Achmad Syauqie
Pembimbing :
Dr. Mursida Syarifuddin Kamran Sp.PD
Status Pasien
Nama : Nn. N
Jenis Kelamin : Perempuan
Usia : 23 tahun
Agama : Kristen
Pendidikan Terakhir : Kuliah
Pekerjaan : Mahasiswa
Status Pernikahan : Belum menikah
Tanggal Masuk RS : 11 Agustus 2019
Tanggal Periksa : 14 Agustus 2019
Tanggal Keluar RS : 15 Agustus 2019
Ruang Rawat : Alamanda
Pembiayaan : BPJS
• Keluhan Utama
Perdarahan dari gusi sejak 2 minggu yang lalu
• Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien datang dengan keluhan perdarahan dari gusi sejak
2 minggu SMRS. Pasien mengatakan ada demam dalam
1 minggu terakhir. Pasien menyangkal adanya mimisan,
mual muntah, perdarahan pervaginam, maupun
perdarahan saluran cerna seperti BAB cair, BAB merah
atau kehitaman. Pasien merupakan rujukan lepas dari
RS Zahirah. Saat ini pasien hanya mengelukan
badannya lemas dan kurang nafsu makan.
Riwayat Penyakit Dahulu
• Riwayat asma : disangkal
• Riwayat alergi obat, cuaca : disangkal
• Riwayat Penyakit Jantung : disangkal
• Riwayat Malaria : diakui
• Riwayat Hipertensi : disangkal
• Riwayat DM : disangkal
• Riwayat Penyakit Paru : disangkal
• Riwayat Penyakit Liver : disangkal
Riwayat Penyakit Keluarga
• Riwayat asma : disangkal
• Riwayat Hipertensi : disangkal
• Riwayat DM : disangkal
• Riwayat penyakit ginjal : disangkal
• Riwayat penyakit jantung : disangkal
• Riwayat kelainan darah : disangkal
Riwayat Sosial, Ekonomi, dan Kebiasaan
• Pasien tinggal bersama orangtua dan
saudaranya. Riwayat minum alkohol dan
riwayat merokok disangkal, Aktivitas sehari-
hari pasien sebagai mahasiswa. Ekonomi
pasien cukup.
Pemeriksaan Fisik
Status Generalis
Keadaan umum : Tampak sakit sedang
Kesadaran : GCS E4V5M6
Tanda Vital
• Tekanan Darah : 106/68 mmHg
• Laju Nadi : 109x/menit, isi cukup, kuat angkat, reguler
• Laju Pernapasan : 21x/menit
• Suhu : 37,1oC
• SaO2 : 100%
Status Antropometri
• BB : 50 kg
• TB : 165 cm
• IMT : 18,37 kg/m2
Pemeriksaan Kepala
• Bentuk kepala : Simetris, normocephal
• Rambut : Distribusi rambut merata, warna hitam
Pemeriksaan Mata
• Konjungtiva : Anemis (+/+)
• Sklera : Ikterik (-/-)
• Palpebra : Edema (-/-)
• Refleks cahaya : Langsung (+/+), tidak langsung (+/+), pupil isokor 3mm/3mm
Pemeriksaan Telinga
• Simetris : (+)
• Kelainan bentuk : (-)
• Discharge : (-)
Pemeriksaan Hidung
• Discharge : (-)
• Napas cuping hidung : (-)
Pemeriksaan Mulut
• Bibir : sianosis (-), pucat (-), mukosa kering, pursed- lips breathing (-)
• Lidah : sianosis (-)
Pemeriksaan Leher
• Pembesaran KGB (-), deviasi trakea (-), JVP 5-2 mmHg
• Pembesaran Tiroid (-)
• Pemeriksaan Thoraks
Paru
• Inspeksi : simetris kanan kiri, retraksi (-), pink puffer (-)
• Palpasi : vocal fremitus (+/+)
• Perkusi : sonor kedua lapang paru, batas paru hepar di ICS V Linea Midclavicula dextra
• Auskultasi: suara dasar vesikuler (+/+), RBK -/-, RBH -/-, wheezing -/-, slem -/-
Jantung
• Inspeksi : Ictus cordis tampak di SIC V LMCS
• Palpasi : Ictus cordis teraba di SIC V LMCS, kuat angkat
• Perkusi: Batas kanan atas: ICS II Linea Parasternal Dextra
• Batas kiri atas: ICS III Linea Midclavicula Sinistra
• Batas kanan bawah: ICS IV Linea Parasternal Dextra
• Batas kiri bawah: ICS V Linea Midclavicula Sinistra
• Auskultasi : S1/S2 regular, murmur (-), gallop (-)
Pemeriksaan abdomen
• Inspeksi : datar, jaringan parut (-), spider navy (-)
• Auskultasi : bising usus (+) normal 12x/menit, Bruit (-)
• Perkusi : timpani, undulasi (-), shifting dullness (-)
• Palpasi : supel, nyeri tekan (-)
• Hepar : tidak teraba
• Lien : tidak teraba
Pemeriksaan Ekstremitas
• Superior : Edema (-/-), akral hangat (+/+), sianosis (-/-),
ikterik (-/-), CRT < 2 detik
• Inferior : Edema pitting (-/-), akral hangat (+/+), sianosis
(-/-), ikterik (-/-), CRT < 2 detik
Status Motorik
Status Motorik Superior Inferior
FOLLOW UP
S Pasien mengatakan perdarahan gusi dan mimisan sore ini tidak ada , mual tidak ada sore ini
O Tanda vital
TD: 110/70 mmHg
HR: 70x/menit, reguler, kuat angkat
RR: 20x/menit
T: 37oC
SaO2: 99% dengan NK 3 lpm
Status generalis:
Mata: CA +/+, SI -/-
Pulmo: SD Vesikuler +/+, RBK -/-, RBH -/-, Wh-/- , Slem -/-
Cor: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), tympani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema tungkai -/-
Lab:
• Hemoglobin 5.0 g/dL CL 11.7 - 15.5 | naik dari 2,7
• Hematokrit 17 % CL 35 - 47 |
• Leukosit 6.8 10^3/uL 3.6 - 11.0 |
• Trombosit 10 10^3/uL CL 150 - 440 | turun dari 26.000
• Eritrosit 2.73 10^6/uL L 3.80 - 5.20 |
Di ACC Tanggal = 11-08-2019 17:08:13
A Anemia gravis e.c?
Bisitopenia e.c penyakit kronis
P • Rencana Transfusi PRC 500 cc per 24 jam premedikasi lasix 20 mg iv dan deksamethasone 5
mg iv ---> sedang masuk bag ke-2, tidak ada sisa bag di bank darah
• sedang cek GDT 11/08/19 tunggu hasil
• pasien riwayat Alergi: sangobion, klip merah (+)
12 Agustus 2019 (Perawatan hari kedua pukul 15.18)
FOLLOW UP
S Pasien mengatakan keluhan gusi berdarah (+), mimisan (-), pasien agak mual
O Tanda vital
TD: 90/60 mmHg
HR: 60x/menit, reguler, kuat angkat
RR: 20x/menit
T: 36oC
SaO2: 100% dengan NK 2 lpm
Status generalis:
Mata: CA +/+, SI -/-
Pulmo: SD Vesikuler +/+, RBK -/-, RBH -/-, Wh-/- , Slem -/-
Cor: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), tympani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema tungkai -/-
Hasil Gambaran Darah Tepi :
Curiga Hemoglobinopati, ITP. Tear drop cell sering ditemukan pada thalassemia, SLE, keganasan.
Trombositopenia juga dijumpai pada infeksi viral, penyakit hati kronik, bakteremia, dll. Bagaimana klinis?
A Bisitopenia e.c penyakit kronis
Suspek Autoimune diseases
P • pasien riwayat Alergi: sangobion, klip merah (+)
• tunggu hasil H2TL ulang lapor + FFP 4 iu, premed mp 1x125 mg iv
• metilprednisolon 1x125 mg
• omeprazole 1x1 ampul iv
• lainnya lanjut
13 Agustus 2019 (Perawatan hari ketiga pukul 15.06)
FOLLOW UP
S Post FFP pasien mengeluh sesak dan badan bentol2. Sudah diberikan dipenhidramin 1 amp. Alergi di
wajah sudah berkurang.
O Tanda vital
TD: 110/70 mmHg
HR: 70x/menit, reguler, kuat angkat
RR: 20x/menit
T: 36oC
SaO2: 100% dengan NK 2 lpm
Status generalis:
Mata: CA +/+, SI -/-
Pulmo: SD Vesikuler +/+, RBK -/-, RBH -/-, Wh-/- , Slem -/-
Cor: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), tympani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema tungkai -/-
Hasil Gambaran Darah Tepi :
Curiga Hemoglobinopati, ITP. Tear drop cell sering ditemukan pada thalassemia, SLE, keganasan.
Trombositopenia juga dijumpai pada infeksi viral, penyakit hati kronik, bakteremia, dll. Bagaimana
klinis?
Bisitopenia e.c penyakit kronis
A Suspek Autoimune diseases
P • pasien riwayat Alergi: sangobion, klip merah (+)
• metilprednisolon 1x125 mg
• omeprazole 1x1 ampul iv
• transfusi PRC 2 unit lagi
• terapi lain lanjut
Hasil h2tl post TC 6 iu (Di ACC Tanggal = 12-08-2019 17:08:19) :
• Hemoglobin 5.0 g/dL CL 11.7 - 15.5 | dari 5,0
• Hematokrit 18 % CL 35 - 47 |
• Leukosit 6.7 10^3/uL 3.6 - 11.0 |
• Trombosit 12 10^3/uL CL 150 - 440 | naik dari 10.000
• Eritrosit 2.72 10^6/uL L 3.80 - 5.20 |
Lab (Di ACC Tanggal = 13-08-2019 19:08:50) :
• Hemoglobin 4.8 g/dL CL 11.7 - 15.5|
• Hematokrit 18 % CL 35 - 47|
• Leukosit 10.7 10^3/uL 3.6 - 11.0|
• Trombosit 17 10^3/uL CL 150 - 440|
• Eritrosit 2.70 10^6/uL L 3.80 - 5.20|
• MCV 65 fl L 80 -100|
• MCH 18 pg L 26 - 34|
• MCHC 27 g/dL L 32 - 36
14 Agustus 2019 (Perawatan hari keempat pukul 13.05)
FOLLOW UP
S Pasien mengatakan tidak ada perdarahan gusi atau mimisan. Mual tidak ada, makan habis
1 porsi.
O Tanda vital
TD: 100/70 mmHg
HR: 80x/menit, reguler, kuat angkat
RR: 20x/menit
T: 36,4oC
SaO2: 100% dengan NK 2 lpm
Status generalis:
Mata: CA +/+, SI -/-
Pulmo: SD Vesikuler +/+, RBK -/-, RBH -/-, Wh-/- , Slem -/-
Cor: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), tympani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema tungkai -/-
Hasil Gambaran Darah Tepi :
Curiga Hemoglobinopati, ITP. Tear drop cell sering ditemukan pada thalassemia, SLE, keganasan.
Trombositopenia juga dijumpai pada infeksi viral, penyakit hati kronik, bakteremia, dll. Bagaimana klinis?
A Bisitopenia e.c penyakit kronis
Suspek Autoimune diseases
P • pasien riwayat Alergi: sangobion, klip merah (+)
• tunggu hasil H2TL ulang lapor + FFP 4 iu, premed mp 1x125 mg iv
• metilprednisolon 1x125 mg
• omeprazole 1x1 ampul iv
• lainnya lanjut
Hasil h2tl post TC 6 iu (Di ACC Tanggal = 12-08-2019 17:08:19) :
• Hemoglobin 5.0 g/dL CL 11.7 - 15.5 | dari 5,0
• Hematokrit 18 % CL 35 - 47 |
• Leukosit 6.7 10^3/uL 3.6 - 11.0 |
• Trombosit 12 10^3/uL CL 150 - 440 | naik dari 10.000
• Eritrosit 2.72 10^6/uL L 3.80 - 5.20 |
Lab (Di ACC Tanggal = 13-08-2019 19:08:50) :
• Hemoglobin 4.8 g/dL CL 11.7 - 15.5|
• Hematokrit 18 % CL 35 - 47|
• Leukosit 10.7 10^3/uL 3.6 - 11.0|
• Trombosit 17 10^3/uL CL 150 - 440|
• Eritrosit 2.70 10^6/uL L 3.80 - 5.20|
• MCV 65 fl L 80 -100|
• MCH 18 pg L 26 - 34|
• MCHC 27 g/dL L 32 - 36
15 Agustus 2019 (Perawatan hari kelima pukul 12.45)
FOLLOW UP
S KU baik sadar
Pasien mengatakan keluhan (-)
O Tanda vital
TD: 100/70 mmHg
HR: 82x/menit, reguler, kuat angkat
RR: 20x/menit
T: 36,2oC
SaO2: 100% dengan NK 2 lpm
Status generalis:
Mata: CA +/+, SI -/-
Pulmo: SD Vesikuler +/+, RBK -/-, RBH -/-, Wh-/- , Slem -/-
Cor: S1,S2 reguler, murmur (-), gallop (-)
Abdomen: datar, supel, nyeri tekan (-), tympani seluruh lapang abdomen
Ekstremitas: akral hangat, CRT <2 detik, pitting edema tungkai -/-
Hasil Gambaran Darah Tepi :
Curiga Hemoglobinopati, ITP. Tear drop cell sering ditemukan pada thalassemia, SLE, keganasan.
Trombositopenia juga dijumpai pada infeksi viral, penyakit hati kronik, bakteremia, dll. Bagaimana klinis?
A Bisitopenia e.c penyakit kronis
Suspek Autoimune diseases
P • pasien riwayat Alergi: sangobion, klip merah (+)
• tunggu hasil H2TL ulang lapor + FFP 4 iu, premed mp 1x125 mg iv
• metilprednisolon 1x125 mg
• omeprazole 1x1 ampul iv
• lainnya lanjut
Hasil h2tl post TC 6 iu (Di ACC Tanggal = 12-08-2019 17:08:19) :
• Hemoglobin 5.0 g/dL CL 11.7 - 15.5 | dari 5,0
• Hematokrit 18 % CL 35 - 47 |
• Leukosit 6.7 10^3/uL 3.6 - 11.0 |
• Trombosit 12 10^3/uL CL 150 - 440 | naik dari 10.000
• Eritrosit 2.72 10^6/uL L 3.80 - 5.20 |
Lab (Di ACC Tanggal = 13-08-2019 19:08:50) :
• Hemoglobin 4.8 g/dL CL 11.7 - 15.5|
• Hematokrit 18 % CL 35 - 47|
• Leukosit 10.7 10^3/uL 3.6 - 11.0|
• Trombosit 17 10^3/uL CL 150 - 440|
• Eritrosit 2.70 10^6/uL L 3.80 - 5.20|
• MCV 65 fl L 80 -100|
• MCH 18 pg L 26 - 34|
• MCHC 27 g/dL L 32 - 36
Lab :
• Hemoglobin 7.7 g/dL L 11.7 - 15.5|
• Hematokrit 25 % L 35 - 47|
• Leukosit 12.2 10^3/uL 3.6 - 11.0|
• Trombosit 30 10^3/uL L 150 - 440|
• Eritrosit 3.55 10^6/uL L 3.80 - 5.20|
• MCV 70 fl L 80 – 100|
• MCH 22 pg L 26 – 34 |
• MCHC 31 g/dL L 32 - 36|
Di ACC Tanggal = 15-08-2019
ANEMIA GRAVIS
Definisi
Anemia gravis adalah anemia apabila konsentrasi Hb ≤ 7 g/dL
selama 3 bulan berturut-turut atau lebih. Anemia gravis timbul
akibat penghancuran sel darah merah yang cepat dan hebat.
Anemia gravis lebih sering dijumpai pada penderita anak-anak.
Anemia gravis dapat bersifat akut dan kronis. Anemia kronis dapat
disebabkan oleh anemia defisiensi besi (ADB), sickle cell anemia
(SCA), talasemia, spherocytosis, anemia aplastik dan leukemia.
Anemia gravis kronis juga dapat dijumpai pada infeksi kronis seperti
tuberkulosis (TBC) atau infeksi parasit yang lama, seperti malaria,
cacing dan lainnya. Anemia gravis sering memberikan gejala
serebral seperti tampak bingung, kesadaran menurun sampai koma,
serta gejala-gejala gangguan jantung-paru 3
Etiologi Dan Klasifikasi Anemia
• Gambaran morfologik (melalui indeks – Anemia hemoragik
eritrosit atau hapusan darah tepi) • Anemia pasca perdarahan akut
– Anemia hipokromik mikrositer, bila • Anemia akibat perdarahan kronik
MCV<80fl dan MCH <27pg – Anemia hemolitik
– Anemia normokromik normositer, bila • Anemia hemolitik intrakorpuskular
MCV 80-95 fl dan MCH 27-34 pg – Gangguan membran eritrosit
(membranopati)
– Anemia makrositer bila MVC > 95 fl – Gangguan enzim eritrosit (enzimopati)
• Etiopatogenesis » Anemia akibat defisiensi G6PD
– Gangguan hemoglobin
– Gangguan pembentukan eritrosit di (hemoglobinopati)
sumsum tulang » Thalassemia
» Hemoglobinopati struktural :
• Kekurangan bahan esensial pembentuk HbS, HbE, dll
eritrosit
– Anemia defisiensi besi
• Anemia hemolitik ekstrakorpuskular
– Anemia hemolitik autoimun
– Anemia defisiensi asam folat
– Anemia hemolitik mikroangiopati
– Anemia defisiensi vitamin B12
– Lainnya
• Gangguan penggunaan besi
– Anemia akibat penyakit kronik – Anemia dengan penyebab tidak
– Anemia sideroblastik diketahui atau dengan pathogenesis
• Kerusakan sumsum tulang yang kompleks5
– Anemia aplastik
– Anemia mieloplastik
– Anemia pada keganasan hematologi
– Anemia diseritropoietik
– Anemia pada sindrom mielodisplastik
• Anemia akibat kekurangan eritropoietin
Berdasarkan Morfologi dan Etiologi
Anemia hipokromik mikrositer Anemia makrositer
• Anemia Defisiensi Besi • Bentuk megaloblastik
• Thalasemia Mayor – Anemia defisiensi asam folat
• Anemia akibat Penyakit Kronik – Anemia defisiensi B12, termasuk
anemia pernisiosa
• Anemia Sideroblastik
• Bentuk non-megaloblastik
– Anemia pada penyakit hati kronik
Anemia normokromik normositer – Anemia pada hipotiroidisme
• Anemia pasca perdarahan akut – Anemia pada sindrom
• Anemia aplastik mielodisplastik5
• Anemia hemolitik didapat
• Anemia akibat penyakit kronik
• Anemia pada gagal ginjal kronik
• Anemia pada sindrom
mielodisplastik
• Anemia pada keganasan
hematologik
Patogenesis
Penderita malaria dengan komplikasi
umumnya digolongkan sebagai malaria berat
yang menurut WHO didefinisikan sebagai
infeksi Plasmodium falciparum dengan salah
satu lebih komplikasi yang terdiri dari malaria
serebral (koma), acidemia/asidosis, anemia
berat, gagal ginjal akut dan hipoglikemia.5,8
Plasmodium vivax lebih mudah ditemukan
pada apusan darah tepi pada semua stadium.
Perbedaan dengan Plasmodium falciparum
yaitu pada stadium lanjut sulit ditemukan
pada darah perifer. Hal ini menunjukkan
terjadinya cytoadherence pada venule pos-
kapiler. Proses tersebut merupakan faktor
fundamental terjadinya malaria berat.
Plasmodium vivax pada stadium dewasa
cenderung menjadi tidak berbentuk dan
biasanya tidak akan terjadi cytoadherence
atau sekuester di mikrovaskular. Hal ini
menunjukkan alasan bahwa Plasmodium vivax
lebih jarang menimbulkan malaria berat dari
pada infeksi Plasmodium falciparum.
• Pada malaria berat mekanisme patogenesisnya berkaitan
dengan invasi merozoit ke dalam eritrosit sehingga
menyebabkan eritrosit yang mengandung parasit
mengalami perubahan struktur dan biomolekuler sel untuk
mempertahankan kehidupan parasit.15
• Penyebab yang mendasari anemia malaria berat pada
manusia dapat mencakup satu atau lebih dari beberapa
mekanisme berikut: (1) penghilangan dan / atau
penghancuran sel darah merah yang terinfeksi, (2)
penghilangan sel darah merah yang tidak terinfeksi, (3)
penekanan erythropoietic dan dyserythropoiesis. Setiap
dari mekanisme ini telah terlibat dalam anemia malaria
pada manusia.
Diagnosis
Adaptasi utama terhadap anemia terjadi dalam
sistem kardiovaskular (dengan peningkatan volume
sekuncup dan takikardi) dan pada kurva disosiasi O2
hemoglobin. Pada beberapa penderita anemia gravis,
mungkin tidak terdapat gejala atau tanda, sedangkan
pasien lain yang mungkin mengalami kelemahan
berat.
Gejala
• Jika pasien memang bergejala, biasanya gejalanya
adalah nafas pendek, khususnya pada saat
olahraga, kelemahan, letargi, palpitasi dan sakit
kepala. Pada pasien berusia tua, mungkin
ditemukan gejala gagal jantung, angina pektoris,
atau kebingunagan (konfusi). Gangguan
penglihatan akibat pendarahan retina dapat
mempersulit anemia yang sangat berat,
khususnya yang awitannya cepat.
Tanda
• Tanda-tanda dapat dibedakan menjadi tanda
umum dan khusus. Tanda umum meliputi
kepucatan membran mukosa yang timbul bila
kadar hemoglobin kurang dari 9-10 g/dL.
Sebaliknya, warna kulit bukan tanda yang dapat
diandalkan. Sirkulasi yang hiperdinamik dapat
menunjukkan takikardia, nadi kuat, kardiomegali,
dan bising jantung aliran sistolik khususnya pada
apeks.
• Gambaran darah tepi