Disusun Guna Memenuhi Tugas Profesi Ners Stase Keperawatan Gawat Darurat
Preceptor :
Di susun oleh :
INDAH WULAN SARI
24.22.1663
2023
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN SURYA GLOBAL
YOGYAKARTA PROGRAM STUDI PROFESI NERS
ANGKATAN XXX
LEMBAR PENGESAHAN
Telah disahkan “Satuan Acara Penyuluhan dengan Teknik Menyusui yang Benar” di Ruang Poli Klinik
Kandungan RSUD Wonosari ” guna Memenuhi Tugas Mandiri Stase (Keperawatan Maternitas) Ners
STIKes Surya Global Yogyakarta Tahun 2023.
Diajukan Oleh :
Mengetahui,
Pembimbing Klinik
Pembimbing Akademik
I. Laporan Pendahuluan
A. Definisi
Ketodiasidosis diabetikum adalah komplikasi akut yang mengancam
jiwa seorang penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol. Ketoasidosis
diabetic (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh difesiensi insulin
absolut atau relative. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, ammonium dan
natrium yang menyebabkan hipovelemia, ketidakseimbnagan elektrolit, kadar
glukosa darah sangat tinggi dan pemechan asam lemak bebas menyebabkan
asidosis dan sering disertai koma. KAD merupakan komplikasi akut diabetes
mellitus yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat (Ransiska,
2018).
Kebanyakan kasus KAD dicetuskan oleh infeksi umum antara lain
influenza dan infeksi saluran kemih. Infeksi tersebut menyebabkan
peningkatan kebutuhan metabolik dan peningkatan kebutuhan insulin.
Penyebab umum KAD lainya adalah kegagalan dalam mempertahankan
insulin yang diresepkan dan regimen diet dan dehidrasi (Stillwel. 2011).
Diabetik Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang
mengancam jiwa seorang penderita diabetes melitus yang tidak terkontrol.
Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium, dan natrium menyebabkan
hypovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah sangat tinggi,
dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma (Tarwoto, 2012).
B. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien yang sudah diketahui menderita DM sebelumnya ,
80% dapat dikenali adanya factor pencetus. Mengatasi factor pencetus ini
penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak
adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang tersedia, yang dapat
disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan
tidak diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah :
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus, dan sepsis, diketahui bahwa
jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasar infeksi
2. Ketidakpatuhan :karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan : onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
4. Kardiovaskuler : infark miokardium
5. Penyebab lain: hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan
kortikkosteroid dan adrenergic (samijean Nordmark, 2011)
C. Manifestasi Klinis
Respon neurologis dapat berkisar dari sadar sampai koma. Frekuensi
pernapasan mungkin cepat atau mungkin pernapaan dalam dan cepat
( kussmaul) dengan disertai nafas aseton berbau buah. Pasien akan mengalami
dehidrasi dan dapat mengeluh sangat haus, polyuria dan kelemahan, mual,
muntah, nyeri hebat pada abdomen dan kembung sering kali terjadi dan dapat
keliru dengan gambaran kondisi akut abdomen. Sakit kepala, kedutan otot atau
tremor dapat juga terjadi.
a. Hiperglikemia
Giperglikemia pada ketoasidosis diabetic akan menimbulkan :
1. Poliuri atau polidipsi (peningkatan rasa haus)
2. Penglihatan yang kabur
3. Kelemahan
4. Sakit kepala
5. Pasien dengan penurunan intravaskuler yang nyata mungkin akan
menderita hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik
sebesar 20 mmHg atau lebih pada saat berdiri)
6. Penurunan volume dapat menimbulkan hipotensi yang nyata disertai
denyit nadi lemah dan cepat)
7. Anoreksia, mual, muntah dan nyeri abdomen
8. Pernapasan kussmaul ini mengambarkan upaya tubuh untuk
mengurangi asidosis guna melawan efek dari pembentukan badan
keton
9. Glucosuria berat
10. Asidosis metabolic
11. Diuresis osmotic dengan hasil akhir dehidrasi dan penuruna elektrolit
12. Hipotensi dan syok
13. Koma atau penurunan kesadaran
D. Patofiologi
Ketoasidosis terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena
dipakai jaringan lemak untuk memenuhi kebutuhan engergi, maka akan
terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan terakumulasi, darah akan menjadi asam
sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita koma. Hal ini biasanya
terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus,
mendapatkan infeksi atau penyakit berat lainnya seperti kematiian otot
jantung, stroke, dan sebagainya.
Factor – fator pemicu yang palig utama dalam perkembangan
ketoasidosis diabetic (KAD) adalah infeksi, infark miokardial, trauma,
ataupun kehingana insulin. Semua gangguan metabolic yang ditemukan pada
ketoasidosis doabetik (KAD) adalah tergolong konseksueksi langsung atau
tidak langsung dari kekurangan insulin.
Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan tubuh akan
menimbulkan hiperglikemia yang meningkatkan glucosuria . meningkatnya
liposis akan menyebabkan kelebihan produkasi asam lemak, yang sebagian
diantaranya akan dikonversi (diubah) menajdi keton. Menimbulkan
ketonaemia. Asidosis metabolic dan letonuria. Glikosuria akan menyebabkan
diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti
sodium, potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrasi terjadi
secara hebat, akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan
syok hipovolemik. Asidosis metabolic yang hebat sebagaian akan
dikompensasi oleh peningkatan derajat ventilasi (pernafasaan kussmaul).
Muntah-muntah juga biasa sering terjadi dan akan mempercepat
kehilangan air dan elektrolit. Sehingga perkembangan KAD adalah merupakan
rangkaian dari siklus interlicking vicious yang seluruhnya harus diputuskan
untuk membantu pemulihan metobolisme karbohidrat dan lipid normal.
Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa oleh hati menjadi
tidak terkendali. Kedua faktor ini akan menimbulkan hiperglikemi. Dalam
upaya untuk menghilangkan glukosa Bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotic yang ditandai oleh urinasi yang
berlebihan (poliuri) yang menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elektrolit.
Penderita ketoasidosis diabetic yang berat dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air
dan sampai 400 hingga 500 meq natrium, kalium serta klorida selama periode
waktu 24 jam.
Akibat difisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (liposis)
menajdi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah
menjadi badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetic terjaid produksi
badan keton yang berlebihan sebagi akibat dari kekurangan insulin yang
secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Badan keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik.
Ketoasidosis diabetik merupakan Komplikasi akut yang ditandai
dengan perburuk semua gejala diabetes. Ketoasidosis diabetik dapat terjadi
setelah stress fisik seperti kehamila atau penyakit akut atau trauma. Kadang-
kadang ketoasidosi diabetik gejala adanya diabetes tipe -1.
Pada ketoasidosis diabetik, kadar glukosa darah meningkat dengan
cepat akibat gluconeogenesis dan peningkatan penguraian lemak yang
progresif. Terjadi poliuria dan dehidrasi. Kadar keton juga meningkat (ketosis)
akibat penggunaan asam lemak yang hamper total untuk menghasilkan ATP.
Keton kelaur melalui urine (ketonouria) dan menyebabkan bau napas seperti
buah. Pada ketosis, pH urin turun dibawah 7,3. pH yang rendah menyebabkan
asidosis metabolik dan menstimulasi hiperventilasi, yang disebut pernapasan
kussmaul karena individu berusaha untuk mengurangi asidosis dengan
mengeluarkan karbon dioksisa (asam volatile).
Individu dengan ketoasidosis diabetik sering mengalami mual dan
nyeri abdomen. Dapat terjadi muntah, yang memperparah dehidrasi ekstrasel
dan intrase. Kadar kalium total tubuh tutn akibat polyuria dan muntah
berkepanjangan.
Ketoasidosis diabetes adalah keadaan yang mengancam jiwa dan memerlukan
perawatan dirumah sakit agar dapat dilakukan koreksi terhadap keseimbangan
cairan dan elektrolitnya. Pemberian insulin diperlukan untuk mengembalikan
hiperglikemia. Karena kepekaan insulin meningkat seiring dengan penurunan
Ph, dosis dan kecepaan pemberian insulin harus dipantau secara hati-hati.
Penelitian memperlihatkan bahwa analog insulin kerja cepat disebut lispro
(Humalog) afektif dan mengurangi biaya pengobatan untuk ketoasidosis
diabetik dibandingkan jenis insulin lainnya (Corwin,2012).
E. Pathway
F. Klasifikasi
a. Ringan : Ph darah <7,3
Angka pH tubuh dan darah manusia yang seimbang berada pada ph 7,3-
7,5. Artinya tubuh yang sehat justru harus bersifat agak basa (alkalin). pH
tubuh yang tidak seimbang dapat menimbulkan gangguan metabolisme,
yang berujung pada gangguan kesehatan secara umum.
b. Sedang : pH darah <7,2
Ph normal dalam tubuh adalah 7,35-7,45 jika pH kurang dari tersebut akan
meninggalkan gagal ginjal.
c. Berat :Ph darah <7,1
Jika pH 7,1 makaaa itu artinya tubuh asam. Ini sangat berbahaya karena
tubuh tidak bisa mentolerir ketidakseimbangan asam dalam waktu lama.
Jika ph terlalu rendah itu artinya terjadi penumpukan karbondioksida
dalam darah. Karbondioksida yang tinggi akan membuat pernafasan jadi
sulit. Kondisi tubuh yang menyebabkan kelelahan, nyeri, kulit melepuh,
sakit kepala, mengantuk, alergi, pilek dan flu, masalah sinus. Kadar
oksigen menurun akibat penumpukan karbondioksida dalam darah. Jika
oksigen turun sel-sel tubuh akan mati. Orang yang memiliki tubuh terlalu
asam lebih gampang terkena bakteri atau virus. Sel kanker mudah
berkembang jika tubuh dalam kondisi asam yang berlebihan.
Darah yang asam akan memblokir penyerapan vitamin, membuat racun
tersumbat dalam sel, memperlambat fungsi organ, menganggu sistem
pencernaan yang baik, mengeluarkan banyak gas dan perut kembung,
menyebabkan kenaikan berat badan tidak sehat dan memeprcepat proses
penuaan.
G. Penatalaksanaan medis
a. Oksigenasi/Ventilasi jalan napas dan pernafasan merupakan prioritas
pertama. Jika penderita dating dengan penurunan kesadaran /koma
(GCS<8), pertimbangan pemasangan ventilator dan intubasi. Berikan
oksigen melalui masker non rebreathing mask, jika ada indikasi. Masukan
selang nasogastric dan lepaskan ujung yang terbuka jika penderita tampak
mengantuk atau mual. Jalan napas, pernapasan , dan tingkat kesadaran
perlu dimonitor selama perawatan KAD.
b. Penggantian cairan (Rehidrasi) sirkulasi merupakan prioritas kedua setelah
oksigenasi. Penderita KAD mengalami dehidrasi yang berat dan dapat
terjatuh kedalam syok hipovolemik. Resusitasi cairan akan menurunkan
hiperglikemia, hiperrosmolalitas, hormon control-regulasi, terutama dalam
jam-jam pertama, sehingga menurunkan resistansi terhadap insulin. Oleh
karena itu, terapi insulin paling efektif jika didalam penggantian cairan dan
elektrolit.
c. Perbaikan terhadap gangguan elektrolit dehidrasi dan diuresis osmotic
menyebabkan pergeseran elektrolit dalam sel dan serum. Kalium
merupaka ion positif utama intraseluler, yang bertanggung jawab untuk
mempertahankan gradien elektropotensial dari membrane sel. Turunnya
kadar kalium intraseluler dapat berasal dari tidak adanya insulin, dehidrasi
intraseluler, asidosis dan pergeseran ion hydrogen. Mual muntah dapat
menyebabkan hilangnya kalium lebih lanjut. Selama terapi insulin untuk
KAD, koreksi asidosis dan resusitasi cairan akan menurunkan kadar
kalium . oleh karena itu, perlu pengecekan kadar kalium sebelum memulai
terapi insulin. Kadar kalium serum dapat mengidentifikasi beratnya deficit
kalium.
d. Terapi insulin untuk mengoreksi hiperglikemia lebih lanjut, insulin perlu
ditambahkan secara intravena, satu atau dua jam setelah rehidrasi dimulai.
Bolus awal indulin diberikan 0,1 unit/kgBB intravena, dilanjutkan insulin
pump 0,1 unit/kgBB/jam. Beberapa orang mengatakan bolus ini tidak
diperlukan selama insulin pump dipertahankan. Insulin pump 0,14
unit/kgBB/jam direkomendasikan jika tidak diberikan insulin bolus. Kadar
glukosa darah perlu diturunkan 50-70 mg/dl perjam dan insulin pump
perlu dititrasi untuk mencapai target ini. Ketika kadar glukosa sudah
mencapai 200 mg/dl, kecepatan insulin pump perlu diturunkan menjadi
0,05-0,1 unit/kgBB/jam, dan cairan infus diganti dengan yang
mengandung dekstorosa untuk mempertahankan kadar glukosa antara 150-
200 mg/dl. Penanganan asidosis metabolik merupakan komponen penting
pada KAD. Insulin digunakan untuk menghentikan produksi keton, sebab
cairan intravena saja tidak memiliki dampak pada parameter ketosidosis.
Isnulin short-acting (0,1 unit/kg/BB/jam) direkomendasikan. Penggunaan
insulin intravena bolus inisial direkomendasikan oleh beberapa orang.
Pada anak-anak, menggunakan bolus insulin intravena tidak
menghasilakan perbaikan ketoasidosis secara lebaih cepat, dan justru
meningkatkan resiko edema serebri. Penggunaan insulin rapid-acting
subkutan pada interval 1-2 jam menghasilakan perbaikan ketoasidosis
yang sama dengan kejadian hipoglikemialebih rendah disbanding dengan
insulin short-acting intravena 0,1 untu/kgBB/jam. Kadar glukosa plasma
akan menurun dengan beberapa mekanisme, termasuk reekspansi volume
cairan ekstraseluler, ekskresi glukosa melalui diuresis osmotic, penurunan
produksi glukosa karena perbaikan insulin, serta pengembalian (uptake)
glukosa oleh sel. Ketika kadar glukosa darah mencapai 14,0 mEq/L,
glukosa intravena perlu diberikan untuk mencegah hipoglikemia, dengan
target glukosa plasma 12-14 mEq/L.(Hidrariati, et al, 2021).
H. Komplikasi
Menurut Suwita (2018) komplikasi dari ketoasidosis diabetikum dapat berupa:
a. Ginjal diabetic (Nefropati Diabetik)
Nefropati diabetic atau ginjal diabetic dapat dideteksi cukup dini. Bila
penderita mencapai stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya
terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi ginjal akan disertai naiknya
tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati diabetic
akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain
itu nefropati diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.
b. Kebutaan (Retinonapati Diabetik)
Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa
mata penglihatan menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.
Tetapi bila tidak terlambat dan segera ditangani secara dini dimana kadar
glukosa darah terkontrol, maka penglihatan bisa normal kembali.
c. Syaraf (neuropati Diabetik)
Neuropatik diabetic adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa
stress, perasaan berkurang sehingga apa yang dipegang tidak dapat
dirasakan (mati rasa). Telapak kaki hilang rasa membuat penderita tidak
merasa bila kakinya terluka, kena bara api atau tersiram air panas. Dengan
demikian luka kecil cepat menjadi besar dan tidak jarang harus berakhir
dengan amputasi.
d. Kelalian jantung
Terganggunya kadar lemak darah adalah saru factor timbulnya ateroklrosis
pada pembuluh darah jantung. Bila diabtes mempunyai komplikasi jantung
coroner dan mendapat serangan kematian otot jantung akut, maka serangan
tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan penyebab kematian
mendadak. Selain itu terganggunya saraf otonom yang tidak berfungsi,
sewaktu istirahat jantung berdebar cepat. Akibatnya timbul rasa sesak,
bengkak, dan cepat Lelah.
e. Hipoglikemia
Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan
kadar glukosa darah terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera.
Keterlambatan dapay menyebabkan kematian. Gejala yang timbul mulai
dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.
f. Impotensi
Sangat banyak diabeitisi laki-laki yang mengeluhkan tentang impotensi
yang dialami. Hal ini terjadi bila diabtes yang diderita telah menyerang
saraf. Keluhan ini tidak hanyak diutarakan oleh penderita lanjut usia, tetapi
juga mereka yang masih berusia 34-40 tahun. Pada tingkat yang lebih
lanjut, jumlah sperma yang ada akan menjadi sedikit atau bahkan hamper
tidak ada sama sekali ini terjadi karena sperma masuk ke dalam kandung
seni (ejaculation retrograde).
g. Hipertensi
Karena harus membuang kelebihan glukosa darah melalui air seni, ginjal
penderita diabetes harus berkerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan
darah pada diabetisi juga tinggi. Ditambah dengan kerusakan-kerusakan
pembuluh darah kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara otomatis
syaraf akan mengirim singal keotak utnuk menambah tekanan darah.
I. Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan laboratorium
a. Glukosa
Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagaian
pasien mungkin memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan
sebagaan lainnya mungkin memiliki kadar sampai setinggi 1000 mg/dl
atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi. Harus disadari
bahwa ketoasidosis diabetic tidak selalu berhubungan dengan kadar
glukosa darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai
kadar glukosa yang berkisar dari 100-200 mg/dl, sementara sebagian
lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis diabetikum sekalipun
kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.
b. Natrium
Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air keruangan intravaskuler.
Untuk setiap 100 mg/dL, glukosa lebih dari 100 mg/dl. Tingkat natrium
serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq/L. bila kadar glukosa turun, tingkat
natrium meningkat dengan jumlah yang sesuai.
c. Kalium
Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan
perawatan EKG dapat digunkan untuk menilai efek jantung ekstra
ditingkat potassium.
d. Bikarbonat
Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0-15 mEq/ L dan pH yang
rendah (6,8-7,3). Tingkat pCO₂ yang rendah (10-30 mmHg)
mencerminkan konpensasi repiratorik (pernafasan kussmaul) terhadap
asidosis metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan
asidosis( dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin.
Gunakan tingkat ini dalam hubungannya dengan kesenjangan anion untuk
menilai derajat asidosis.
e. Sel darah lengkap (CBC)
Tingkat sel darah putih (WBC) menghitung (.15X109/L) atau ditandai
pengeseran kiri mungkin menyarankan mendasari infeksi.
f. Gas darah arteri (ABG)
pH sering ,7,3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang Ph
(measurements). Brandenburg dan Dire menemukan bahwa pH pada
tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih rendah dari
Ph 0,03 pada ABG. Karena pembedaan ini relative dapat diandalkan dan
bukan dari signifikan klinis, hamper tidak ada alasan untuk melakukan
lebih dari ABG. Akhir CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara
untuk menilai asidosis juga.
g. Keton
Diagnose memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu,
ketonuria dapat berlangsung lebih lama dari asidosis jaringan yang
mendasari
h. Β-hidroksibutirat
Serum atau hidroksibutirat β kapiler dapat digunakan untuk mengikuti
respon terhadap pengobatan. Tigkat yang lebih besar dari 0,5 mmol/L
dianggap normal dan tingkat dari 3 mmol/L berkorelasi dengan kebutuhan
untuk ketoasidosis diabetic (KAD)
i. Urinalisis (UA)
Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi
infeksi saluran kencing yang mendasari
j. Osmolalitas
Diukur sebagai 2 (Na₊) (mEq/L)₊glukosa (mg/dL)/18₊BUN (mg/dl)/2,8.
Pasien dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma
biasanya memiliki osmolalitis >330 mOsm /kg H₂O. jika osmolalitas
kurang dari >330mOsm/kg H₂O ini, maka pasien jatuh pada kondisi
koma.
k. Fosfor
Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya status izi buruk, alkoholisme
kronis), maka tingkat fosfor serum harus ditentukan.
l. Tingkat BUN meningkat
Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya
m. Kadar kreatinin
Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat
terjadi pada dehidrasi. Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar
kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut akan dijumpai pada pasien
yang mengalami insufisiensi renal.
II. Konsep Askep
A. Pengkajian
1. Keluhan Utama
cairan.
Dating dengan atau tanpa keluhan poliuria, poliphagi, lemas, luka, sukar
sembuh atau adanya koma atau penurunan kesadaran dengan sebab tidak
Ex: dua hari sebelum masuk RS px mengalami mual muntah, BAK sangat
banyak dan sering, tidak bisa makan dan minum sama sekali.
walaupun gejala tidak selalu muncul pada setiap keturunan atau timbul
menguatkan diagnose.
5. Pemeriksaan Fisik
a. B1 (Breathing)
Terkadang pada inspeksi bentuk dada simetris, tidak ada reaksi otot
>22x/menit. Pada pulpasi data vocal fremitus antara kanan dan kiri
terjadi pernapasan cepat dan dalam, frekuensi meningkat dan nafas bau
b. B2 (Blood)
Pada inspeksi penyembuhan luka yang lama. Pada palpasi ictus cordis
irregular, CRT kembali 3 detik dan sianosis), pulsasi kuat radialis. Pada
auskultasi bunyi jantung normal dan tidak ada suara nafas tambahan
c. B3 (Brain)
d. B4 (Bladder)
e. B5 (Bowel)
Pada inspeksi keadaan mulut mungkin kotor, mukosa bibir kering atau
f. B6 (Bone)
Pada inspeksi kulit tampak kotor, ada luka diobservasi keadaan luka,
ada pus atau tidak, kedalaman luka, luas luka, kulit atau membrane
kelembapan kulit, akral hangat, turgor kulit hangat, adakah fraktur atau
dislokasi. Kekuatan otot dapat menurun, pergerakan sendi dan tungkai
B. Diagnose Keperawatan
glukosa darah.
4. Pola napas tidak efektif (D.0005) b.d hambatan upaya napas Keletihan
C. Intervensi
N
SDKI SLKI SIKI
o
1. Resiko syok Tingkt syok (L.03032) Pencegahan syok (I.02068)
Diharapkan 1x24 jam kecukupan
(D.0039) b.d Definisi : mengidentifikasi
aliran darah ke jaringan tubuh
kekurangan dan menurunkan resiko
meningkat
volume cairan Ekspektasi : meningkat terjadinya ketidakmampuan
Kriteria 1 2 3 4 5
tubuh menyediakan oksigen
hasil
dan nutrient untuk
Kekuatan
nadi mencukupi kebutuhan
Output
jaringan.
urine
Tindakan :
Tingkat
kesadaran Obsevasi
- Monitor status
Keterangan :
kardiopulmonal
1. : Menurun
- Monitor status
2. : Cukup Menurun oksigenasi
pupil
Terapeutik
mempertahankan
perlu
perlu
Edukasi
- Jelaskan penyebab
awal syok
menemukan/merasakan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
perlu
- Kolaborasi pemberian
sesuai kebutuhan
- Berikan cairan
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
atau memburuk.
Edukasi
- Anjurkan menghindari
mg/dL
mandiri
dan olahraga
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
- Kolaborasi pemberian
- Kolaborasi pemberian
Keterangan : Terapeutik
sesuai kesepakatan
- Berikan kesempatan
Edukasi
- Jelaskan pentingnya
melakukan aktivitas
fisik/olahraga secara
teratur
aktivitas kelompok,
- Anjurkan menyusun
istirahat
- Monitor sputum
Keterangan :
Terapeutik
1. : Memburuk
- Pertahankan kepatenan
2. : Cukup Memburuk
jalan napas dengan head
3. : Sedang
tilt-chin lift
4. : Cukup Membaik
- Posisikan semi fowler
5. : Membaik
atau fowler
Edukasi
efektif
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian
bronkodilator,
ekspektoran, mukolitik,
jika perlu
DAFTAR PUSTAKA
https://scholar.unand.ac.id/38234/1/cover%20Abstrak.pdf