dengan SHH dicetuskan karena dehidrasi dan
pengeluaran hormon kontra insulin akibat dari
intake cairan yang kurang pada pasien terbaring
di tempat tidur dan gangguan respon haus pada
pasien geriatrik.
Obat-obatan yang mempengaruhi metabolisme
karbohidrat, seperti kortikosteroid, tiazid, agen
simpatomimetik, dan pentamidin juga dapat
mencetuskan KAD atau SHH.20 Sejumlah laporan
kasus mengindikasikan obat antipsikotik
konvensional ataupun atipikal dapat
menyebabkan hiperglikemi, bahkan KAD atau
SHH.
Asidosis Laktat
Presentasi klinis dari MALA tidak spesifik.
Pernafasan Kussmaul, mual, muntah, diare, nyeri
abdomen, anoreksia, letargi, haus, dan penurunan
kesadaran merupakan manifestasi klinis dari
keadaan asidosis laktat.22 Tanda dan gejala
bahaya dari MALA yaitu hipotensi, gagal nafas,
aritmia, dan hipotermia.22,23 Pemeriksaan
penunjang untuk menegakkan diagnosis asidosis
laktat yaitu serum laktat >4mg/dl, serum pH
<7.35, dan peningkatan anion gap.23
Hipoglikemi
Definisi hipoglikemi terbaru adalah kadar plasma
glukosa <70mg/dL.3 Gejala-gejala
hipoglikemi biasanya muncul ketika kadar
glukosa plasma <60 mg/dL.31 Episode
hipoglikemia yang sering terjadi (sekali dalam
sehari) menyebabkan adaptasi otak terhadap
kadar glukosa dan gejala hipoglemia akan muncul
pada kadar yang lebih rendah dari
Patofisiologi dan Diagnosis
seharusnya.31 Kondisi tersebut didefinisikan
sebagai hypoglycemic unawareness, yaitu
kegagalan saraf simpastis dalam meresponi
hipoglikemi.17 Gejala hipoglikemi dibagi menjadi
dua kategori, antara lain gejala neurogenik
(autonomik) dan gejala neuroglikopenik.31 Gejala
neurogenik (autonomik) terjadi karena penurunan
kadar glukosa darah dan menyebabkan pasien
sadar bahwa ia sedang mengalami episode
hipoglikemik.
Gejala ini diaktivasi oleh autonomic nervous
system (ANS) dan dimediasi oleh katekolamin
(epinefrin dan norepinefrin) dari adrenal medulla
dan asetilkolin dari post-synaptic nerve
endings.32,33 Gejala dan tanda neurogenik yang
berhubungan dengan peningkatan epinefrin yaitu
gemetar, ansietas, tegang, palpitasi, diaphoresis,
xerosis, pucat, dan dilasi pupil.31 Gejala yang
dimediasi oleh asetilkolin, antara lain diaphoresis,
lapar, dan paraestesia.31 Gejala neuroglikopenik
terjadi karena otak kekurangan glukosa. 32 Gejala
dan tanda neuroglikopenik biasanya disadari oleh
keluarga atau teman pasien. Gejala yang termasuk
antara lain gangguan mental dan penurunan
kesadaran, iritabilitas, sulit berbicara, ataksia,
paraestesia, sakit kepala, dan bila tidak ditangani,
kejang, koma, dan bahkan meninggal. 31 Gejala
neuroglikopenik juga termasuk defisit neurologic
fokal sementara (diplopia, hemiparesis).
Diagnosis definit dari hipoglikemia
membutuhkan pemenuhan dari trias Whipple:
gejala konsisten karena hipoglikemia, kadar gula
darah rendah, dan resolusi dari gejala bila gula
darah dinormalkan.25
Uremik Ensefalopati
Pasien dengan uremik ensefalopati datang dengan
gejala bervariasi dari cephalgia, gangguan
penglihatan, tremor, asterixis, myoclonus, chorea,
kejang sampai penurunan kesadaran. 34 Penurunan
kesadaran merupakan gejala yang paling umum
terjadi; berfluktuasi dari apatis sampai delirium
dan koma.35 Tingkat kesadaran merefleksikan
tingkat keparahan dari ensefalopati, koma
merupakan tingkat terparah. Penurunan kesadaran
biasanya terasosiasi dengan kelemahan dan
gangguan motorik, seperti tremor, fasikulasi,
mioklonus, chorea, asterixis, atau kejang.35 Gejala
umum lainnya yaitu uremik polyneuropathy,
pruritus yang seringkali menyebabkan lesi kulit,
dan restless leg syndrome. Manifestasi klinis ini
berfluktuasi dari hari ke hari dan kadang dari jam
ke jam.35
Peningkatan dari (BUN) dan serum
blood urea nitrogen kreatinin ditemukan
 Patofisiologi dan Diagnosis
pada uremik
ensefalopati. penderita DM, 5.Livingood WC, Razaila L, Reuter E,
Ensefalopati uremik meliputi KAD, Filipowicz R, Butterfield RC, Lukens-Bull K,
adalah diagnosis SHH, asidosislaktat, et al. Using multiple sources of data to assess
eksklusi setelah dan uremik the prevalence of diabetes at the subcounty
etiologi struktural, ensefalopati. level, Duval County, Florida, 2007. Prev
vaskular, infeksi, Pemahaman akan Chronic Dis 2010;7(5):A108
toksik, dan patofisiologi
metabolik sudah di terjadinya 6.American Diabetes Association: Diagnosis
investigasi.36 komplikasi tersebut and classification of diabetes mellitus.
akan menolong Diabetes Care 2007; 30 (Suppl. 1):S42–S47
Ringkasan penegakkan
Prevalensi DM di diagnosis yang 7. Fowler MJ. Mikrovascular and Macrovascular
dunia kian akurat dan berujung Complications of Diabetes. Clin Diab 2008;
meningkat dan pada tatalaksana 26:2
Indonesia termasuk yang efektif.
dalam kategori 10 8.Brackenridge A, Wallbank H, Lawrenson RA,
besar negara dengan Acknowledgement Russell-Jones D. Emergency Management of
penderita DM - diabetes and hypoglycemia. Emerg Med J
terbanyak. 2006; 23:183-185.
Penurunan kesadaran Conflict of interest
adalah presentasi None 9.McNaughton CD, Wesley H, and Slovis C.
klinis yang dapat Diabetes in the Emergency Department: Acute
ditemukan akibat Care of Diabetes Patients. Clin Diab
komplikasi akut 2011;29:2
maupun kronis dari
penderita DM. 10. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM,
Beberapa penyebab Fisher JN: Hyperglycemic crises in adult
utama penurunan patients with diabetes. Diabetes Care 2009;
kesadaran pada 32:1335–1343.

11. Soewondo P. Ketoasidosis Diabetik. In:

DAFTAR PUSTAKA Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I,
Simadibrata M, Setiati S. Buku Ajar Ilmu
1.Powers AC. Chapter 344. Diabetes Mellitus. Penyakit Dalam. Edisi kelima.
Dalam: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL, InternaPublishing. 2009. Hal. 1906-1911
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds.
Harrison's Principles of Internal Medicine.
18th ed. New York: McGraw- Hill; 2012.
Diakses dari:
http://www.accessmedicine.com/content.aspx
?aID=9141196.

2.Wild S, Roglic G, Green A, Sicree R, King

H. Global Prevalence of Diabetes: Estimates
for the year 2000 and projections for 2030.
Diabetes care 2004; 27:1047-1053

3.American Diabetes Association. Standards of

Medical Care in Diabetes – 2016. Diabetes
Care 2016; 39(Suppl. 1):S13-S22

4.Cutis A, Lee W: Spatial patterns of diabetes

related health problems forvulnerable
populations in Los Angeles. Int J Health
Geogr 2010; 9:43
 12. Peters N, Jay N, Barraud D, Cravoisy A, Nace L, Bollaert P, Gibbot S. Metformin-associated lactic
acidosis in an intensive care unit. Critical Care 2008; 12:R149

13. Lomen-Hoerth C, Messing RO. Nervous System Disorders. In: Mcphee SJ, Hammer GD.
Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. 6 th ed. 2010. McGraw-Hill.

14. Lumbantobing S.M. Neurologi Klinik: Pemeriksaan Fisik dan Mental. Edisi XI. Jakarta:FKUI.
2008. Hal: 7-10

15. Simon RP, Greenberg DA, dan Aminoff MJ. 2009. Clinical Neurology, 7th Edition. USA: The
McGraw- Hill Companies, Inc.

16. Funk JL. Disorders of the Endocrine pancreas. In: Mcphee SJ, Hammer GD. Pathophysiology of
Disease: An Introduction to Clinical Medicine. 6th ed. 2010. McGraw-Hill.

17. German MS. Chapter 17. Pancreatic Hormones and Diabetes Mellitus. Dalam: Gardner DG,
Shoback D, eds.Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology. 9th ed. New York: McGraw-Hill;
2011. Diaksesdari: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=8407307.

18. Kitabchi AE, Fisher JN, Murphy MB, Rumbak MJ. Diabetic ketoacidosis and the hyperglycemic
hyperosmolar nonketotic state. In Joslin’s Diabetes Mellitus. 13th ed. Kahn CR, Weir GC, Eds.
Philadelphia, Lea & Febiger, 1994, p. 738-770

19. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Murphy MB, Kreisberg RA. Hyperglycemic crises in adult patients
with diabetes. Diabetes Care 2006; 29:2739–2748

20. Kitabchi AE, Umpierrez GE, MurphyMB, Barrett EJ, Kreisberg RA, Malone JI, Wall BM.
Management of hyperglycemic crises in patients with diabetes. Diabetes Care 2001; 24:131–153

21. van der Beek A, de Meijer PH, and Meinders AE. Lactic acidosis: pathophysiology, diagnosis and
treatment. Neth J Med 2001; 58:128-136

22. English P, Williams G. Hyperglycaemic crises and lactic acidosis in diabetes mellitus. Postgrad
Med J 2004; 80:253-261

23. Prikis M, Mesler EL, Hood VL, Weise WJ: When a friend can become an enemy! Recognition and
management of metformin-associated lactic acidosis. Kidney Int 2007, 72:1157-1160

24. Silvestre J, Carvalho S, Mendes V, Coelho L, Tapandihas C, Ferreira P, Povoa P, Ceia F.

Metformin- induced lactic acidosis: a case series. Journal of Medical Case Reports 2007; 1:126

25. Cryer PE, Davis SN. Chapter 345. Hypoglycemia. Dalam: Longo DL, Fauci AS, Kasper DL,
Hauser SL, Jameson JL, Loscalzo J, eds. Harrison's Principles of Internal Medicine. 18th ed. New
York: McGraw-Hill; 2012. Diakses dari: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?
aID=9141631.

26.Arya A, Aggarwal S, Yadav HN. Pathogenesis of Diabetic

Nephropathy. Int J Pharm Pharm Sci, Vol 2, Suppl 4, 24•9
27. Brouns R, De Deyn PP. Neurological complications in renal failure: a review. Clin Neurol Neurosurg
2004; 107(1):1-16.

28. Silbenagl S, Lang F. Consciousness. In: Silbenagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology.
Thieme. Stuttgart, Germany. 2000: p. 342-343
 29. Masharani U. Chapter 27. Diabetes Mellitus & Hypoglycemia. Dalam: McPhee SJ, Papadakis MA,
Rabow MW, eds. CURRENT Medical Diagnosis & Treatment 2012. New York: McGraw-Hill; 2012.
Diakses dari: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=15524.

30. National Center for Health Statistics. National hospital discharge and ambu-latory surgery data
[article online]. Diakses dari: http://www.cdc.gov/nchs/about/major/hdasd/nhds.htm.

31. Briscoe VJ, Davis SN. Hypoglycemia in Type 1 and Type 2 Diabetes: Physiology,
Pathophysiology, and Management. Clin Diab 2006; 24:3

32. Cryer PE, Davis SN, Shamoon H: Hypoglycemia in diabetes. Diabetes Care 2006:1902–1912, 2003

33. Zammitt NN, Frier BM: Hypoglycemia in type 2 diabetes. Diabetes Care 2005;28:2948–2961

34. Brouns R, De Deyn PP. Neurological complications in renal failure: a review. Clin
Neurol Neurosurg 2004;107:1-16.

35. Annemie Van Dijck, Wendy Van Daele and Peter Paul De Deyn. Chapter 2. Uremic
Encephalopathy. In: Tanasescu R. Miscellanea on Encephalopathies - A Second Look. InTech,
2012.p.24-37. Available from: http://www.intechopen.com/books/miscellanea-on-encephalopathies-
a-second- look/uremicencephalopathy

36. Jalili M. Chapter 219. Type 2 Diabetes Mellitus. In: Tintinalli JE, Stapczynski JS, Cline DM, Ma
OJ, Cydulka RK, Meckler GD, eds. Tintinalli's Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide.
7th ed. New York: McGraw-Hill; 2011.
Diakses dari: http://www.accessmedicine.com/content.aspx?aID=6379881.
Pentingnya Vaksinasi COVID-19 bagi Pengidap Diabetes

Penting bagi orang dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2 untuk menerima  vaksinasi COVID-19. Hal
ini karena mereka berisiko lebih tinggi terkena penyakit parah dan kematian akibat virus corona
baru, seperti yang dicatat oleh Centers for Disease Control and Prevention (CDC). 

Robert Gabbay, MD., Ph.D., kepala ilmu pengetahuan dan petugas medis untuk American Diabetes
Association (ADA) di Arlington, Virginia, mengungkapkan bahwa yang paling penting adalah
orang dengan diabetes mendapatkan vaksinasi segera setelah tersedia untuk mereka. 

Hal ini menimbang adanya risiko gejala berat dan komplikasi serius ketika pengidap diabetes
terinfeksi COVID-19. Di awal pandemi, sebuah studi dari CDC, yang diterbitkan di Morbidity and
Mortality Weekly Report, menemukan bahwa sekitar setengah dari orang yang meninggal karena
COVID-19 di bawah usia 65 tahun mengidap diabetes. 

Efek perlindungan dari vaksinasi COVID-19 penting bagi pengidap diabetes yang berisiko tinggi
terkena infeksi parah dan mematikan dari COVID-19, kata Gregory Justin Gregory, MD., asisten
profesor pediatri di Rumah Sakit Anak Vanderbilt di Nashville, Tennessee. 

Studi yang diterbitkan pada Desember 2020 di jurnal Diabetes Care  menunjukkan bahwa orang
dengan diabetes tipe 1 atau tipe 2, memiliki risiko 3 kali lebih mungkin dirawat di rumah sakit atau
mengalami penyakit COVID-19 yang parah dibandingkan dengan orang tanpa diabetes. 

Jarang Ada Efek Samping Serius setelah Divaksin

Vaksinasi COVID-19 adalah salah satu cara terbaik untuk melindungi pengidap diabetes dari
infeksi virus corona. CDC menyatakan bahwa vaksin COVID-19 direkomendasikan dan aman bagi
kebanyakan pengidap diabetes, atau yang memiliki penyakit kronis lainnya.

Berbagai jenis vaksin yang kini digunakan pun semuanya aman, karena telah melalui uji klinis dan
penelitian untuk memastikan keamanannya. Dibanding risiko gejala berat dan komplikasi bila
terinfeksi COVID-19, efek samping ringan yang muncul setelah vaksinasi tentu bukan hal besar. 

Efek samping paling umum yang sering dialami pengidap diabetes setelah vaksinasi COVID-19 tak
jauh berbeda dengan kebanyakan orang, seperti:

 Nyeri, bengkak, dan kemerahan di area kulit yang disuntik.

 Kelelahan.
 Sakit kepala.
 Kedinginan/meriang.
Referensi:
WHO. Diakses pada 2021. Diabetes & COVID-19.
CDC. Diakses pada 2021. Possible Side Effects After Getting a COVID-19 Vaccine.
CDC – Morbidity and Mortality Weekly Report. Diakses pada 2021. Characteristics of Persons
Who Died with COVID-19 — United States, February 12–May 18, 2020.
Diabetes Care. Diakses pada 2021. COVID-19 Severity Is Tripled in the Diabetes Community: A
Prospective Analysis of the Pandemic’s Impact in Type 1 and Type 2 Diabetes.
Everyday Health. Diakses pada 2021. 8 Things People With Diabetes Must Know About the
COVID-19 Vaccines.

Banjarmasin, November 2021

Preseptor Akademik

(Zaqqyyah Huzaifah, Ns., M.Kep)