Bagaimana Definisi dan Terapi Open, Simple, dan Tension Pneumothorax berdasarkan

ATLS 10th Edition?

Jawab :

Tension Pneumothorax

Tension pneumotoraks berkembang ketika kebocoran udara "katup satu arah" terjadi dari
paru-paru atau melalui dinding dada. Udara dipaksa masuk ke dalam rongga pleura tanpa ada
jalan keluar, yang pada akhirnya akan membuat paru-paru tersebut mengalami kolaps.
Mediastinum terdorong ke sisi yang berlawanan, menunrunkan aliran balik vena (venous
return) serta menekan paru-paru yang berlawanan. Syok (sering diklasifikasikan sebagai syok
obstruktif) yang ditandai oleh penurunan aliran balik vena, dan akan menyebabkan terjadinya
penurunan curah jantung.

Penyebab paling umum dari tension pneumothorax adalah ventilasi mekanis tekanan positif
pada pasien dengan cedera pleural visceral. Tension pneumotoraks juga dapat menyulitkan
simple pneumotoraks setelah trauma dada tembus atau tumpul di mana cedera paru parenkim
gagal menutup, atau setelah upaya pemasangan kateter vena subklavia atau internal jugularis..
Jarang, tension pneumothorax terjadi dari fraktur tulang belakang thorakal yang bergeser.
Tension pneumotoraks adalah diagnosis klinis yang mencerminkan udara di bawah tekanan
di ruang pleura yang terkena. Jangan menunda pengobatan untuk mendapatkan konfirmasi
radiologis.
Pasien yang bernafas spontan sering bermanifestasi sebagai takipnea ekstrem dan sesak nafas
berat, serta dapat menunjukkan gangguan hemodinamik. Tension pneumotoraks ditandai oleh
beberapa atau semua tanda dan gejala berikut ini :

Nyeri dada, takipnea, gangguan pernapasan berat, takikardia, hipotensi, pergeseran trakea
menjauh dari sisi cedera, tidak adanya suara napas yang unilateral, hemitoraks yang
meningkat tanpa adanya gerakan pernapasan, distensi vena leher, dan sianosis (manifestasi
lebih lanjut).

Lakukan penilaian pernapasan, seperti dijelaskan di atas. Nada hipersonor pada perkusi,
trakea yang bergeser, distensi vena leher, dan bunyi napas yang tidak ada adalah tanda-tanda
tension pneumotoraks. Saturasi arteri harus dinilai menggunakan pulse oximeter dan akan
menurun ketika kasus tension pneumothorax. Ketika ultrasound tersedia, tension
pneumothorax dapat didiagnosis menggunakan pemeriksaan extended FAST (eFAST).

Tension pneumotoraks memerlukan dekompresi segera dan awalnya dapat dikelola dengan
memasukkan kateter dengan bantuan jarum ke dalam ruang pleura. Karena ketebalan yang
bervariasi dari dinding dada, ukuran dari kateter, serta resiko terjadinya komplikasi teknis
atau anatomi lainnya, dekompresi jarum mungkin tidak selalu berhasil. Dalam hal ini,
torakostomi dengan jari mungkin adalah pendekatan alternatif.

Ketebalan dinding dada dapat mempengaruhi kemungkinan keberhasilan teknik dengan

dekompresi jarum. Bukti menunjukkan bahwa kateter over-the-needle berukuran 5 cm akan
mencapai ruang pleura > 50% dari waktu yang ada, sedangkan kateter over the-needle 8 cm
akan mencapai ruang pleura > 90% dari waktu yang tersedia. Penelitian juga menunjukkan
bahwa penempatan kateter jarum ke dinding dada anterior yang dikerjakan oleh paramedis
terlalu kearah medial pada 44% pasien. Bukti baru-baru ini mendukung penempatan kateter
besar over the needle di interspace kelima, sedikit anterior ke garis midaxillary. Namun,
bahkan dengan kateter over-the-needle dengan ukuran yang sesuai, manuver tidak akan selalu
berhasil.

Dekompresi jarum yang berhasil mengubah tension pneumotoraks menjadi pneumotoraks

sederhana. Namun, ada kemungkinan juga pneumotoraks lanjutan justru sebagai akibat dari
tindakan manuver, oleh karena itu perlu dilakukan penilaian ulang secara terus menerus
terhadap pasien. Tube thoracostomy adalah wajib setelah tindakan dekompresi jarum atau
dengan jari pada dada.

Open Pneumothorax

Cedera yang besar pada dinding dada yang tetap terbuka dapat menyebabkan open
pneumotoraks. Kesetimbangan antara tekanan intrathoracic dan tekanan atmosfer langsung
terjadi. Karena udara cenderung mengikuti jalur yang paling tidak resistan, ketika lubang di
dinding dada berukuran kira-kira dua pertiga diameter trakea atau bahkan lebih besar, udara
akan dapat masuk melalui defek pada dinding dada tersebut dalam setiap inspirasi. Ventilasi
yang efektif karenanya akan terganggu, dan selanjutnya akan menyebabkan terjadinya
hipoksia dan hiperkarbia pada penderita. Tanda dan gejala klinisnya adalah rasa sakit,
kesulitan bernapas, takipnea, penurunan suara napas di sisi yang sakit, dan pergerakan udara
yang bising melalui cedera pada dinding dada tersebut.
Untuk penatalaksanaan awal pneumotoraks terbuka, segera tutup defek dengan pembalut
steril yang cukup besar untuk menutupi tepi luka. Perban oklusif (misalnya pembungkus
plastik atau kasa petrolatum) dapat digunakan sebagai tindakan sementara untuk
memungkinkan dilakukannya penilaian lanjutan. Rekatkan dengan aman hanya pada tiga sisi
untuk memberikan efek flutter-valve. Saat pasien bernafas, balutan menutup luka, mencegah
udara masuk. Selama pernafasan, ujung terbuka dari pembalut memungkinkan udara keluar
dari ruang pleura. Menempelkan keempat tepi pembalut dapat menyebabkan udara
menumpuk di rongga toraks, sehingga nantiya malah akan menghasilkan tension
pneumotoraks. Penutupan bedah definitif selanjutnya dari luka sering kali diperlukan.

Simple Pneumotoraks

Pneumotoraks yang terjadi karena udara memasuki ruang potensial antara visceral dan
parietal pleura. Thoraks biasanya terisi penuh oleh paru-paru, dan berhubungan dengan
dinding dada dengan pengaturan oleh adanya tegangan permukaan di antara lapisan pleura.
Adanya udara di ruang pleura dapat mengganggu kekuatan kohesif antara pleura visceral dan
parietal, sehingga memungkinkan paru-paru mengalami kolaps. Defek secara ventilasi-
perfusi dapat terjadi karena darah yang memperfusi daerah yang tidak terventilasi tidak
mengalami oksigenasi.
Trauma penetrasi dan non-penetrasi dapat menyebabkan cedera ini. Laserasi paru-paru
dengan kebocoran udara adalah penyebab paling umum pneumotoraks akibat trauma tumpul.
Patahnya beberapa tulang rusuk maupun patahnya tulang rusuk pertama atau kedua
menunjukkan bahwa hal tersebut dapat meruka jaringan di sekitarnya, dalam hal ini dapat
merobek selaput pleura.

Lakukan pemeriksaan fisik yang komprehensif, termasuk pemeriksaan memar, laserasi, dan
kontusio. Menilai pergerakan dinding dada, menilai dan membandingkan suara napas secara
bilateral. Ketika terjadi pneumotoraks, bunyi napas sering menurun pada sisi yang terkena
serta pada saat perkusi dapat menunjukkan hipersonor. Rontgen dada ekspirasi tegak dapat
membantu menegakkan diagnosis.

Setiap pneumotoraks paling baik diterapi dengan chest tube yang ditempatkan di intercostal
kelima, anterior ke garis midaxillary. Observasi dan aspirasi pada pneumotoraks
asimptomatik yang kecil mungkin tepat, tetapi hanya dokter yang memenuhi syarat yang
dapat membuat keputusan perawatan ini. Setelah dilakukan prosedur memasukkan chest tube
dan menghubungkannya ke underwater seal dengan atau tanpa suction, pemeriksaan
radiografi dada dilakukan untuk memastikan pemasangan yang tepat dan untuk mengevaluasi
pengembangan kembali paru-paru. Seorang pasien dengan pneumotoraks juga harus
menjalani dekompresi dada sebelum dibawa melalui ambulans via udara (pesawat) karena
potensi risiko ekspansi pneumotoraks di ketinggian, bahkan meskipun di kabin bertekanan.
Bagaimana Fisiologis Gairan dalam Rongga Pleura? (Guyton, Hal. 513-514)

Jawab :

Bila paru-paru mengembang dan berkontraksi selama bernapas normal, maka paru-paru
bergerak ke depan dan ke belakang dalam rongga pleura. Untuk memudahkan pergerakan ini,
terdapat lapisan tipis cairan mukoid yang terletak di antara pleura parietalis dan pleura
viseralis.

Membran pleura merupakan membran serosa mesenkimal yang berpori-pori, tempat sejumlah
kecil cairan interstisial bertransudasi secara terus menerus ke dalam ruang pleura. Cairan ini
membawa protein jaringan, yang memberi sifat mukoid pada cairan pleura, sehingga
memungkinkan pergerakan paru berlangsung dengan sangat mudah.

Jumlah total cairan dalam setiap rongga pleura sangat sedikit, hanya beberapa mililiter saja.
Bila jumlah ini menjadi lebih dari cukup untuk menciptakan suatu aliran dalam rongga
pleura, kelebihan tersebut akan dipompa keluar oleh pembuluh limfatik yang terbuka secara
langsung dari rongga pleura ke dalam (l) mediastinum, (2) permukaan atas diafragma, dan (3)
permukaan lateral pleura parietalis. Oleh karena itu, ruang pleura-ruang antara pleura
parietalis dan pleura viseralis disebut ruang potensial, karena ruang ini normalnya begitu
sempit sehingga bukan merupakan ruang fisik yang nyata.

"Tekanan Negatif" dalam cairan pleura, selalu diperlukan tekanan negatif pada sisi luar paru
untuk mempertahankan pengembangan paru. Tekanan ini disebabkan oleh tekanan negatif
dalam ruang pleura yang normal. Penyebab dasar adanya tekanan negatif ini adalah
pemompaan cairan dari ruang pleura oleh saluran limfatik (yang juga merupakan dasar dari
tekanan negatif yang dijumpai pada sebagian besar ruang jaringan dalam tubuh). Karena
normalnya paru cenderung akan kolaps pada tekanan sekitar - 4 mm Hg, maka tekanan cairan
pleura paling sedikit harus selalu - 4 mm Hg untuk mempertahankan pengembangan paru.
Pengukuran yang sebenarnya telah membuktikan bahwa tekanan ini biasanya sekitar - 7 mm
Hg, yaitu beberapa mililiter air raksa lebih negatif daripada tekanan kolaps paru. Jadi,
kenegatifan cairan pleura berfungsi untuk mempertahankan agar paru tetap normal tertarik ke
luar ke arah pleura parietalis rongga dada, kecuali pada lapisan cairan mukoid yang sangat
tipis yang bertindak sebagai pelumas.
Bagaimana Prinsip Pemberian Oksigen pada pasien Pneumotoraks?

Jawab :

Tujuan terapi oksigen adalah untuk mempertahankan saturasi oksigen dan untuk
meningkatkan tingkat resolusi. Secara umum dapat diterima bahwa terapi oksigen dapat
meningkatkan tingkat resolusi pneumotoraks. Dasar teorinya adalah bahwa terapi oksigen
mengurangi tekanan parsial nitrogen di alveolus dibandingkan dengan rongga pleura, dan
gradien difusi untuk nitrogen dapat mempercepat resolusi. Pemberian oksigen 100%
(suplementasi oksigen aliran tinggi) dianggap dapat mempercepat absorpsi udara pleural
secara klinis. Dengan menghirup oksigen 100% dibandingkan udara bebas, tekanan alveolar
nitrogen akan menurun dan nitrogen secara bertahap akan bersih dari jaringan dan oksigen
akan masuk ke sistem vaskular. Dengan suplementasi oksigen konsentrasi tinggi, normalnya
1,2% volume akan terserap dalam 24 jam, 10% akan diabsorpsi dalam 8 hari dan 20% dalam
16 hari berikutnya. Perbedaan gradien nitrogen yang terjadi antara jaringan kapiler dan ruang
pneumothorax akan meningkatkan absorpsi rongga pleural 4 kali lipat.

- MacDuff A, Arnold A, Harvey J. Management of spontaneous pneumothorax: British

Thoracic Society pleural disease guideline 2010. Thorax. 2010;65:ii18-ii31
- Sharma A dan Jindal P. Principles of diagnosis and management of traumatic
pneumothorax. Journal of Emergencies, Trauma and Shock 2008; 1: p. 35-39
- Currie GP, Alluri R, Christie GL, et al. Pneumothorax: an update. Postgrad Med J
2007;83:461-5.
- Sahn SA, Heffner JE. Spontaneous pneumothorax. N EnglJ Med 2000;342:868-74.
- Henderson Y, Henderson MC. The absorption of gas from any closed space within the
body: Particularly in the production of atelectasis and after pneumothorax. Archives
of Internal Medicine 1932;49:88-93.
- Butler DA, Orlowski JP. Nitrogen washout therapy for pneumothorax. Cleve Clin Q
1983;50:311-5.
Bagaimana Observasi dan Evaluasi dari management Water Sealed Drainage?

Jawab :

Perawatan Pasca Pemasangan WSD

Setiap hari harus dilakukan kontrol radiografi dada AP untuk melihat keadaan paru, posisi
drain, dan kemungkinan terjadinya kelainan lainnya. Jumlah sekret pada botol penampungan
juga harus dihitung dalam kasus – kasus penyakit dengan manifestasi sekret (pus, darah, dan
sebagainya) seberapa banyak sekret yang keluar (tiap jam – tiap hari), jenis sekret yang
keluar. Pada pasien juga seringkali dilakukan fisioterapi pernapasan selama prosedur masih
berjalan.

Kriteria pencabutan WSD

Produksi sekret pada dewasa jumlahnya sudah < 100 cc/24 jam, sedangkan pada anak atau
remaja < 25-50 cc/24 jam. Bubling pada alat sudah tidak ditemukan. Selanjutnya pada saat
evaluasi radiografi dada menunjukkan paru sudah mengalami pengembangan atau tidak
menunjukkan adanya cairan atau udara pada rongga intrapleura. Pernafasan pasien sudah
mulai kembali normal dan suara nafas sudah terdengar di bagian paru yang sebelumnya
mengalami keadaan patologis.

Secara kesimpulan, drainase dada (chest drain) harus dikeluarkan segera setelah kriteria
tersebut telah tercapai. Drainase jangka panjang mungkin dapat diperlukan pada kebocoran
udara yang kronis. Namun pada masalah yang tetap tidak terselesaikan dirasa harus ditangani
dengan metode pembedahan.

Pada pasien dengan pneumotoraks spontan sederhana dan haemopneumothorax traumatis,

dibutuhkan setidaknya rata-rata 12 jam untuk mencapai ekspansi paru-paru penuh dan proses
penghentian kebocoran udara. Suction pada saluran drainase diharapkan dapat melakukan
pembersihan di rongga pleura yang sebelumnya terisi udara atau cairan.
Kenapa pasien pneumotoraks mengalami gejala sulit / sesak nafas, namun ada pula
pasien yang tidak bergejala?

Jawab : Mohon izin untuk menjawab dokter, sesuai dengan literatur dan pemahaman yang
saya pahami.

Perubahan fisiologis utama dalam pneumotoraks adalah pengurangan tekanan oksigen arteri
di samping berkurangnya kapasitas vital. Pasien yang mengalami pneumotoraks primer
mengalami penurunan kapasitas vital secara relatif baik, tetapi pada pasien yang menderita
pneumotoraks sekunder dan penyakit paru yang mendasarinya, pengurangan kapasitas vital
dapat menyebabkan hipoventilasi alveolar dan kegagalan pernapasan. Dalam sebuah
penelitian yang mengevaluasi 12 pasien yang didiagnosis dengan pneumotoraks spontan, 9
pasien (75%) memiliki PO2 ≤ 80 mm Hg, dan 3 pasien, yang ketiganya didiagnosis dengan
pneumotoraks spontan sekunder, memiliki PO2 ≤ 55 mm Hg.

Berkurangnya tekanan oksigen dapat disebabkan oleh anatomik shunt dan, dalam beberapa
kasus, hipoventilasi alveolar di daerah pneumotoraks terbentuk dari menurunnya rasio perfusi
ventilasi pada alveoli paru. Dalam studi, ketika pneumotoraks meliputi < 25% dari lateral
thorax, shunt vaskular tidak meningkat. Namun, ketika ukuran pneumotoraks meningkat
melebihi ukuran ini, shunting juga bertambah besar.

Umumnya, begitu udara yang terjebak di rongga pleura berhasil dikeluarkan, saturasi oksigen
akan meningkat dalam beberapa jam. Sebagai contoh, pada pasien yang menderita
pneumotoraks dan shunting berkisar ≥ 20%, shunt akan menurun menjadi ≤ 10% dalam
waktu 90 menit setelah dilakukannya evakuasi udara intrapleura, meskipun sekitar 5%
mungkin shunt masih tersisa. Laju pemulihan shunt yang lambat kemungkinan terkait dengan
durasi pneumotoraks yang diderita oleh pasien.

(Norris RM, Jones JG, Bishop JM. Respiratory gas exchange in patients with spontaneous
pneumothorax. Thorax 1968;23:427-33)