RESUME

GAWAT DARURAT (KETOASIDOSIS DIABETIK)

“Diajukan untuk memenuhi salah satu tugas mata kuliah Keperawatan Gawat Darurat”

DOSEN PENGAMPU:
Ns. Roheman., S.Kep.,M.Kep

OLEH :
VIZAR AZHARA KUMALA
(CKR0190230)

PROGRAM S1 KEPERAWATAN
SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN KUNINGAN
KAMPUS II
2022
 RESUME GAWAT DARURAT KETOASIDOSIS DIABETIKUM

1. Definisi

Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I ,
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan
atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton
akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic

yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh
defisiensi insulin absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi
akut diabetes mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat.
Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai
menyebabkan syok.
2. Etiologi
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama
kali. Pada pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapatdikenali adanya
faktor pencetus. Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Tidak adanya insulin atautidak cukupnya jumlah
insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh :
1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi
2. Keadaan sakit atau infeksi
3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak
diobati
Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:
1. Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah
sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.
2. Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis
3. Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat
3. Patofisiologi
Gejala dan tanda yang timbul pada KAD disebabkan terjadinya hiperglikemia dan
ketogenesis. Defisiensi insulin merupakan penyebab utama terjadinya hiperglikemia atau
peningkatan kadar glukosa darah dari pemecahan protein dan glikogen atau lipolisis atau
pemecahan lemak. Hiperglikemia menyebabkan diuresis osmotik dengan hipovolemia
kemudian akan berlanjut terjadinya dehidrasi dan renjatan atau syok. Glukoneogenesis
 menambah terjadinya hiperglikemik.
Lipolisis yang terjadi akan meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke
hati sehingga terjadi ketoasidosis, yang kemudian berakibat timbulnya asidosis
metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan kussmaul.

4. Manifestasi Klinis

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri,
polidipsi dan penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari
menjelang KAD, dan sering disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering
disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'. Asidosismetabolik diduga menjadi penyebab
utama gejala nyeri abdomen, gejala iniakan menghilang dengan sendirinya setelah
asidosisnya teratasi.Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus),
dehidrasidan syok hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensidan
takikardi). Tanda lain adalah :
1. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
2. Pernafasan cepat dan dalam (kussmaul)
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering)
4. Kadang-kadang hipovolemi dan syok
5. Tanda dan Gejala
1. Anoreksia , mual, muntah
2. Penglihatan kabur
3. Lemah
4. Sakit kepala
6. Pemeriksaan Diagnostik

a. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl).Biasanya tes
ini dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosameningkat dibawah
kondisi stress.

b. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

c. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

d. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5. Penatalaksanaan

Penanganan KAD (ketoasidosis diabetikum) memerlukan pemberian tigaagen berikut:

 1. Cairan.

Pasien penderita KAD biasanya mengalami depresi cairan yanghebat. NaCl 0,9 %
diberikan 500-1000 ml/jam selama 2-3 jam.Pemberian cairan normal salin hipotonik
(0,45 %) dapat digunakan pada pasien-pasien yang menderita hipertensi atau
hipernatremia atau yang beresiko mengalami gagal jantung kongestif. Infus dengan
kecepatansedang hingga tinggi (200-500 ml/jam) dapat dilanjutkan untuk beberapa jam
selanjutnya.

2. Insulin.

Insulin intravena paling umum dipergunakan. Insulin intramuskular adalah alterantif

bila pompa infusi tidak tersedia atau bilaakses vena mengalami kesulitan, misalnya pada
anak anak kecil. Asi dosis yang terjadi dapat diatasi melalui pemberian insulin yang
aknmenghambat pemecahan lemak sehingga menghentikan pembentukan senyawa-
senyawa yang bersifat asam. Insulin diberikan melalui infus dengan kecaptan lambat tapi
kontinu ( misal 5 unti /jam). Kadar glukosaharus diukur tiap jam.

3. Potassium.

Meskipun ada kadar potassium serum normal, namun semua pasien penderita KAD
mengalami depresi kalium tubuh yang mungkinterjadi secara hebat.Input saline fisiologis
awal yang tinggi yakni 0.9% akan pulih kembali selama defisit cairan dan elektrolite
pasien semakin baik. Insulinintravena diberikan melalui infusi kontinu dengan
menggunakan pompaotomatis, dan suplemen potasium ditambahkan kedalam regimen
cairan.Bentuk penanganan yang baik atas seorang pasien penderita KAD(ketoasidosis
diabetikum) adalah melalui monitoring klinis dan biokimiayang cermat
8. komplikasi
Komplikasi yang dapat terjadi akibat KAD yaitu:
1. Hipertrigliserida
2. Infark miokard akut
3. Hipoglikemia
4. Hipokalsemia
9. Asuhan Keperawatan
1. Pengumpulan data
Anamnese didapat :
a. Identifikasi klien.
 b. Keluhan utama klien
c. Mual muntah
d. Riwayat penyakit sekarang
e. Riwayat penyakit dahulu
f. Menderita Diabetes Militus
g. Riwayat kesehatan keluarga
h. Riwayat psikososial
2. Pemeriksaan fisik 
a. B1 (Breath)
Merasa kekurangan oksigen, batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergantung adanya
infeksi/tidak). Tanda : Lapar udara, batuk dengan/tanpa sputum purulen Frekuensi
pernapasan meningkat.
b. B2 (Blood)
1. Tachicardi
2. Disritmia
c. B3 (Bladder)
Awalnya poliuri dapat diikuti oliguri dan anuri
d. B4 (Brain)
1. Gejala: Pusing/pening, sakit kepalaKesemutan, kebas, kelemahan pada otot,
parestesia.
2. Gangguan penglihatan Tanda : Disorientasi, mengantuk, alergi, stupor/koma (thap
lanjut).
3. Gangguan memori (baru, masa lalu), kacau mental, aktifitas kejang(tahap lanjut
dari DKA)
e. B5 (Bowel)
1. Distensi abdomen
2. Bising usus menurun
f. B6 (Bone)
Penurunan kekuatan otot, Kram otot, tonus otot menurun, gangguan istrahat/tidur.
Gejala : Lemah, letih, sulit bergerak/berjalan
Tanda : Takikardia dan takipnea pada keadaan istrahat atau aktifitas
10. Diagnosa keperawatan
1. Defisit volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik akibat hiperglikemia,
 pengeluaran cairan berlebihan : diare, muntah; pembatasan intake akibat mual,
kacau mental
2. Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan berhubungan dengan ketidakcukupan
insulin, penurunan masukan oral, status hipermetabolisme
3. Kelelahan berhubungan dengan metabolisme sel menurun
4. Gangguan asam basa berhubungan dengan insufisiensi insulin