DIABETES MELITUS TIPE-I

Definisi

Diabetes mellitus adalah gangguan metabolisme yang dapat disebabkan berbagai macam
etiologi, disertai dengan adanya hiperglikemia kronis akibat gangguan sekresi insulin atau gangguan
kerja dari insulin, atau keduanya.

Sedangkan Diabetes Mellitus tipe 1 lebih diakibatkan oleh karena berkurangnya sekresi
insulin akibat kerusakan sel -pankreas yang didasari proses autoimun.

Epidemiologi

Insidens lebih tinggi pada ras kaukasia (kulit putih)

Tertinggi di Finlandia 43/100.000 , terendah di Jepang 2/ 100.000 (untuk usia kurang dari 5
tahun)
Puncak insidens :
o Usia 5 6 tahun
o 11 tahun
Penderita baru >50% yang berusia diatas 20 tahun

Klasifikasi

1. Tipe IA, diduga pengaruh genetik dan lingkungan memegang peran utama untuk
terjadinya kerusakan pankreas. HLA-DR4 ditemukan mempunyai hubungan yang sangat
erat dengan fenomena ini.

2.Tipe IB berhubungan dengan keadaan autoimun primer pada sekelompok penderita yang
juga sering menunjukkan manifestasi autoimun lainnya, seperti Hashimoto disease,
Graves disease, pernicious anemia, dan myasthenia gravis. Keadaan ini berhubungan
dengan antigen HLA-DR3 dan muncul pada usia sekitar 30 50 tahun.

Diagnosis
Diagnosis ditegakkan apabila memenuhi salah satu kriteria sebagai berikut :
Poliuria
Polidipsi
Polifagi
Berat badan menurun
KGD sewaktu >200mg/dl

Pada penderita yang asimtomatis ditemukan kadar glukosa darah sewaktu >200 mg/dL
atau kadar glukosa darah puasa lebih tinggi dari normal dengan tes toleransi glukosa yang
terganggu pada lebih dari satu kali pemeriksaan.
Gejala Klinis
Polidipsi, Poliuri, Polifagi + BB turun + Hiperglikemi
(Jika keadaan diatas ditemukan dama kurang lebih 1-2 minggu, maka diagnosis DM-1 sudah
pasti ditegakkan.)

Ketoasidosis
(Pasien DMT-1 yang tidak menyadari penyakitnya, akan datang ke rumah sakit dengan
keadaan dengan dehidrasi sedang sampai berat tetapi masih ditemukan diuresis (poliuria),
terlebih lagi jika disertai dengan pernafasan Kussmaul dan bau keton.)

Pengelolaan DMT-1

Perlu diketahui:

DM tipe-1 tidak dapat disembuhkan, tetapi kualitas hidup penderita dapat

dipertahankan seoptimal mungkin dengan kontrol metabolik yang baik.

Untuk mencapai sasaran dan tujuan tersebut, komponen pengelolaan DM tipe-1 meliputi:

Pemberian insulin
Pengaturan makan
Olahraga
Edukasi, yang didukung oleh pemantauan mandiri (home monitoring).
Insulin

Insulin kerja ultra pendek ( lispro )

Diberikan 15 menit sebelum makan
Bermanfaat pada penatalaksanaan insulin ketika sakit dan sebagai bolus sebelum
makan

Insulin kerja pendek

Untuk keadaan akut : ketoasidosis, penderita baru, bolus sebelum makan , dan pada
tindakan bedah ataupun kombinasi dengan insulin kerja
menengah
Untuk pasien balita : menghindari hipoglikemia

Insulin kerja menengah

Digunakan dua kali sehari pada pasien yang mempunyai pola hidup teratur
Digunakan sebagian besar pada anak

Insulin campuran
Campuran baku ( campuran insulin kerja pendek dengan menengah )
Penderita mempunyai kontrol metabolik yang baik
Biasanya pada penderita usia muda dengan pendidikan orang tua rendah dan
remaja

Komplikasi

Komplikasi jangka pendek (akut) yang sering terjadi : hipoglikemia dan ketoasidosis.
Komplikasi jangka panjang biasanya terjadi setelah tahun ke-5, berupa : nefropati,
neuropati, dan retinopati.
 KETOASIDOSIS DIABETIKUM
Definisi

Ketoasidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I , disebabkan oleh
meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat kekurangan atau defisiensi insulin, di
karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis, dan keton akibat kurangnya insulin ( Stillwell, 1992).

Ketoasidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan metabolic yang

ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi insulin
absolut atau relative. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes mellitus (DM) yang
serius dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan syok.

Etiologi

Dalam 50% kejadian KAD:

Kekurangan insulin
Peningkatan konsumsi atau produksi glukoasa
Infeksi
Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah
pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional.

Tanda Dan Gejala

a. Poliuria j. Perubahan status mental (sadar, letargik,

b. Polidipsi koma)

c. Penglihatan kabur k. Kadar gula darah tinggi (> 240 mg/dl)

d. Lemah l. Terdapat keton di urin

e. Sakit kepala m. Nafas berbau aseton

f. Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan n. Bisa terjadi ileus sekunder akibat hilangnya

darah sistolik 20 mmHg atau > pada saat K+ karena diuresis osmotic

berdiri) o. Kulit kering

g. Anoreksia, Mual, Muntah p. Keringat

h. Nyeri abdomen q. Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis

i. Hiperventilasi metabolic
Pemeriksaan Diagnostik

a. Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl

b. Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.

c. Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.

d. Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c, urinalisis (dan kultur

urine bila ada indikasi).

e. Foto polos dada.

f. Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)

g. Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok

h. Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l

i. Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol

DM yang kurang selama 4 bulan terakhir

j. Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3 250 mg/dl

Penatalaksanaan

Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan

ketidakseimbangan elektrolit, serta mengatasi penyakit penyerta yang ada.

Pengawasan ketat, KU jelek masuk HCU/ICU

Fase I/Gawat :

a. Rehidrasi

1) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80 tpm

selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)

2) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)

3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi

4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 48 jam).

5) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%

6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)

 7) Monitor keseimbangan cairan

b. Insulin

1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)

2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic

3) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali

4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L 250mg%, Perbaikan

hidrasi, Kadar HCO3

5) Infus K (tidak boleh bolus)

a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L

b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L

c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L

d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam

c. Infus Bicarbonat

Bila pH 7,1, tidak diberikan

d. Antibiotik dosis tinggi

Cegah infeksi lanjut

Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl atau reduksi

Fase II/Maintenance:

a. Cairan maintenance

1) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian

2) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU

b. Kalium Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak enak.

c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan

bubur atau minuman berkalori lain.

d. Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.