PROSEDUR TETAP HCU MELATI I

SMF ILMU PENYAKIT DALAM

RS DR. MOEWARDI

1
HIPOGLIKEMIA PADA DM DAN NON DM

DEFINISI :
Kadar gula darah < 60 mg%
GEJALA :
Fase 1

Fase 2

Fase 3

bila kadar gula darah < 60 mg%

belum ada gejala klinis
bila kadar gula darah < 50 mg%
banyak hormon epinefrin berkeringat banyak,
palpitasi, tremor, ketakutan, ras a lapar dan mual
bila kadar gula darah < 20 mg %
pusing, pandanagn kabur, ketajaman mental ,
hilangnya ketrampilan motorik yang halus, kesadaran ,
kejang-kejang dan koma

Penyebab Hipoglikemia
1 . Hipoglikemia pada DM :
- akibat penggunaan insulin ataupun sulfonilurea
- bayi yang lahir dari ibu yang mendapat terapi DM-nya
- pada DM stadium awal
2 . Hipoglikemia pada non-DM :
- keadaan kritis pada kegagalan hati, jantung, ginjal, sepsis,
kelaparan yang berkepanjangan
- penggunaan obat alkohol, salisilat, sulfonamide, quinine
- hiperinsulinemia endogen, tumor non- sel pankreas
- hiperinsulinemia aliment er post gastrectomi
DIAGNOSIS HIPOGLI KEMIA ( Berdasar Trias Whipple )
1 . Adanya gejala - gejala hipoglikemia
2 . Kadar gula darah yang kurang dari 60 mg%
3. Gejala menghilang bila kadar gula darah dinormalkan

PENATALAKS ANAAN HIPOGLIKEMI A

1 . Pada pasien DM :
1.1. Pasien sadar :
- beri minum larutan gula 10 - 30 gram
- observasi dan monitor gula darah ( > 90 mg % )
1.2. Pasien tidak sadar :
- suntikan intravena 50 - 100 ml Dextrose 40%
- observasi dan cek kadar gula darah ( > 90 mg% )
- 10 menit setelah kadar gula darah > 90 mg% biasanya
pasien ak an sadar penuh
- dijaga agar gula darah tet ap >90 mg% dengan pemberian
infus Dextrose 10% (1-3 hari) dengan monitor gula darah
3-6 jam sekali, sebaiknya dipert ahankan kadar gula darah
90 - 180 mg%
- hentikan sementara obat hipoglikemia
- bila suntikan I.V Dextrose tidak dapat dijalankan dapat
diberikan suntikan glukagon 1 ml (IM) (terutama
hipoglikemia karena terapi insulin
1.3. Pasien tetap tidak sadar walau sudah terapi (1.2)
- infus Manitol (1, 5 - 2 gram/kg BB) setiap 6-8 jam
- suntikan dexametason 10 mg bolus, dilanjutkan 2 mg setiap
6 jam
- infus Dextrose 10% terus dilanjutkan
- dijaga kadar gula darah sekitar180 mg%
- observasi dan cari penyebab koma yang lain
2 . Pada pasien non-DM :
1.1 Kadar gula darah dinormalkan (>90 mg%)
1.2 Terapi penyakit dasar

2
KETOASIDOSIS DIABETIK

Ketoasidosis diabetik (KAD) merupakan kegawatan dibidang

endokirnologi yang paling sering dihadapi dokter. KAD paling sering
ditemukan pada penderita DM tipe-1. Pada keadaan tertentu penderita
DM tipe-2 juga berisiko untuk mendapatkan KAD. Angka kematian KAD,
sebelum ditemukan insulin mencapai 100%.
Berdasarkan laporan National Institue of Health (NIH) pada 1983,
sesudah ditemukan insulin angka kematian KAD sebesar 10% dan
sekarang dengan bertambah baiknya pengertian pathogenesis KAD,
angka kematian menjadi dibawah 5%.
Faktor Pencetus
Semua kelainan pada KA D disebabkan oleh kekurangan insulin baik
relatif maupun absolut yang berkembang dalam beberapa jam atau hari.
Pada penderita DM yang telah diketahui sebelumnya disebabkan oleh
kekurangan pemberian kebutuhan insulin eksogen atau karena
peningkatan kebutuhan insulin akibat keadaan atau stres tertentu.
Stres tersebut dapat berupa :
Infeksi
Kelainan vaskuler (Infark miocard stroke)
Kelainan endokrin (hipertyroidisme, Sindroma Chusing)
Trauma
Kehamilan
Stres emosional
Peningkatan Hormon kontrainsulin (epinefrin, kortisol,
glukagon)

Gambaran Klinik
A. Gejala
1. Polidipsi, poliuria dan kelemahan
2. Anoreksia, mual-mual, muntah, nyeri perut
+
3. Ileus (sekunder akibat hilangnya K karena diuretis osmotik)
4. Pernapas an Kussmaul (pernapasan cepat dan dalam) sebagai
kompens asi asidosis metabolik
4

B. Pemeriksaan Fisik
1. Hipot ermia sering dit emukan pada KA D. Adanya panas merupakan tanda adanya infeksi.
2. Hiperkapnia atau pernapasan Kussmaul, berkaitan dengan berat nya asidosis.
3. Takhicardia sering ditemukan, namun tekanan darah masih normal
kecuali terjadi dehidrasi berat.
4. Nafas berbau buah.
5. Turgor kulit menurun, tergantung beratnya dehidrasi.
6. Hiporefleksi (akibat hipokalemi).
7. Pada KAD berat dapat koma.
8. Tanda lain sesuai penyakit / faktor pencet usnya.
C. Laboratorium
1. Glukosa diatas 300 mg/dl.
2. Keton
Tiga benda k eton utama : betahidroksibutirat, asetoasetat dan
aseton. Kadar keton total melebihi 3 mM/L dan dapat meningkat sampai 30 mM/L (N : 0,15 mM/L)
3. Asidosis
Asidosis metabolik ditandai kadar bikarbonat garam dibawah
15 mMq/L dan pH arteri dibawah 7,3.
4. Elektrolit
+
K , Na dapat rendah, normal atau tinggi
5. Lain - lain
- BUN sekitar 20 - 30 mg/dl cermin hilangnya volume
- AL : leukositosis 15.000 - 20.000
- Amilase meningkat
Pengelolaan
Sasaran pengobatan KAD
1.
2.
3.
4.

Memperbaiki volume sirkulasi dan perfusi jaringan.

Menurunkan kadar glukosa darah.
Memperbaiki asam keto diserum dan urine ke keadaan normal.
Mengoreksi gangguan elektrolit.

Pada pengobatan KAD diperlakuka n pengawasan yang ketat, karena

pengobatan sendiri dapat menyebabkan beberapa komplikasi yang

membahayakan diantaranya oedem cerebri, adult respiratory distress

syndrome, asidosis hiperchloremik dan lain -lain.
Tabel 2.1 Protokol pengobatan ketoasidosis diabetik (Askandar Tjokropawiro).
1. Rehidrasi :
- NaCl 0,9% atau RL 2L dalam /2 jam pertama
- lalu 80 tetes permenit selama 4 jam,
- lalu 30-50 tetes permenit selama 18 jam (4-6 L/24
jam).

FASE I

2. Insulin: 4-8 unit/jam sampai Fase II

3. Infus K:
- 75mEq/L (bila K+ <3 mEq/L),
- 50mEq (K+ = 3 3,5 mEq/L) dan
- 25mEq (K= 3,5 4 mEq/L) per 24 jam.
4. Infus Bicarbonat :
bila pH <7,00 atau Bicarbonat <12 mEq/L :
44 132 mEq dalam 500 cc NaCl 0,9%, 30-80 tetes/menit.
5. Antibiotik : dosis tinggi

BATAS

FASE II

Glukosa darah sekitar 250mg/dl atau reduksi

1.Pemeliharaan : NaCl 0.9 % dan Dextose 5% atau maltose 10%
bergantian, 30-50 tetes, insulin reguler 4 unit
sebelum maltose
2.Kalium : parenteral (bila K<4mEq/L) atau
peroral (air tomat/kaldu 1-2 gelas) / 12 jam
3. Insulin reguler : 4-6 unit / 4-6 jam subcutan
4. Makanan lunak karbohidrat kompleks per-os

3
KOMA HIPEROSMOLER NON KETOTIK ( KOMA HONK )

Koma HONK merupakan sindrom yang terdiri dari hiperkalemi berat,

dehidrasi sampai syok, hiperosmolarites tanpa ket onemia dan penurunan
kesadaran sampai koma. Sering dit emukan pada umur menengah dan
tua.
Angka kematian pada koma HONK jauh lebih tinggi dari angka kematian
karena komaketoasidosis, yaitu sekitar 50%.
Faktor Pencetus
1.
2.
3.
4.
5.

Dapat terjadi secara spontan pada 5 -7% kasus

Infeksi merupak an pencetus paling sering
Insufisiensi ginjal
Obat - obat : steroid, diuretik boros K (Tiazid, Furosemid/ fenitoin,
propanolol).
Penyakit non infeksi : stroke, infark myocard, luka bakar, uremia.

Diagnosi s
A. Klinik
- Poliuria, polidipsia, berat badan menurun, kelemahan dan
perubahan kesadaran dalam beberapa hari sampai minggu
- Dehidrasi, hipotensi, sampai syok
- Pada 5% penderita gejala neurologis berupa kejang - kejang
- Tanpa hiperventilasi dan tanpa bau Aseton
B. Laboratorium
- Gula darah meningk at > 600 g% dapat sampai 2.000 g%
- Osmolaritas serum tinggi diatas 350 mEq/L dapat dihitung dari
rumus :
Osm = 2 (Na + K) +

Kadar bikarbonat normal ( sekitar 20 mEq/L )

7

pH normal
Benda keton tidak meninggi
+
Defisit K setelah diterpi dengan insulin dan cairan
Glukosuria tetapi tidak ketonuria

Pengobatan
Sasaran pengobatan pada Koma HONK ada 3 tingkatan (lihat tabel).
Tabel sasaran pengobatan :
1. Pengobat an awal jam 0-12
- Memperbaiki volume
2. Tingkat kedua ( jam 12-24 )
- Pengobat an terhadap penyakit pencetus
- Memperbaiki tonisitas menjadi normal
- Koreksi keseimbangan asam basa
3. Tingkat ketiga ( hari ke 2-14)
++
- Penambahan air, elektrolit, Mg , PO4
Tabel 3. 1 protokol Koma HONK
SEGERA
Cairan :
1. NaCl 0,9% 1 L/jam
2. Ganti defisit Na 4-6 jam (500
mgEq)
3. Pantau elektrolit setiap jam
Kalium :
1. Jika K+ serum tinggi mulai KCl
20 mEq/jam setelah produksi
urine jalas.
2. Jika K+ serum normal atau
rendah, segera berikan KCl
20 mEq/jam, kurangi 50% jika
oliguri.
3. Periksa K+ setiap jam
Insulin :
Pemberian reguler dosis rendah
4-8
unit/jam
sampai
kadar
glukose 250 mg/dL. Monitor
glukose tiap jam.
Antibiotika :
Dosis tinggi

SELANJUTNYA
4. Jika tekanan darah stabil produksi
urine adequat ganti NaCl 0,45% 250500 ml/jam
5. Jika glukosa serum 250 m g/dL
tambah glukose 5% kecairan iv
6. Ganti defisit air selama 12-24 jam
( 5-10L)
1. Sesuaikan dosis KCl dengan terial K +
serum

Turunkan dosis insulin 4-6 unit/4-6

jam
Pantau glukose dan elektrolit tiap 4
jam

Makanan lunak karbohidrat kompleks

4
TIROTOKSIKOSIS

PENGERTI AN
Suatu k eadaan di mana didapatk an kelebihan hormon t iroid.
Berhubungan dengan s uatu k ompleks fisiologis dan biokimiawi y ang
dit emukan bila suat u jaringan memberik an hormon tiroid berlebihan.
Tirot oksikos is dibagi dalam 2 k ategori:
1. Kelainan y ang berhubungan dengan hipertiroidis me
2. Kelainan y ang tidak berhubungan dengan hipertiroidisme
Hiperti roidi sme
= tirotoksik osis s ebagai akibat dari produksi tiroid.
= akibat dari fungsi tiroid yang berlebihan. Etiologi tersering dari
tirotoksik osis ialah hipertiroidis me karena peny akit Graves, struma
multinodos a t oksik (Plummer), dan adenoma t oksik. P eny ebab
lain ialah tiroiditis, penyak it trofoblastik, pemak aian yodium
berlebihan, obat hormon tiroid, dll.
Kri si s tiroid
Suatu keadaan klinis hipertiroidisme yang paling berat dan
mengancam jiwa. Umumnya timbul pada pasien dengan das ar peny akit
Graves atau struma m ultinodular toksik, dan berhubungan dengan faktor
pencetus: infeksi, operasi, trauma, zat kontras beriodium, hipoglikemia,
131
partus, stres emosi, penghentian obat antitiroid, terapi I , ketoasidosis
diabetikum, tromboemboli paru, penyakit serebrovaskular/strok, palpasi
tiroid terlalu kuat.
DI AGNOSIS
Geiala dan tanda Tirotoksi kosi s: hiperaktivit as, palpit asi, berat
badan turun, nafs u mak an meningk at, tidak t ahan panas, bany ak
keringat, mudah lelah, sering buang air bes ar, oligomenore / amenore
dan libido t urun, takik ardia, fibrilas i atrial, tremor halus, refleks
meningk at, k ulit hangat dan basah, rambut ront ok, bruit.

Gambaran klini s Gra ve s: struma difus, tirotoksik osis, oftalmopati /

eksoft almus, dermopati lokal, ak ropaki
Labora torium : TS Hs rendah, T4 at au fT4 tinggi. Pada T3 t oksik osis:
T3 at au fT3 meningk at.
Penderi ta yang dicuri gai kri si s ti roi d

Anamnesis: Riway at peny akit hipertiroidis me dengan gejala yang

khas, berat badan turun. perubahan s uasana hat i, bingung, diare,
amenorea
Pemeriksaan fisik:
-Gejala dan tanda khas hipertiroidisme, k arena Graves atau
yang lain
-Sistem s araf pusat t erganggu: delirium, koma

-Demam tinggi s ampai 40 C

-Takik ardia s ampai 130-200 x/m enit
-Sering: fibrilasi atrial dengan res pons vent rik ular c epat
-Dapat memperlihatk an gagal jant ung k ongestif
-Dapat ditemukan ikt erus
Laborat orium: TS Hs s angat rendah, T4 / fT4 / T3 tinggi, anemia
normosit ik normok rom, limfositos is relatif, hiperglikemia, pening katan enzim t rans aminas e hat i, az ot emia prerenal
EK G: sinus tak ikardia atau fibrilasi at rial dengan res pons ventrikular
cepat.
DI AGNOSI S BANDI NG

10

Hipertiroidisme primer: peny akit Graves, struma multinodosa t oksik,

adenoma toksik, metastasis k arsinoma tiroid funasional, st ruma
ovarii, mutasi res ept or TS H, obat: kelebihan iod ium (fenomena Jod
Basedow)
Tirotoksikosis tanpa hipertiroidisme: tiroiditis s ubakut, tiroiditis
s il e n t , destruksi tiroid (k arena amiodarone, radiasi, infark
adenoma), as upan hormon tiroid berlebihan (tirotoksikosis f a c t i t i a )
Hipertiroidisme sek under: adenoma hipofisis yang mensek resi TS H,
sindrom resist ensi hormon tiroid, tumor y ang mensek resi HCG,
tirotoksik osis gestasional

P EMERI KS AAN P ENUNJANG

Laborat orium: TSHs, T4 at au fT4, T3 atau fT3, TS H RA b, kadar

leuk osit (bila timbul infeksi pada awal pemak aian o bat antitiroid)
Sidik Tiroid /t h y r o i d s c a n: terutama membedakan penyakit
Plummer dari peny akit Graves dengan komponen nodosa
EKG
Foto toraks

TERAP I
Tata laksana Penyakit Grave s:
Obat Anti tiroid
Propiltiourasil (P TU) dosis awal 300-600 mg / hari, dosis
maksimal 2. 000 m g/hari.
Metimazol dosis awal 20-30 mg / hari.
Indikasi :
- Mendapatkan remisi yang menetap atau memperpanjang
remisi pada pasien muda dengan struma ringan - sedang
dan tirotoksikosis
- Unt uk mengendalikan tirotoksikosis pada fase s ebelum
pengobatan at au ses udah pengobatan yodium radioaktif
- Persiapan tiroidekt omi
- Pasien hamil, lanjut usia
- Krisis tiroid
Penyekat adrenergik :
Pada awal terapi diberik an, sement ara menunggu pasien menjadi
eutiroid setelah 6 -12 minggu pemberian antitiroid. Propanolol dosis
40 -200 mg dalam 4 dosis.
Pada awal pengobatan, pasien kontrol s etelah 4-6 minggu. Set elah
eutiroid, pemantauan setiap 3 -6 bulan sekali: memantau gejala dan
tanda klinis, serta lab. FT4/ T4,/ T3 dan TS Hs. Setelah tercapai eutiroid,
obat antitiroid dikurangi dosisnya dan dipertahankan dosis terkecil y ang
masih memberik an k eadaan eut iroid s elama 12 -24 bulan.
K emudian pengobat an dihent ik an, dan dinilai apak ah t erjadi remis i.
Dik at ak an remis i apabila s et elah 1 t ahun obat antitiroid di hent ik an,

11

pas ien masih dalam k eadaan eut iroid, walaupun k emudian hari
dapat tet ap eut iroid at au t erjadi relaps .
Ti nda ka n beda h
I ndi ka si :
P asien us ia muda dengan st ruma bes ar dan t idak res pons
dengan ant itiroid.
W anit a hamil t rimest er k edua y ang memerluk an obat dos is
t inggi.
A Iergi t erhadap obat antitiroid, dan tidak dapat menerima
y odium radioakt if.
A denoma t ok sik , st ruma mult inodos a t ok sik .
Graves y ang berhubungan dengan s at u at au lebih nodul
Ra di oabla si
i ndi ka si :
P asien berus ia > 35 t ahun
Hipertiroidis me y ang k ambuh set elah dioperasi
Gagal menc apai remis i s et elah pemberian obat ant it iroid
Tidak mampu at au t idak mau t erapi obat ant it iroid
A denoma t ok sik , st ruma mult inodos a t ok sik
Ta ta la ksa na Kri si s ti roid : (t erapi s egera mulai bila dic urigai k ris is
t iroid)
1. P erawat an s uport if :
- K ompres dingin, antipiretik (as et aminofen) .
- Memperbaiki gangguan kes eimbangan c airan dan
elekt rolit: infus Dext ros e 5% dan NaCI 0, 9 %.
- Mengat asi gagal jant ung: O2 , diuret ik, digit alis.
2. A nt agonis aktivit as hormon tiroid:
- B lok ade produks i hormon t iroid: P TU dos is 300 mg tiap 4 6 jam P O. A lt ernatif: Met imaz ol 20 -30 mg tiap 4 jam
P O.P ada k eadaan s angat berat: dapat per NGT, P TU 600
-1. 000 mg at au met imaz ol 60 -100 mg.
- B lok ade ek sk resi hormon t iroid:S olutio Lugol (s at urat ed
s olution of pot ass ium iodida) 8 t et es tiap 6 jam.
- P enyek at : P ropanolol 60 mg tiap 6 jam P O, dosis
dis es uaik an res pons (t arget: frek uens i jant ung < 90
x/ menit ).
12

- Gluk ok ortik oid: Hidrok ort is on 100 -500 mg IV t iap 12 jam.

- B ila refrak ter t erhadap t erapi di at as: plasmaferesis ,
dialisis perit oneal.
3. P engobat an t erhadap fakt or presipit asi: ant ibiot ik, dll.

KOMPLI KASI
-

P enyakit Graves : peny akit j ant ung hipertiroid, oft almopat i

Graves , dermopat i Graves, infeks i k arena agranulos it os is pada
pengobat an dengan obat ant it iroid.
K ris is t iroid: mort alit as

13

5
SEPSIS
DERAJAT S EPSIS:
1. SIRS, ditandai dengan 2 gejala sbb:
0
0
a. Hyperthermi / Hypothermi (> 38,3 C / < 35,6 C )
b. Tachypneu ( respirasi > 20 x/ mnt )
c. Tachycardi ( pulse > 100 x/ mnt )
d. Leukocytosis >12.000 sel/mm atau
Leukopenia < 4.000 sel/mm
e. 10% > cell imature
2. SEPSIS
Infeksi disertai SIRS
3. SEPSIS BERAT
Sepsis yang disertai MODS/MOF, Hipotensi, oligouri
anuri.

bahkan

4. Sepsi s dengan hipotensi

Sepsis dengan hipotensi (t ekanan sistolik < 90 mmHg at au
penurunan tekanan Sistolik > 40 mmHg).
5. Syok Septik
Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan
sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati telah
mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi jaringan.
PENATALAKS ANAAN S EPSIS:
A. TERAPI NONMEDIKAMENTOS A
Bed rest total, posisi tergantung kondisi penyakit pasien
Oksigenasi 3-4 lt
Pasang DC
Jika pasien tidak sadar atau intake tidak adekuat dan terjadi
perdarahan gastro intestinal masif, pasang NGT untuk evakuasi
perdarahan dan diet sonde.

14

B. MEDIKAMENTOSA
I. RESUSITASI CAIRAN
- Perubahan hemodinamika sepsis.
- Permeabilitas kapiler .
- Cairan keluar ruang interstital.
- Cairan int ravaskular berkurang.
- Dilatasi pembuluh darah resistensi .
- Tekanan darah menurun syok.
- Restorasi volume intravaskuler.
- Pada sepsis berat (severe sepsis)
infus kristaloid : koloid = infus NaCl 0,9% : HAES steril = 3 : 1,
tetesan infus 20 x/menit.
- Jika pasien terjadi sepsis dengan hipot ensi, pemberian
resusitasi cairan pada pasien tanpa gangguan fungsi ginjal,
oedema pulmonum dapat diberikan cairan kristaloid 1.0002.000 cc dengan 300-500 cc koloid habis dalam 1 jam. E valuasi
tanda vital dan tanda-tanda overhidrasi cairan.
- sepsis dengan hipotensi disertai gangguan fungsi ginjal dan
oedema pulmo diberikan WCT (water challenge test )100 cc
kristaloid.
Jika tidak berespon pasien masuk dalam syok sepsis.
Target resusitasi cairan respon baik :
a. CVP 8-12 mm Hg
b. MAP > 65 mm Hg
c. Urine out put > 0,5 cc/kgBB per hari

II. TERAPI PENYAKIT DAS AR ANTI BIOTIKA DAN ELIMINASI

SUMBER INFEKSI.
a. berikan antibiotik intra vena sedini mungkin.
b. antibiotika spektrum luas: 1 atau 2 jenis antibiotika yang sensitif
untuk pola kuman yang ada di RS.
1. injeksi ceftriaxone 2 gram/24 jam I.V (skin test)
2. metronidazole 500 mg/8 jam drip
3. gentamisin 80 mg/12 jam I.V skin test dulu ( dipakai jika
tidak ada gangguan fungsi ginjal).

15

b. bila telah ada hasil kultur darah, antibiotik dises uaikan hasil
kultur.
c. E valuasi pemberian antibiotik 7-10 hari.
d. Hentikan pemakaian antibiotika jika terbukti penyebab sepsis
bukan infeksi.
III. KORTIKOSTEROID
a. Injeksi hidrokortison 300 mg/hr atau met hylprednisolon
20 mg/8 jam atau 1-1,2 mg/kgBB/hari, bila tidak ada gunakan
dexamet hazone 1 ampul/8 jam.
b. Bila sepsis mengalami perbaikan, kortikosteroid diberikan
dengan tappering off.
IV. PROFILAKSIS STRES ULCER
Gunakan H2 blocker atau proton pump inhibit or; injeksi
ranitidin 150 mg/12 jam, omeprazole 2 x 20 mg.
V. TRANSFUSI DARAH
a. Berikan s el darah merah (P RC) bila Hb < 7 g/dl untuk mencapai
target Hb 7,0-9,0 g/dl. Kadar Hb lebih tinggi diperlukan pada
keadaan iskemik myocard, hipoksemia berat, perdarahan akut,
penyakit jantung sianotik atau asidosis laktat.
b. Berikan trombosit :
bila hitung trombosit < 5.000 sel/mm tanpa perdarahan.
bila hitung trombosit 5.000 30.000 sel/mm dengan
resiko perdarahan nyata.
50.000 sel/mm untuk pembedahan dan tindak an invasif.
c. Jangan gunakan: eritropoetin unt uk terapi anemia pada s epsis
dan Fresh Frosen Plasma (FFP) bila tidak ada perdarahan dan
tindakan invasif.
VI. PENGENDALIAN GULA DARAH
a. Target pengendalian gula darah pada sepsis 80-110 mg/dl.
b. Gunakan insulin intra vena dengan bolus i. v insulin 0,15
IU/kgBB dan gunakan 50 IU insulin dalam 50 cc NS kecepatan
0,1 IU /jam atau dises uaikan sliding scale gula darah jika GDS
< 200 sebagai berikut;
0 -110
0 (syringe pump dimatikan)
110 150
0,5 cc/jam
16

 151 200
1 cc/jam
201- 250
2 cc/jam
251-300
3 cc/jam
301-350
4 cc/jam
Dst
c. Pantau gula darah tiap 2 jam atau tiap 4 jam jika GDS stabil
< 200.
VII. Nutri si Enteral IMUNO NUTRISI
a. Imunonutrisi :
- omega 3.
- L. arginin.
- Nukleutida.
- Asam folat, B12, dan Vit E.
b. respons imun.
c. perfusi splanikus.

VIII. TERAPI SUPLEMENTATIF

- Strategi Anti Eksotoksin dan endotoksin.
- Monoklonal antibody.
- Kortikosteroid.
- Strategi Anti Mediat or.
- Netralisasi NO.
- CVVH.
- Terapi Herbal.
- Intra Venus Immuno Globulin (IV IG).

17

6
SYOK SEPSIS

Syok septik adalah subset dari sepsis berat, yang didefinisikan

sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap kendati
telah mendapat resusitasi cairan, dan disertai hipoperfusi
jaringan.
ketidakseimbangan: DO2 (Oxygen Delivery) dan V O2 (Oxygen
consumption).
Pasien mendapatkan obat vasoaktif syok septik jika
mengalami hipoperfusi jaringan

Tanda Klinis Syok septik :

Fase dini : terjadi deplesi volume, selaput lendir kering, kulit

lembab dan kering.

Post resusitasi cairan : gambaran klinis syok hiperdinamik :

takikardi, nadi keras dengan tekanan nadi melebar, precordium
hiperdinamik pada palpasi, dan ekstremitas hangat.

Disertai t anda-tanda sepsis dan anda hipoperfusi : takipnea,

oliguria, sianosis, mottling, iskemia jari, perubahan status mental.
Vasopre ssor
Target MAP 65-90 mmHg.
Pilihan utama adalah Norepinephrin.
Epinephrine menjadi alternati f pertama bila syok sepsis tidak
respon dengan Norepinephrin.
Tabel 5.1. Efek-Efek Hemodinamik Dari Obat-Obat Vasoaktif
Efek
Obat
Dosis
CO
MAP
SVR
Dopamin HCl
2+
1+
1+
5-20 g/kg/menit
(Inotropin)*
Norepinefrin
-/0/+
2+
2+
(Vascon)
0.05-5 g/kg/menit
Dobutamin
2+
-/0/+
(Dobutrex)
5-20 g/kg/menit
Epinefrin*
Fenilefrin HCl
(Neo-Synephrine)

18

0.05-2 g/kg/menit
2-10

g/kg/menit

2+

2+

2+

-/0/+

2+

2+

7
SYOK ANAFILAKTIK

P ENGERTI AN
K eadaan gawat darurat y ang dit andai dengan (hipotensi)
penurunan t ekanan darah sist olik < 90 mmHg ak ibat res pon hipersensit ivit as tipe I (adany a reaksi ant igen dengan antibodi Ig E).
DI AGNOSI S
Hipot ensi, takik ardia, ak ral dingin, oli guria y ang dapat disert ai
gejala klinis lain berupa :
a. Reaksi s istemik ringan : rasa geli/ gat al s erta hangat, ras a penuh
di mulut dan t enggorok an, hidung t ersumbat dan terjadi edema
di sekit ar mata, k ulit gat al, mat a berair, bersin-bersin, ons et
biasany a 2 jam s et elah paparan ant igen.
b. Reaksi sist emik sedang : seperti reaksi sist emik ringan,
dit ambah s pas me bronk us dan at au edema saluran napas,
sesak, batuk, mengi, angioedema, urtik aria meny elu ruh, mual,
muntah, gatal, badan terasa hangat, gelis ah, ons et s eperti
reaksi anafilaktik ringan.
c. Reaksi s istemik berat : terjadi mendadak, seperti reaksi sist emik
ringan dan s edang yang bert ambah berat. Spasme bronkus,
edema laring, s uara serak, stridor, s esak napas, sianosis, henti
napas. Edema dan hipermotilitas s aluran cerna s ehingga s akit
menelan, k ejang perut, diare dan muntah. K ejang ut erus, k ejang
umum. Gangguan kardiovask uler, aritmia jantung, koma.
DI AGNOSI S BANDI NG
Renjat an kardiogenik, Renjatan hipovolemik
P EMERI KS AAN P ENUNJANG
Darah rutin, ureum, k reatinin, elekt rolit, analisis gas darah, E KG

19

TERAP I
A. Untuk renjatan :
1. Adrenalin larutan 1 : 1000, sebesar 0,3 - 0,5 ml subkutan / int ramuskular pada lengan atas atau paha. Bila renjatan anafil aksis
disebabkan sengatan serangga berikan suntikan adrenalin kedua
0,1-0, 3 ml pada tempat sengat an kecuali bila sengatan di k epala,
leher, tangan dan kaki. Dapat dilanjutkan dengan infus adrenalin 1
ml (1 mg) dalam dekstrosa 5% 250 cc dimulai dengan kecepatan 1
g/menit dapat ditingkatkan sampai 4 g/menit sesuai keadaan
tekanan darah. Hati-hati pada orang tua dengan kelainan jant ung
atau gangguan kardiovaskular lainnya.
2. Pasang tourniqet proksimal dari s unt ikan at au sengat an
serangga, dilonggark an 1-2 menit s etiap 10 menit.
3. O2 bila ses ak, mengi, s ianosis 3-5 L/menit dengan sungkup atau
kanuf nas al.
4. Antihist amin intravena, int ramusk ular at au oral.
Rawat ICU bila dengan tindak an diat as tidak membaik,
dilanjutk an dengan terapi :
1. IV FD Dekstros a 5% dalam 0,45% NaCI 2-3 L/m2
permuk aan t ubuh.
2. Dopamin 0, 3-1, 2 mg/kgBB/ jam bila t ek anan darah tidak
membaik.
3. Kortikost eroid 7-10 mg hidrok ortis on/k gBB intreavena
dilanjutk an 5mg/kgBB t iap 6 jam, y ang dihentik an set elah
72 jam.
B. Bila di se rtai spa sme bronku s maka dapa t dibe rikan :
1. Agonis Inhalasi beta-2.
2. Jik a spasme bronkus menetap A minofilin 4-6 mg/kg B B
dilarutk an dalam NaCl 0, 9% 10 ml diberik an perlahan-lahan
dalam 20 menit, bila perlu dilanjutk an dengan infus aminofilin
0,2-1,2 mg/k gBB/ jam.
C. Bila di se rtai edema hebat saluran napa s ata s :
Intubasi dan t rak eostomi
D. Pemantauan paling sedi ki t 24 jam

20

KOMPLI KASI
Renjat an irevers ibel, Mult i organ failure

PROGNOSIS
Tergant ung organ y ang t erlibat dan berat nya gejala

21

8
DEMAM BERDARAH DENGUE
PENGERTI AN
Penyakit demam akut yang disebabkan oleh virus dengue dan
ditulark an melalui gigitan ny amuk Aedes aegypty clan Aedes albopictus
serta memenuhi kriteria W HO unt uk demam berdarah dengue (DB D)
DIAGNOSIS
Kriteria diagnosis WHO 1997 untuk DBD harus memenuhi:
Demam atau riwayat demam akut, antara 2-7 hari, biasanya bifasik.
Terdapat minimal satu dari manifestasi perdarahan berikut ini:
2
- Uj i torniquet positif (>20 petekie dalam 2,54 cm ).
- Petekie, ekimosis, atau purpura.
- Perdarahan mukosa, saluran cerna, bekas suntikan, atau tempat
lain.
- Hematemesis atau melena
3
Trombositopenia(<100.000 sel/mm )
Terdapat minimal satu tanda-tanda plasma leak age:
- Hematokrit meningk at 20% dibanding hematokrit rata-rata pada
usia, jenis kelamin, dan populasi yang sama.
- Hematokrit turun hingga >20% dari hematok rit awal, setelah
pemberian cairan.
- Terdapat efusi pleura, efusi perikard, asites, dan hipoproteinemia.
Derajat
I

II
III

:
:

IV

22

Demam disertai gejala konstitusional yang tidak khas ,

manifestasi perdarahan hanya berupa uji torniquet positif
dan/at au mudah memar
Derajat I disertai perdarahan spont an
Terdapat kegagalan sirkulasi: nadi cepat dan lemah atau
hipotensi, disertai k ulit dingin dan lembab sert a gelisah
Renjatan: t ekanan darah dan nadi tidak t eratur, DB D derajat
III dan IV digolongkan dalam sindrom renjat an dengue

DIAGNOSIS BANDING
Demam akut lain yang bermanifestasi trombositopenia
PEMERI KSAAN PENUNJANG
Hb, Ht, lekosit, trombosit, serologi deng ue
TERAPI
1.
2.

Nonfarmakologis: tirah baring, makanan lunak

Farmak ologis:
a. Simtomatis: antipiretik parasetamol bila demam.
b. Tatalaksana terinci dapat dilihat pada lampiran prot okol
tatalaksana DB D. Cairan intravena : Ringer Laktat atau ringer
asetat 4-6 jam/kolf Koloid/plasma ekspander pada DB D
stadium III dan IV bila diperlukan.

KOMPLI KASI
Renjatan, perdarahan, KID

23

9
HEMATEMESIS MELENA
PENGERTI AN
Hematemesis adalah munt ah darah berwarna hitam seperti ter
,
yang beras al dari s aluran cerna bagian atas. Melena yaitu buang air
besar berwarna hitam seperti ter yang berasal dari saluran cerna
bagian at as. Yang dimaksud dengan saluran cerna bagian atas adalah
saluran cerna di atas (proksimal) ligamentum Treits, mulai dari jejunum
proksimal, duodenum, gaster dan esophagus.
TERAPI
a. Nonfarmakologis : tirah baring, puasa, diet hati/lambung, pasang
NGT.
b. Farmakologis :
- Trans fusi darah PRC (sesuai perdarahan yang terjadi dan Hb).
Pada kasus varises transfusi sampai dengan Hb 10 gr %, pada
kasus non varises trans fusi sampai dengan Hb 12 gr %.
- Sementara menunggu darah dapat diberikan pengganti plasma
(misalnya dekstran / hemac el) atau NaC10,9% atau RL.
- Untuk penyebab non varises :
1. Injeksi antagonis reseptor H2 atau penghambat pompa
proton.
2. Sitoprotektor : S ukralfat 3-4 x 1 gram atau Teprenon 3x1
tab.
3. Suprafat.
4. Injeksi vitamin K untuk pasien dengan peny akit hati k ronis
atau sirosis hati.
- Unt uk penyebab varises :
Somatostatin bolus 250 g + drip 250 g/jam int ravena
atau oc reotide (sandostatin) 0,1 mg/ 2 jam. P emberian diberikan
sampai perdarahan berhenti atau bila mampu dit eruskan 3 hari
setelah sklerot erapi/ligasi varis es esofagus.

24

- Propanolol, dimulai dosis 2 x 10 mg, dosis dapat ditingkatkan

sampai tekanan diastolik turun 20 mmHg atau denyut nadi tutun
20% (setelah keadaan stabil dan hematemesis melena [-]).
- Isosorbid dinitrat/mononitrat 2 x 1 tablet/hari setelah KU stabil.
- Metoklorpramid 3 x 10 mg/hari
Bila ada gangguan hemostasis obati sesuai kelainan.
Pada pasien dengan pecah varis es/penyakit hati
kronik/sirosis hati diberikan :
1) Laktulosa 4 x 1 sendok makan
2) Neomisin 4 x 500 mg
Obat ini diberikan sampai tinja normal.
.
Prosedur bedah dilakukan sebagai tindakan emergensi at au elektif.
Bedah emergensi di indikasikan bila pasien masuk dalam keadaan
gawat.

KOMPLI KASI
S y ok hipovolemik, as pirasi pneumonia, gagal ginjal ak ut,
s indrom hepat orenal, k oma hepat ik um, anemia k arena perdarahan.

25

10
LUPUS ERITEMATOSUS SISTEMIK

PENGERTI AN
Penyakit autoimun yang ditandai produksi antibodi terhadap
komponen-komponen inti sel yang mengakibatkan manifest asi klinis
yang luas.
DI AGNOSIS
Kriteria Diagnosis A CR 1982. Diagnosis ditegakkan bila didapatkan
4 dari 11 krit eria di bawah ini:
1. Ruam malar.
2. Ruam diskoid.
3. Fotosensitivitas.
4. Ulserasi di mulut atau nasofaring.
5. Artritis.
6. Serositis (pleuritis atau perikarditis).
7. Kelainan ginjal (proteinuri >0,5 g/hari, atau silinder sel).
8. Kelainan neurologi, kejang-kejang atau psikosis.
9. Kelainan hematologi, anemia hemolitik, atau lekopenia, atau
limfopenia, atau trombopenia.
10. Kelainan imunologik, sel LE positif atau anti DNA positif, atau anti
Sm positif, tes serologis unt uk sifilis positif palsu.
11. Antibodi antinuklear (A NA) positif.
DI AGNOSIS BANDI NG
Mixed connective tissue disease, sindrom vaskulitis
PEMERI KS AAN P ENUNJANG
- LED, CRP
- C3 dan C4
- ANA, ENA (anti ds DNA dsb)
- Coomb test, bila ada A IHA
- Biopsi kulit

26

TERAPI
Penyuluhan
Prot eksi terhadap sinar mat ahari, sinar ultraviolet, dan sinar
fluores ein.
Pada manifestasi non-organ vital (k ulit, sendi, fatigue) dapat
diberik an klorokuin 4 mg/kgBB/hari.
Bila mengenai organ vital, berikan prednis on 1-1, 5
mg/kgBB/hari selama 6 minggu, kemudian tappering off.
Bila terdapat peradangan t erbat as pada 1-2 sendi, dapat
diberik an injeksi steroid int raartikular.
Pada kas us berat atau menganc am nyawa dapat diberikan
metilprednison 1 gr/hari IV selama 3 hari berturut -turut, lalu
prednison 40-60 mg/hari per oral.
Bila pemberian gluk okortik oid selama 4 minggu t idak
memuaskan, maka dimulai pemberian imunosupres if lain,
misalny a sik lofos famid 500-1.000 mg/ml s ebulan s ekali
selama 6 bulan, k emudian tiap 3 bulan s ampai 2 tahun.
lmunosupres an lain yang dapat diberik an adalah az atioprin,
siklos porin-A

KOMPLI KASI
Anemia hemolitik, trombosis, lupus s erebral, nefritis lupus, infeksi
sekunder, osteonek rosis.

27

11
KEDARURATAN HIPERTENSI (HYPERTENSIVE CRISES)

PEMBAGIAN :
A. Gawat Darurat Hipertensi ( Hypertensive Emergency )
B. Gawat Hipertensi ( Hypertensive Urgency )
A. Gawat Darurat Hipertensi (Hipertensive Emergency)

28

1.

Definisi :
Suatu keadaan klinis dimana kenaikan tekanan darah tinggi
berakibat kerusakan target organ sehingga harus diturunkan
paling lambat 2 jam, maksimal 25 %.

2.

Yang termasuk Gawat Darurat hipertensi adalah hipertensi berat

disertai :
1) Ensefalopati.
Gejala : sakit kepala hebat, mual, muntah, gelisah,
kejang sampai Koma.
2) Perdarahan intrakranial.
3) " Unstable angina pectoris ", Infark jantung akut.
4) Disecting aortic aneurysma.
5) Eklamsia.
6) Gagal Ginjal Progresif.
7) Trauma Kepala.
8) Luka bak ar yang luas.

3.

Pada prinsipnya pengelolaan gawat darurat hipertensi adalah:

1) Tensi biasanya lebih dari 200 / 130 mm Hg.
2) Penurunan tekanan darah sekitar 25 %, paling lama 2
jam, usahakan tekanan darah tidak menjadi kurang dari
160/100 mmHg.
3) Pedoman tekanan darah tidak mutlak tergant ung pula
pertimbangan klinis.
4) Penurunan tekanan darah secara cepat (kurang dari 2
jam) dapat menyelamatkan target organ (otak, jantung,
ginjal).

5) Penderita gawat darurat hipertensi harus dikelola di

rumah sakit.
6) Bila ada keraguan harap menghubungi dokter jaga
atau konsultan.
7) Tensi setelah diturunkan dijaga supaya tetap stabil paling
sedikit selama 24 jam (tensi paling lama diukur tiap 3
jam).
4.

Terapi gawat darurat hipert ensi

1) Furos emid 20-40 mg iv. (satu sampai 2 ampul) kalau
perlu tiap 6 jam.
2) Diberikan drip obat-obat anti hipertensi parenteral
pilhannya :
a. Nikardipin injeksi 1 ampul diencerkan 50 cc
diberikan 5 cc per jam, dinaikkan bertahap sesuai
respon.
b. Diltiazem
injeksi
dengan
dosis
(5-15
g/kgBB/menit)
c. Klonidin 0,150 mg (1 ampul) diencerkan dengan
D5% sampai 10 cc, iv pelan-pelan (5-10 menit).
Tekanan darah diukur tiap 10 menit ( mencegah
terlalu rendah). Bila s elama
40 menit tekanan
darah
diastol
masih diatas 120 mmHg.
Pemberian Klonidin dapat diulang.

B. Gawat Hipertensi (Hypertensive Urgency)

1.

2.

Definisi
Hipertensi berat yang harus dik endalikan dalam
24 jam karena potensial terjadi komplikasi.

waktu

Yang termasuk gawat hipert ensi adalah :

1) Hipertensi derajat 3 "accelerated hypertension" ( KW.III)
2) Hipertensi berat perioperatif ( memerlukan cito operasi ).
3) Feokromositoma dan Withdrowal syndrom akibat penghentian obat hipertensi mendadak.

29

Pada prinsipnya pengelolaan gawat hipert ensi antara lain :

1) Pengelolaan harus terkendali (Diastole 110 mmHg)
dalam waktu 24 jam
2) Obat oral cukup kuat, tetapi bila perlu dapat dipakai
Furos emid 20 mg i. v sebagai terapi awal.
Terapi Gawat Hipertensi
1) Nefedipin 10 mg. Kalau perlu dapat diulang tiap 3 jam.
2) Capt opril 25 - 50 mg, dapat diulang tiap 6 jam dan dapat
diberikan dengan digerus sub lingual.
3) Klonidin 0,150 mg dapat diberikan tiap jam sampai 3 kali.

30

12
PENANGANAN PENDERITA GAGAL GINJAL MENDADAK
A. Tujuan
Sebagai bahan acuan dalam pelaksanaan diagnosis dan terapi
Gagal Ginjal Mendadak.
B. Uraian Umum
Definisi:
Penurunan
fungsi
ginjal yang berlangsung mendadak
ditandai dengan penurunan produksi urine secara mendadak.
Kriteria:
- Adanya riwayat kehilangan cairan int ravaskuler (munt ah,
berak, pemberian deuritik berlebihan).
- Berkurangnya curah jantung (syok kardiogenik, gagal jantung
kongestif, tamponade perikardial, emboli paru).
- Vasodilatasi sistemik (syok anafilaksis, obat anti hipertensi,
sepsis)
- Vasokonstriksi sistemik/renalis (anaestesia, pembedahan,
dopamin dosis tinggi, hepatorenal sindrom)
C. Prosedur
Anamnessis :
- Penurunan volume urine mendadak.
- Rasa mual / muntah.
- Riwayat muntah / berak.
- Pemakaian anti hipertensi dosis tinggi.
- Riwayat anaesthesia.
- Riwayat pembedahan.
Pemerik saan Fisik :
- Penurunan Berat Badan mendadak.
- Oliguria.
- Hipot ensi orthostatic.
- Takikardia.

31

Kolaps vena leher pada posisi supinasi.

Kulit / mukosa kering.

Pemerik saan Penunjang:

- Laboratoris:
a) Hemokonsentrasi.
b) U / Creatinine meningkat.
c) BD urine > 1,03.
d) Osmolalitas urine > 500 mosmol / kg H2O.
e) Na Urine < 20 meq/Lit er.
- Penunjang lain :
a) BNO.
b) USG.
Diagnosis Banding:
- GGA Pre renal
- GGA Postrenal
- GGA Renal
1. GGA Pre - renal :
Etiologi: - Penurunan vol ume intravaskuler
- Kenaikan kapasitas vaskuler
- Penurunan Curah jantung / Gagal Jantung.
2. GGA Post - renal :
Obstruksi: - Intra Luminer
- Ekstra Luminer
3. GGA - Renal :
Etiologi : - Akibat penyakit ginjal primer ( glomerulonefritis akuta /
nefrosklerosis maligna )
- Nekrotis Tubuler Akuta / Nefropati Vasomotorik a
akuta.
KOMPLI KASI
Infeksi, hiperkalemia, dekompensasio kardis, kejang uremik, perdarahan uremik

32

Penatalaksanaan :
a. Konservatif :
a) Balance cairan.
b) Diet Rendah Kalium.
c) Kalori Cukup 2. 000 3.000 kal / hari.
d) Karbohidrat > 200 gr / hari.
e) Protein 0, 3-0, 5 gr/kgBB/hari.
f) Menghindari / mengatasi infeksi.
g) Furos emid Dosis Tinggi 200 2.000 mg/hari.
h) Mengatasi Hipertensi.
i) Mengatasi Gagal Jantung.
j) Mengatasi Kejang Uremik.
b. Technical Treatment :
a) Hemodialisis.
b) Peritoneal Dialisis
c. Konsultasi : Nephrologist bila terapi konservatif gagal
d. Perawatan di Rumah Sakit : Rawat Inap.
Tenaga Standar : - Dokter Umum
- Dokter Spesialis Penyakit Dalam
Lama Perawatan di Rumah Sakit :
- Sampai diuresis baik
- Semua komplikasi hilang
- Kadar ureum / creatinine mendekati normal
Penyembuhan total paling paling lama 6 bulan
e. Pencegahan :
- mengatasi dehidrasi secepatnya.
- mengatasi / mengganti pendarahan.
- mengatasi sepsis.
- memonit or pemberian anti hipertensi.
- pemberian Diuretik yang tepat.

33

13
PENATALAKSANAAN HIPERKALEMIA
A. Tujuan
Memperbaiki keseimbangan asam basa dan kadar K alium serum
dalam waktu 24 - 72 jam.
B. Uraian Umum
a. Kadar kalium dalam sel (150 - 160 mEq/L) jauh lebih tinggi dari
didalam serum (3,5 - 5, 5).
b. Pada hiperkalemia sel menjadi sangat peka terhadap rangsangan.
c. Hiperkalemia sering ditemukan dalam klinis terutama pada
penderita gagal ginjal.
d. Pseudohiperkalemia dapat terjadi pada penderita leukositosis dan
trombositosis berat, lisis sel.
C. Prosedur diagnosi s
1. Gejala klinis:
Kelemahan otot
Kolaps
Paralisis
2. Tanda klinis:
Kelemahan otot
Nadi tak teratur
Ileus
Takikardi ventrik uler, henti jantung
3. Laboratorium:
Pengukuran kadar Kalium plasma secepatny a dengan hasil
lebih 5,5 mE q/L
Uji fungsi ginjal
Analisa gas darah
Kadar kalium dalam urin, pH urin
4. Pemeriksaan Penunjang
EKG: gelombang T tinggi, diikuti peleburan QRS kompleks,
pemanjangan interval PR, hilangnya gelombang P, dan QRS
menyatu dengan T (sine-wave)

34

D. Penatalaksanaan
HIPERKALEMI A
K < 6 mEq/L, terapi secara konservati f dengan Diet rendah
kalium, diuretik Furosemide 40-80 mg IV dengan atau tanpa sodium
polyt yrene sulfonate (kayexalate) yang dapat diberikan 20-40 g
dalam 100 ml larutan.
K 6 m Eq/L, diberikan Inj. Ca Gluconas 10 ml IV dalam 2-3
menit , bila dalam 5 menit tidak ada perbaikan EKG dapat diulang 10
menit lagi.
- Insulin : D40% 2 Flash + 10 Unit Insulin IV bolus pelan 10
menit atau dapat juga dalam syring pump dengan kecepatan
5 cc/menit selama 10 menit.
- Sodium bicarbonat/Bicnat/Meylon diberikan 50 mEq IV
selama 10 menit, bila ada Asidosis Metabolik disesuaikan
dengan keadaan asidosis metabolik yang ada.
- -agonist : diberikan Albuterol 10-20 mg dengan NaCl 0,9 %
4cc melalui nebulizer dalam waktu > 10 menit atau dengan
0,5 mg IV
- Potassium exchange resin : diberikan sodium polystyrene
sulfonate (Kayex alate) 30-60 g dalam 30 ml sorbitol dan
diminum atau 50 g dalam enema
- Diuretik : Furosemide 40 mg IV
- Hemodialisa
E. Komplikasi
Gangguan neuromuskuler (kelemahan, paralisis flaksid, distensi
abdomen, diare), bradikardi, fibrilasi ventrikuler, henti jantung.
F. Pencegahan
Diit rendah kalium (jangan diberi: buah pisang, jeruk, air kelapa,
coklat, kopi instan, kacang-kacangan).

35

14
PENATALAKSANAAN HIPOKALEMIA
A. Tujuan
Sebagai acuan menangani penderita dengan hipokalemia.
B. Uraian Umum
Difinisi: hipokalemia adalah terjadiny a kadar kalium dalam plasma
< 3,5 mEq/L.
Sering terjadi pada penderita alkalosis res piratorik, hipersekresi
insulin, atau terapi insulin pada penderit a Coma hiperglikemia.
Juga sering terjadi pada penderita dengan intake Kalium rendah,
kehilangan K melalui saluran pencernaan at au ginjal, sirosis hati,
sindroma nefrotik.
C. Kriteria diagnosi s
1.Gejala
Kelemahan otot dan kelelahan
Poliuria dan polidipsi
Berdebar-debar
2.Tanda
Hipot ensi postural
Ileus
Kelemahan otot
Aritmia jantung
3. Laboratorium
Kalium plasma < 3,5 mEq/L
Kadar K, Na,Cl dalam urin
Analisa gas darah
EKG
D. Penatalaksanaan Hipokalemi
- K : 2,6 3,5 Koreksi dengan Aspar K atau KSR 1 tab/ 6 jam.
- K : 2,5 Koreksi dengan KCI injeksi, diberikan intravena per
Drip.
- Koreksi : (4,5 X) x 0,4 x BB = ...... mEq/L
- Kecepatan koreksi : 10 mEq/jam, target K : 3,5 mEq/L.
36

Setengah () dari kebutuhan kalium diberikan dalam 12 jam

pertama, berikutnya sisanya dipenuhi dalam 24 jam berikutnya.
Pemantauan kadar K dilakukan tiap 6 jam.
Sediaan : 7, 46% KCL @ 25 ml,
Komposisi K : 25 mEq/25 ml, Cl : 25 mEq/25 ml

F. Komplikasi
Kelemahan otot, lelah, kejang/kaku otot, konstipasi, ileus,
paralisis flaksid, hiporefleksi, tetani.

37

15
DEMAM NETROPENIA
Definisi
Netropeni: hitung netrofil <500 sel/L (segmen dan batang) atau
<1.000 sel/ L dengan prediksi penurunan s ampai 500 sel/ L
dalam dua hari.
Febris : t 38,3C sekali, atau
t 38C dua kali, bertahan selama paling tidak 1 jam atau diukur
dua kali dalam 12 jam
Kelompok ri siko
Risiko rendah : durasi netropeni 5 hari tanpa faktor risiko tinggi
Risiko sedang : durasi netropeni 6-9 hari
Risiko tinggi : durasi netropeni 10 hari
Diagnostik
Pemerik saan Fisik dan Penunjang:
- Perubahan kulit at au mukosa, tempat akses vena/ suntikan,
saluran napas atas dan bawah, traktus urogenital, regio abdomen
dan perianal (P emeriksaan pada tempat-t empat di atas harus
dilakukan setiap hari apabila dijumpai demam).
- Monitoring tekanan darah, nadi, dan frekwensi napas, x -foto thorak
dua posisi, pemeriksaan pencitraan lain yang mendukung seperti
CTScan atau MRI
Diagnostik Mik robiologik :
- Paling tidak dua sampel darah tepi vena untuk kultur (aerob/
anaerob)
- Kultur urin, kultur feses, swab luka, kultur cairan, material pungsi
Diagnostik Kimia-Klinik:
- Hb, lekosit, trombosit, diff.count, SGOT, SGP T, LDH, alkali
phospatase, -GT, bilirubin, Ureum, kreatinin, nat rium, kalium,
asam urat,
- Quicks test, PTT, CRP

38

- Diagnosa setelah 72-96 jam terapi tidak ada respon:

Diulangi seperti di atas, x foto thorak, bila negatif lakukan C T
Scan paru,
USG abdomen.
Indikasi Terapi Antibiotik
a.

b.

Febris : t 38,3C sekali, atau t 38C dua kali, bert ahan

selama paling tidak 1 jam atau diukur dua kali dalam 12 jam dan
netropeni <500 sel/L atau <1.000 sel/L bila diduga akan terjadi
penurunan sampai <500 sel/L.
Pengecualian: febris dengan kausa non infeksi
Tanda infeksi pada netropeni afebril: simptom atau bukti adanya
infeksi atau diagnosis klinik sindroma sepsis atau syok septik

Demam ( temperature > 38, 3 0 C ) + Netropenia ( < 500 sel/ mm 3 )

Resiko tinggi

Resiko rendah

Oral

Ciprofloxacin
+
Amoxicillin clavulanat

IV

Vancomicin tidak
dibutuhkan

Monoterapi

Dua obat

Cefepim
Ceftazidine
carbapenem

Aminoglik osida
+
Antipseudomonas
penicillin
Cefepim
Ceftazidine
carbapenem

Vancomicin

Vancomicin
+
Cefepim
Ceftazidine, atau
carbapenem
+/aminoglikosida

Pengkajian ulang sesudah 3 5 hari

Gambar 15.1. algoritme penanganan febrile netropenia (IDSA Guideline 2002)

39

Lama
Lamaterapi
terapiantibiotik
antibiotik

Tidak
Tidakdemam
demamdlm
dlm3-5
3-5hrhr
3
ANC
ANC500/mm
500/mm3
selama
2
hr
selama 2 hr
berturut-turut
berturut-turut

Demam
Demampersisten
persisten

3
ANC
ANC<<500/mm
500/mm3

Antibiotik
Antibiotikdihentikan
dihentikan Resiko rendah
Resiko rendah
48
48jam
jamssd
ssdtdk
tdk
Klinik
demam
Klinikbaik
baik
demam++
3
ANC500/mm
ANC500/mm3

Hentikan
Hentikan5-7
5-7hrhr
bebas
bebasdemam
demam

Resiko
Resikotinggi
tinggi
-ANC<100/mm3
-ANC<100/mm3
-Mukositis
-Mukositis
-Klinis
-Klinistak
takstabil
stabil

Lanjutkan
Lanjutkan
antibiotik
antibiotik

3
ANC
ANC500/mm
500/mm3

3
ANC
ANC<500/mm
<500/mm3

Hentikan
Hentikan4-5
4-5hrhrssd
ssd
3
ANC
ANC>500/mm
>500/mm3

Pekajian
Pekajianulang
ulang

Lanjutkan
Lanjutkan
selama
selama22
minggu
minggu
Pekajian
Pekajianulang
ulang

Hentikan
Hentikanjkjkkondisi
kondisistabil
stabil
&tak
&takada
adainfeksi
infeksi

Bagan penggunaan antibiotik untuk beberapa kondisi (IDSA Guidelines 2002)

40

16
TROMBOSIS VENA DALAM

Oleh karena ketidakseimbangan antara prokoagulan,

koagulan dan fibrinolisis.

inhibitor

Patogenesi s
1. Perubahan dinding pembuluh darah.
2. Perubahan aliran darah.
3. Perubahan komposisi darah

Trias Virchow

Faktor ri siko :
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.

Usia > 40 th
Keganasan
Kegemukan
Operasi > 30 menit, terut ama ortopedi
Varises vena
Riwayat DV T dan EP
Imobilisasi/ paralisis
Pil KB
Hormonal replacement terapi ( HRT )
Kehamilan dan nifas (pada kehamilan terjadi hiperkoagulasi,
stasis oleh karena penekanan vena cava inferior oleh ut erus,
hipotoni vena oleh karena kadar estrogen yang tinggi )
11. Antibodi antifosfolipid.
12. Genetik : defisiensi
inhibitor koagulasi alamiah seperti
antitrombin, protein C, protein S.
13. Kelainan dalam plasma yang disert ai risiko trombosis : hiperhomosisteinemia, peninggian kadar faktor koagulasi F II, F V III,
F IX, F XI.

41

Diagnosi s
Gambaran k linik DVT :
Nyeri daerah betis
Pembengkaan disertai pitting oedema
Pembengkaan hingga di bawah lutut untuk DV T distal, dan sampai
daerah pantat untuk DV T proksimal.
Rabaan kulit hangat
Dilatasi vena superfisial
Pada obstruksi berat kulit berwarna sianosis
Pemerik saan penunjang :
Compression ultrasonografi
D-dimer
Venografi
Pencegahan dengan obat.
Unfractionated heparin ( UH )
Low moleculer weight heparin ( LMWH )
Anti koagulan oral ( coumarin )
Fondaparinux (arixtra) senyawa
menghambat F Xa

sintetik,

yang

spesifik

Pencegahan secara mek anik :

Penggunaan kaos elastic yang dapat memberi penekanan
( compression elastic stock ing )
Intermiten pneumatic compression tekanan 3540 mmHg
selama 10 detik setiap menitny a.
Mobilisasi awal unt uk meningkatkan aliran darah vena pada kondisi
statis.
Terapi
Unfractionated heparin ( UH ) s elama pemberian harus
dimonitor AP TT ( P TTK ). efektif pemberian 5 -7 hari. Berfungsi
sebagai inhibitor koagulasi dengan meningkatkan potensi
antitrombin dalam membentuk komplek antitrombin dan faktor
koagulasi yang telah diaktifkan : trombin ( IIa ), F.IXa, Xa, dan XIa.
Targetnya ratio APTT 1,5 2,5.

42

 Low moleculer weight heparin ( LMWH ) selama pemberian

tidak memerlukan monitor AP TT. Mempunyai kemampuan
menghambat F Xa lebih besar dibanding hambatannya terhadap
trombin.
Coumarin yang paling sering dipakai golongan obat ini adalah
warfarin. Obat ini merupak an antagonis vitamin K, sehingga
mengakibatkan penurunan aktivitas faktor koagulasi yang
tergantung vit K ( II, V II, IX, X ). P emberian warfarin bersama
heparin sebagai pengobatan awal selama kurang lebih 5 hari,
selanjutnya bila INR mencapai > 2 heparin dihentikan dan
dilanjutkan warfarin 3 6 bulan dengan target INR 2-3.
Trombolitik ( streptokina se, urokinase, ti ssue plasminogen
activator ) bekerja melarutkan trombi. Digunakan terutama bagi
penderita emboli paru yang luas disertai kardiorespirasi dan
mumpunyai risiko perdarahan yang kecil.

Heparinisasi :
Bolus heparin 80 IU / kg BB iv
Maintenance 18 IU / Kg BB / Jam
monitor PTTK tiap 6 jam dalam 24 jam pertama
Bila PTTK :
< 1,5
x kontrol naik 250 IU / jam
1,5 2,5 x kontrol dosis tetap
> 2,5
x kontrol turun 250 IU / jam
Masukkan 1 vial ( 25.000 IU ) heparin dalam D5 % sampai 50 cc
Masukkan dalam siringe pump. ( 1 cc = 500 IU )
Atur dosis sesuai dengan kebut uhan.

43

17
KOAGULASI INTRAVASKULAR DISEMINATA
( DIC = Disseminated Intravaskular Coagulation )

Koagulasi Intravask ular Diseminata (KID) [Disseminated Intravask ular

Coagulation / DI C] adalah suatu sindrom yang ditandai dengan pening katan aktifitas koagulasi diintravaskular secara diseminata ( tidak bersifat
lokal ), akibat berbagai sebab.

PENYEBAB
Infeksi
Bakteri (meningicocemia, septikemia terutama infeksi gram
positip)
Virus (herpes, rubela, smalpox, hepatitis akut, CMV).
Parasit (protozoa, Kala azar, Tripanosomiasis).
Jamur (histoplasmosis, aspergilosis),
dll
Faktor Jaringan (Tissue Factors)
Terjadi kerusakan jaringan luas misalnya : Abroptio placenta,
emboli ketuban, Chrioamnionitis, IUFD, abortus Tm II, emboli
lemak, Combustio, trauma kepala, luka tembak, dll.
Gangguan Hematologi dan Keganasan
Anemia haemolitik, Hemolisis intravaskuler, PNH, Sickle cell
anemia, keganasan (Karsinoma : Prostat, pank reas, paru,
mammae, ovarium : leukemia akut)
Kerusakan Endotel
Aneurisma aorta, Haemolytic uremic syndrome (HUS ), GNA,
Rocky Mountain spotted fever, dll.
Prevalensi
Lebih kurang 1 per 1.000 penduduk barat, tertinggi pada sepsis,
bahkan pada syokseptik dapat 49 %.
Tanda klinis
- Tanda-tanda perdarahan spontan : Purpura, petekie, ekimosis,
perdarahan gusi.

44

Kadang-k adang terdapat gejala mendadak akibat sumbatan

trombus / tromboemboli pada: ot ak, ginjal, jantung, vena dalam,
dll.
Keadaan umum pasien dapat ringan sampai berat, bahkan
sampai disfungi multiorgan, hipoperfusi, bahkan syok.
Dapat ditemukan gejala-gejala umum seperti: demam,
hipotensi, asidosis, proteinuria, dll

PEMERI KSAAN LABORATORIUM

Untuk diagnosis KID, pemeriksaan laboratorium terdapat uji tapis
dan uji penentu.
A. Uji Tapis
1. Hitung trombosit, 98% trombositopenia, sensitivitas 97%,
spesifisitas 48%.
2. Masa prot rombin (P T - Prothrombin Time), memanjang pada 50 70% kasus, sensitivitas 91%, spesifitas 42%.
3. Masa tromboplastin partial teraktivasi ( aP TT = Actived Partial
Thrombo Plastintime 0, memanjang pada 50 -60 % kausu,
sensitivit as 91%, spesifisitas 42%.
4. Masa trombin pada umumnya memanjang, sensitivitas 83%,
spesifisitas 60%.
5. Kadar fibrinogen hanya menurun dalam keadaan lanjut,
sensivitas 22%.
B. Uji Penentu
1. Fibrin monomer terlarut (sFM = soluble fibrin monomer).
Adanya sFM secara tidak langsung menunjukkan adanya
trombin y ang berarti ada aktivitas koagulasi, sensitivitas dan
spesifisitas cukup tinggi 80-90%.
2. D-dimer. Merupakan pert anda aktivit as koagulasi dan
fibrinolisis, merupakan uji yang paling dipercaya untuk
konfirmasi adanya K ID, dengan sensitivitas 91% dan
spesifisitas 68%.
3. FDP (Fibrinogen Degradation Product). Merupakan hasil
pemecahan fibrin atau fibrinogen oleh plasmin, sehingga sukar
dibedakan antara KID dan fibrinolisis primer. Sensitivitas 100%
dan spesifisitas 67%.

45

4. Kadar anti trombin III. Kadar anti trombin III merupakan uji kunci
diagnosis dan monit oring terapi K ID. Aktivit as A T III menurun,
karena akibat komsumsi yang meningkat. Sensitivitas 91%,
spesifisitas 40%.
Beberapa perhimpunan yang berhubungan dengan KID
(Perhimpunan Dokter Care Indonesia, Indonesian Shock
Society, Perhimpunan Trombosis Hemostasis Indonesia, Unit
Kerja Koordinasi Pediatri Gawat Darurat - Ik atan Dokter Anak
Indonesia dan Perhimpunan Hematologi dan Transfusi Darah
Indonesia) dalam pertemuannya di Semarang tanggal 24 - 25
Februari 2001, telah merek omendasikan : Kriteria sepsis,
Kriteria minimal diagnosis KID, Skor KID/DIC dan beberapa
rekomendasi tatalaksana K ID/ DIC pada sepsis.

KRITERIA SEPSIS
o
Infeksi dengan manifestasi SIRS ( dewasa ) : suhu > 38 C atau
o
<36 C, HR >90 x/menit, RR > 20 x/menit at au PaCO2 <32 mmHg, AL
3
3
> 12.000 sel/mm , atau < 4.000 sel/mm , batang >10%.

KRITERIA MINIMAL DIC

Didapatkan k eadaan atau gambaran klinis yang dapat menyebabkan
KID / DIC dengan manifestasi perdarahan, tromboemboli atau keduanya,
disertai hasil laboratorium : trombositopenia, gambaran eritrosit Durian
(Sel BURR) atau D-Dimer positip. Bila fasilitas laboratorium
memungkinkan dapat digunakan kriteria Bick ( 1966 ) atau diagnosis
th
berdasarkan sistem Skor KID/DIC dari 47 Scientific and Standardization
Committee International Society on Thrombosis and Haemostasis.

SKOR KID/ DIC PADA S EPSIS

1. Penilaian risiko, apak ah terdapat kelainan dasar/etiologi yang
berkaitan dengan KID/DIC ( dalam hal ini sepsis).
2. Uji koagulasi (hitung tromosit, PT, Fibrinogen, FDP/ D-Dimer).

46

3.

SKOR :
a. Hitung Trombosit :
3
> 100.000 sel/mm
3
50.000 - 100.000 sel/mm
3
< 50.000 sel/mm
b.

:
:
:

0
1
2

sFM / FDP / D-Dimer

Tidak meningkat ( D-Dimer < 500 )
Meningk at sedang ( D-Dimer 500 - 1. 000)
Sangat meningk at ( D-Dimer > 1000 )

:
:
:

c.

Perpanjangan masa prot ombin ( FT )

< 3 detik = 0,
4-6 detik = 1, > 6 detik = 2

d.

Fibrinogen
< 100 mg/dl = 1,

0
2
3

> 100 mg/ dl = 0

TOTAL SKOR :
> 5 : sesuai KID/DIC : skor diulang setiap hari
< 5 : sugetif KID/ DIC : skor diualang dalam 1-2 hari
Berdasarkan hasil pemeriksaan laboratoirum, maka KID dapat
dibedakan menjadi :
1. Dekompensasi
2. Terkompens asi
3. Kompensasi berlebih
DIAGNOSIS BANDING
- Fibriongenolisis atau fibrinolisis primer
- Penyakit hati berat
- Pseudo K ID

PENATALAKS ANAAN KID

Perawatan di Rumah Sakit
- KID akut yang berat perlu dirawat diruang gawat darurat atau
ruang insentif sampai keadaan membaik/stabil
- KID ringan atau sedang dapat dirawat diruang rawat biasa
47

1.

2.
3.

4.

48

Terapi Suportif
- Memperbaiki dan menstabilkan hemodi namik, termasuk
tekanan darah
- Membebaskan jalan nafas
- Memperbaiki dan menstabilkan kes eimbangan asam basa dan
elektrolit
Pengobat an penyakit dasar / primer
Antikoagulan : obat ini dipakai dengan tujuan menghambat
pembentukan mikrotrombus dan mengaktivasi
faktor - faktor
koagulan tersebut dapat dipakai sebagaimana mestinya pada tempat
tempat yang dibutuhkan.
Antikoagulan yang sering digunak an : HEPA RIN, diberikan
secara bolus -IV, tiap 6 jam, dengan dosis awal : 5.000 unit. E valuasi
dilakukan dengan paramet er aPP T, dengan terget aPP T menjadi 2 2,5 kali kontrol normal, evaluasi dilakukan pada jam ke II dan IV
pasca bolus Heparin IV.
a. Bila pada jam ke II
aPPT <2x aPP T kontrol normal, maka dosis Heparin
berikutny a dinaikkan menjadi 7500 unit.
aPPT = 2-2.5 x aPP T kontrol normal, maka pada pemberian
Heparin berikutnya dosis sama.
aPPT >2x aPP T kontrol normal, maka dilakukan evaluasi
aPPT pada jam ke IV
b. Bila pada jam ke IV
aPPT < 2x aPP T kontrol normal, maka pada pemberian
Heparin berikutnya dosis dinaikkan menjadi 7. 500 unit.
aPPT >2x aPP T k ontrol normal, pemberian Heparin
berikutny a dosis dikurangi menjadi 2.500 unit.
Trans fusi darah untuk memulihkan komponen darah yang kurang
- Pock et red cell ( PRC )
- Thrombocyte consentrate ( TC )
- Fresh frozen plasma ( FFP)

18
PENANGANAN HEMATOLOGI UNTUK RUANG DARURAT

A. Anemia Berat Dengan Keadaan Emergensi

a. Dengan Dikompens asi Kordis Akut
Protap:
- Bed rest total
- Tidur setengah duduk
- O2 3 - 4 L/menit
- Trans fusi ( jumlah dan macam tergantung keadaan )
- Lasix 1 amp/8jam
- Pasang DC/urine ukur
b. Dengan takhipneu / Takhikardia Berat
Protap:
- Bed rest total
- Tidur setengah duduk
- O2 3-4 L/menit
- Trans fusi ( macam dan jumlah tergantung keadaan )
B. Anemia Berat Dengan Sepsis / Syok Septik
Protap:
- Bed rest total
- O2 3-4 l/m
- Infus dengan cairan RL/RS/ NaCl
- Antibiotik Masiv
- Kortikosteroid dan Dopamin ( tergantung keadaan )
C. Trombositopenia Berat Dengan Perdarahan Masiv
Protap:
- Bed rest total
- Trans fusi darah segar dan trombosit ( jumlah tergantung
keadaan )

49

19
DEHIDRASI

DEFINISI
Berkurangnya cairan tubuh total, dapat berupa hilangnya air lebih
banyak dari natrium (dehidrasi hipertonik ), atau hilangnya air dan natrium
dalam jumlah yang sama (dehidrasi isotonik) atau hilangnya natrium lebih
banyak dari banyaknya air (dehidrasi hipotonik ).
DIAGNOSIS
Riwayat asupan yang kurang atau kehilangan cairan yang berlebihan
melalui panas, keringat, takipnea, muntah, at au diare, jumlah urin sedikit
(< 30 cc/jam).
Pada pemeriksaan fisik terdapat gangguan kesadaran, hipot ensi dan
jumlah urin sedikit.
Rasio ureum/kreatinin <25, umumnya kadar nat rium plasma
>145 mMol/L, BJ urin dan Osmolalitas serum >290 mOsm/L.

DIAGNOSIS BANDING
PEMERI KSAAN PENUNJANG
Ureum, kreatinin, k adar Natrium plasma, osmolaritas serum, CVP,
BJ urin.
TERAPI
Cairan kristaloid secukupnya. Pemberian harus hati-hati untuk
mencegah kelebihan cairan dan hiponatremia.
Jumlah cairan yang dibutuhkan dapat dihitung dengan rumus :
- Defisit cairan : cairan tubuh total (TBW) yang diinginkan TBW
saat ini.
- TBW yang diinginkan :
Kadar Na
140
-

50

x TBW

TBW saat ini = 50 % X berat badan. Pada wanit a 45 % X BB.

Pada dehidrasi ringan dapat diberikan terapi cairan peroral 1.500

2.500 ml/ 24 jam (30ml/kgBB/24 jam) untuk kebutuhan das ar atau
pemeliharaan, ditambah penggantian defisit cairan dan kehilangan cairan
yang masih berlangs ung.
Menghitung kebutuhan cairan sehari, dilakukan setiap hari.
Pada pasien dehidrasi yang memerlukan cairan infus dapat diberikan
cairan NaCl 0.9 % atau dekstrose 5 % dengan kecepatan 25 -30 % dari
jumlah cairan total perhari (termasuk kebutuhan dasar + defisit) pada
dehidrasi isotonik, sedangkan pada dehidrasi hipernat remik diberikan
NaCL 0.9 % dengan kecepatan 45 %.

KOMPLI KASI
Gagal ginjal, delirium

PROGNOSIS
Dubia ad bonam

51

20
INSTABILITAS DAN JATUH

DEFINISI
Ketidakmampuan seseorang
untuk
mempertahankan gaya
antigravit asi tubuh pada dasar penyangga tubuh (kaki, saat berdiri).
DIAGNOSIS
Subyektif :
Adanya keluhan pasien perasaan seperti akan jatuh, dengan atau
tanpa dizziness, vertigo, peras aan bergoyang, rasa tidak percaya
diri untuk transfer.
Obyektif : terdapat faktor intrinsic dan ekstrinsik
Faktor intrinsic :
gangguan pendengaran, gangguan penglihatan, gangguan
proprioseptif, OA genu, gangguan met abolik
Faktor ekstrinsik :
lingkungan rumah, lantai, kamar mandi, pencahay aan
DIAGNOSIS BANDING : PEMERI KSAAN PENUNJANG
Darah rutin, urin rutin, kultur urin, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit,
analisa gas darah, EKG, fot o thorak :
Pemeriksaan neurologist untuk mendeteksi CVA atau TIA.
Identifikasi faktor domisili/lingkungan
TERAPI
- Identifikasi faktor risiko intrinsic dan ekstrinsik
- Terapi selanjutnya tergantung faktor risiko yang ditemukan
- Koreksi gangguan penglihatan dan pendengaran
- Latihan sensititasi faal keseimbangan
- Antiagregasi trombosit : antikoagulan
- Atasi infeksi sistemik; atasi gagal jant ung dan infark miokard
- Atasi artrosis

52

- Rehabilitas defisit neurologik

- Modifikasi lingkungan tempat tinggal.
KOMPLI KASI
Fraktur femur, tangan, vertebra, memar jaringan lunak, isolasi,
depresi, imobilisasi
PROGNOSIS
Baik

53

21
DEMENSIA

DEFINISI
Sindroma yang ditandai dengan penurun an daya ingat disertai
gangguan kognitif yang berakibat hendaya aktifit as sehari -hari dan
mempengaruhi hubungan interpersonal dan hubungan sosial.
Demensia biasanya disertai dengan (behavioral and ps ychological
symptom of demensia), yang lazim : gangguan perilaku dan gangguan
kesadaran.
KLASIFI KASI
Demensia Alzheimer
Demensia vascular

DIAGNOSIS
Demensia Alzheimer :
gejala pelahan-lahan tetapi progresif.
Demensia vaskular :
demensia yang terjadi akibat stroke.Gejalanya bias anya bertahap
sesuai dengan serangan stroke yang mendahului. Adanya faktor
risiko hipertensi, Diabetes Mellitus dan dislipidemia serta faktor
risiko arterosklerosis yang lain.
Gejala BPSD : depresi, agresif, wandering

DIAGNOSIS BANDING
- Acute Confusional State
- Depresi
- Penyakit Parkinson
PEMERI KSAAN PENUNJANG
- Instrumental MMSE (Miniment al State Examination)
- Instrumental A DAS-COG (AlzheimerDisease Assesment -Cognitif
scale)
- Hormon tiroid

54

- VDRL
- Vitamin B6 dan B12
- MRI, CT scan

TERAPI
Edukasi keluarga, manipulasi lingkungan
Asetilkolin esterase inhibitor :
rivastigmin : 2 x 1.5 mg
Galantamin
Donepezil dosis tunggal malam hari 5 10 mg
BSPD dikonsutasikan psikiater (Risperidon, haloperidol dan
sertralin)

KOMPLI KASI
Jatuh, imobilisasi, isolasi , malnutrisi

PROGNOSIS
Tergantung stadium

55

22
SINDROMA DELIRIUM AKUT

DEFINISI
Sindroma delirium akut ( acute confusional state ) adalah sindroma
mental organic yang ditandai dengan perubahan kognitif, perubahan
kesadaran dan psikomotor, gangguan siklus tidur yang bersifat akut dan
fluktuatif.

DIAGNOSIS
- Gangguan kognitif
- Gangguan perhatian
- Gangguan kesadaran
- Gangguan psikomotor
- Pencetus/Faktor risiko

DIAGNOSIS BANDING
- Demensia,
- psikosis fungsional,
- kelainan neurologik

PEMERI KSAAN PENUNJANG

Darah rutin, urin rutin, kultur urin, GDS, ureum, kreatinin, elektrolit ,
analisa gas darah, EKG, fot o thorak
Pemeriksaan neurologik untuk mendeteksi CVA atau TIA.

TERAPI
- O2 4 L/mnt
- Rehidrasi bila ada tanda dan gejala dehi drasi, waspadai kemungkinan dehidrasi tanpa respon takikardi.
- Infus NaCL 28 tetes/menit, kecuali jika didapatkan keadaan yang
harus dilakukan pembatasan cairan.

56

- Pemberian antibiotika empirik yang kurang nefrotoksik (seftriakson

atau sefoperazon).
- Jika dikhawatirk an terjadi aspirasi dipasang pipa NGT.
- Perlu dipasang kat eter jika inkontinensia urin dan ulkus dekubitus
dan awasi kemungkinan imobilisasi.

KOMPLI KASI
Hipotensi sampai syok, fraktur femur, vert ebra dan tangan, DV T,
emboli paru dan sepsis.

PROGNOSIS
Dubia

57

23
INKONTINENSIA URIN
DEFINISI
Keluarnya urin tidak terkendali yang menyebabkan masalah medis
dan psikososial. Inkontinensia urin terbagi atas inkontinensia akut
maupun persisten. Inkontinensia akut bisa membaik, jika diatasi
gangguan dasarnya, misalnya gangguan k esadaran, isk, vaginitis atrofik,
ataupun obat -obatan. Sedangkan inkontinensia peersisten bisa diperbaiki
dengan modalitas terapi.
DIAGNOSIS
- Inkontinensia urine akut : Inkontinensia yang membaik jika diatasi
penyakit yang mendasari
- Inkontinensia kronik terbagi atas : inkontinensia tipe urgensi
( overactive bladder ), tipe stres dan overflow.
Tipe urgensi : ditandai seringnya kencing lebih dari 8 kali sehari,
rasa ingin kencing tak tertahankan.
Tipe stres : inkontinensia yang terjadi akibat meningkatnya
terkanan intra abdomen, misalnya saat tertawa, batuk, atau
mengangkat beban berat.
Tipe overflow : inkontinensia ditandai dengan penhnya vesika
urinaria baru diikuti dengan keluarnya urin.
TERAPI
- Tipe urgensi (overactive bladder) : latihan otot das ar panggul,
bladder training, schedule toiletting, antimuskarinik semisal
tolterodine.
- Tipe stres : latihan otot dasar panggul, agonis alfa (hati -hati
pemberianny a pada orang tua).
- Tipe overflow : diatasi penyebabnya misalnya sumbatan karena
BPH.
KOMPLI KASI
Ulkus dekubitus, infeksi saluran kemih dan jat uh sampai fraktur akibat
urine yang tercecer.
PROGNOSIS
Baik

58

24
AIDS
DEFINISI
AIDS adalah sindrom atau kumpulan gejala yang disebabkan oleh
HIV yang mudah menular dan mematikan. Virus tersebut menyerang
sistem kekebalan tubuh, dengan akibat turunny a / hilangnya daya tahan
tubuhnya, sehingga mudah terjangkit dan meninggal karena peny akit
infeksi, keganasan dan lain - lain.

MANIFESTASI KLINI K
Akibat klinik dari infeksi HIV membentuk suatu tingkatan dari suat u
keadaan yang asimptomatis sampai penyakit yang berat. Center for
Disease Cont rol membuat sistem klasifikasi dari infeksi HIV yaitu :
Group I
Group II
Group III
Group IV

Infeksi akut
Infeksi yang asimpt omatik
Limfadenopati general yang persisten
Penyakit lain yang disebut infeksi yang tak lazim (Infeksi
Oportunistik) dan keganasan ( noeplasma ).

Jarak dari infeksi awal sampai terjadi perkembangan dari penyakit

tersebut memerlukan waktu yang lama kira - kira antara 8 - 10 tahun.
Apabila terjadi pada group IV dimana pemderita dengan HIV positif
disertai dengan infeksi yang tak lazim ( infeksi oportunistik ) dan
didapatkan t anda - tanda keganasan, maka penderita jatuh sindroma
AIDS.

TERAPI
Pengobat an A IDS sampai dengan saat ini masih belum ada yang
memuaskan. Dari berbagai c enter penelitian telah membuat penelitian penelitian dan percobaan pengobatan tetapi hasilnyapun masih
diragukan, pengobatan terdiri dari :
Perbaikan kondisi Umum :
- Tirah baring tidak total
- Diit Tinggi Kalori Tinggi Protein ( parinteral nutrisi )
59

Keseimbangan, cairan, elektrolit, asam basa.

Vitamin

Obat - obatan yang banyak digunakan yaitu :

- interferon
- isoprinosin
- acetothimidin
- suramin
- acyclovir
- interleukin.
- Lamivudin 3TC
Selain pengobatan untuk penyakit dasarnya dari A IDS juga
dilakukan pengobatan terhadap oportunistiknya berupa :
1. Pnemonitis carinii, sebagai obat pilihan adalah kombinasi
trimethropin-sulfamethoxazol dengan dosis 10 - 20 mg/kgbb.
2. Infeksi jamur (Candidiasis, Coccidiodomycosis), dapat diberikan
kombinasi ketoconazole + Amphotericin B dan Nystatin.
3. Diare yang progresif yang kadang -kadang sulit diatasi dengan obatobatan dan kadang-kadang dapat sembuh / mengalami perbaikan
simptomatis, dalam hal nutrisi parentral sangat diperlukan.
4. Pengobat an keganasan dapat digunakan pengobat an radiot erapi dan
sitostatika.
Sampai s aat ini belum ada penderita A IDS mengalami perbaikan
sistem kekebalan sellulerny a baik spontan maupun dengan pengobatan,
oleh karena itu penc egahan merupakan tindakan yang paling penting.

60

25
MALARIA SEREBRAL
Gangguan kesadaran pada malaria serebral disebabkan karena
diduga adanya gangguan metabolisme di otak. Hal ini dibuktikan dengan
adanya peningkatan sitokin dalam darah, peningkatan asam laktat dan
penyembuhan yang sempurna pada penderita malaria serebral (t anpa
sekuale). Mekanisme yang lain pada malaria serebral adalah sek uestrasi
dan fenomena "rosseting", pada malaria serebral yang dapat
menimbulkan obstruksi pembuluh kapiler.
Prinsip penatalaksanaan :
Penatalaksanaan malaria serebral pada umumny a sama seperti
pada malaria berat. Disamping pemberian obat anti malaria, beberapa
hal penting perlu diperhatikan :
a. Perawatan pasien tidak sadar.
b. Pengobat an simpt omatik : pengobatan hiperpireksia dan
pengobatan yang cepat bila ada kejang. Cara pemberian anti
piretik dan antikonvulsan seperti sudah dijelaskan diatas.
c. Deteksi dini & pengobatan komplikasi berat lainnya.
d. Hati-hati terhadap terjadiny a infeksi bakteri terutama pada pasien pasien dengan pemasangan IV-line, intubasi endot rac heal atau
kateter saluran kemih. Hati-hati terhadap kemungkinan terjadinya
aspirasi pneumonia.
Perawatan pasien tidak sadar meliputi :
Buat grafik suhu, nadi dan pernafasan secara akurat.
Pasang IVFD. Untuk mencegah terjadinya trombophlebitis dan
infeksi yang sering terjadi melalui IV-line maka IV-line sebaiknya
diganti setiap 2-3 hari.
Pasang kateter uret hra dengan drainase/kantong tertutup.
Pemasangan kateter dengan memperhatikan kaidah a / antisepsis.
Pasang nasogastric tube (pipa lambung) dan sedot isi lambung
untuk mencegah aspirasi pneumonia.
Mata dilindungi dengan pelindung mata untuk menghindari ulkus
kornea yang dapat terjadi karena tidak adanya refleks mengedip
pada pasien tidak sadar.

61

Menjaga kebersihan mulut untuk mencegah infeksi rongga mulut

pada pasien tidak sadar.
Ubah/balik posisi lateral secara teratur untuk mencegah luka
dekubitus dan hypostatic pneumonia.
Hal-hal yang perlu dimonitor :
Tensi, nadi, suhu dan pernafasan setiap 30 menit.
Pemeriksaan derajat kesadaran dengan modifikasi Glasgow
coma scale (GCS) setiap 6 jam.
Hitung parasit setiap 12-24 jam.
Hb, lekosit, bilirubin dan kreatinin pada hari ke III, dan V II.
Gula darah setiap 4 jam.
Parameter lain sesuai indik asi (misal: ureum, kreatinin dan
kalium darah pada komplikasi gagal ginjal ).
Obat-obat berikut dahulu pernah dipakai untuk pengobatan malaria
serebral t etapi menurut W HO sekarang tidak boleh dipakai karena
berbahaya, yaitu :
Dexamethason dan kortikosteroid lainnya
Obat anti inflamasi yang lain
Anti udem serebral (urea, manitol, invert sugar)
Dextran berat molek ul rendah
Heparin
Prostacyclin
Pentoxifylline
Oksigen hiperbarik
Cyclosporin A
Serum hiperimun
Iron chelating agent (des ferrioxamine B)
Dichloroacet ate
Anti-tumor necrosis factor antibodies
Penatalaksanaan pasien koma
Selalu
memakai
prinsip
AB C
C=Circulation)+ D= Drug (defibrilasi)

(A=Airway,

B=Breat hing,

Airway (jalan nafas)

Jaga jalan nafas agar selalu bersih/tanpa hambat an, dengan cara :
Bersihkan jalan nafas dari saliva, muntahan, dll
Pasien posisi lateral
62

 Tempat tidur dat ar / tanpa bant al.

Mencegah aspirasi cairan lambung masuk ke saluran pernafasan,
dengan jalan posisi lateral dan pemasangan NGT untuk menyedot isi
lambung.
Breathing (pernafa san)
Bila takipnoe, pernafasan asidosis :
pernafasan, misal : O2, dan rujuk k e I C U

berik an

penunjang;

Circulation (kardiovaskular)
Periksa dan catat : nadi, tensi, JVP, CVP (bila memungkinkan), turgor
kulit; dll.
Jaga keseimbangan cairan : lakukan monitoring balans cairan dengan
mencatat intake dan output cairan secara akurat.
Pemasangan kateter uret hra dengan drainage/bag t ertutup
untuk
mengukur volume urin. Bila fungsi ginjal baik, adanya dehidrasi at au
overhidrasi dapat juga diket ahui dari vulume urin.
Normal volume urin : 1 ml/kg BB/jam. Bila volume urin < 30 ml/jam,
mungkin terjadi dehidrasi (periksa juga tanda-tanda lain dehidrasi).
Bila terbukti ada dehidrasi, tambahkan intake cairan melalui IV-line.
Bila volume urin > 90 ml/jam, kurangi intake cairan untuk
mencegah overload yang mengakibatkan udem paru. Monitoring
paling tepat dengan menggunakan CVP-line.

63