Anda di halaman 1dari 29

BAB I

PENDAHULUAN

1.1.Latar Belakang
Asites adalah penumpukan cairan bebas di dalam rongga peritoneum. Ini terbentuk karena
kondisi langsung melibatkan peritoneum (infeksi, keganasan), atau penyakit yang jauh dari
peritoneum (penyakit hati, gagal jantung, hipoproteinemia). sirosis adalah penyebab asites yang
paling umum negara bagian barat (75%), diikuti oleh keganasan peritoneal (12%), gagal jantung
(5%) dan tuberkulosis peritoneal (2%). 1

Di UK kematian karena sirosis telah meningkat dari 6 per 100.000 penduduk di 1993-
menjadi 12,7 per 100.000 penduduk di tahun 2000. Sekitar 4% dari populasi memiliki fungsi hati
yang abnormal atau penyakit hati, dan sekitar 10-20% dari mereka dengan salah satu dari tiga
penyakit hati kronis yang paling umum (perlemakan hati non-alkoholik, penyakit hati alkoholik,
dan hepatitis C kronis). Dengan meningkatnya frekuensi penyakit perlemakan hati alkoholik dan
non-alkoholik, akan terjadi peningkatan besar dalam beban penyakit hati yang diperkirakan
selama beberapa tahun mendatang dengan peningkatan komplikasi sirosis.2

Ascites pada penderita sirosis hati terjadi bila didapati hipertensi porta, sehingga
menyebabkan ketidakmampuan untuk mengekskresi natrium dalam jumlah yang memadai
melalui urin, dan berakibat kepada terjadinya akumulasi natrium. Kejadian tersebut diakibatkan
oleh dilatasi arteri splancnic, menyebabkan jumlah aliran darah efektif menurun, yang
selanjutnya mengaktivasi reseptor-reseptor sensitive volume di arteri dan sistem kardiopulmonal,
dan sistem renin-angiotensin-aldosteron.

Timbulnya ascites pada pasien sirosis hati berasosiasi dengan prognosis yang buruk
sertamenurunnya kualitas hidup pada pasien, sehingga ascites merupakan suatu permasalahan
yang perlu dicermati pada pasien dengan sirosis hati. Pada 50% pasien dengan sirosis hati yang
terkompensasi, setelah melewati 10 tahun, dapat mengalami ascites, sebagai salah satu pertanda
kemampuannya mengkompensasi telah terlewati1, Diagnosis ascites sendiri, sejak lama telah
dapat dilakukan dengan pemeriksaan fisik. Namun dengan kemajuan teknologi, penggunaan
ultrasonografi dapat sangat membantu untuk mengenali adanya ascites, terutama pada kejadian
ascites yang minimal dan hanya dapat terdeteksi dengan bantuan ultrasonograf.

Penanganan ascites sendiri saat ini terdiri dari pengaturan diet, berupa pembatasan asupan
natrium, pembatasan asupan cairan, penghentian obat-obatan seperti penyekat angiotensin
converting enzyme, beta blocker, anti inflamasi non steroid, diuretik (spironolactone dan
furosemide), serta parasentesis. Namun, pada beberapa kasus, terjadi keadaan di mana ascites
menjadi refrakter. Hal ini menurut International Ascites Club, didefinisikan sebagai ascites yang
tidak dapat dimobilisasi atau berulang dengan cepat (semisal pasca parasentesis) dan tidak dapat
dicegah dengan pemberian medika mentosa. Kriteria diagnostic untuk ascites refrakter ini antara
lain ialah telah mendapat terapi diuretik secara intensif (spironolactone 400 mg.hari dan
furosemide 160 mg/hari) selama setidaknya satu minggu dan restriksi natrium 90 mmol/hari,
berat badan turun < 0,8 kg dalam 4 hari, timbulnya ascites grade 2 atau 3 dalam 4 minggu pasca
mobilisasi, atau timbul komplikasi akibat penggunaan diuretik seperti ensefalopati hepatic (tanpa
penyebab lalin), gangguan fungsi ginjal ataupun elektrolit yang berat.2

Penanganan ascites refrakter sendiri saat ini yang telah direkomendasikan ialah paracentesis
dalam volume besar, transjugular intrahepatic portosystemic stent-shunt (TIPS), peritoneovenous
shunt serta transplantasi hati. Terlepas dari modalitas yang telah ada saat ini, mortalitas pasien
sirosis hati dengan ascites yang refrakter tetaplah tinggi, yakni 32%. Penggunaan albumin
dipikirkan dalam penanganan ascites refrakter ini karena albumin bertanggung jawab terhadap
70% dari komponen tekanan onkotik plasma.1
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

DEFINISI
Asites adalah penimbunan cairan secara abnormal dirongga peritoneum. Asites dapat
disebabkan oleh banyak penyakit.3

Epidemiologi Asites
Sebagian besar (75%) dari pasien yang hadir dengan asites yang mendasarinya adalah
sirosis, dengan sisanya karena keganasan (10%), gagal jantung (3%), TBC (2%), pankreatitis
(1%), dan penyebab langka lainnya.3

Etiologi 2

Liver Disease: 80-85%


Cirrhosis
Fulminant Hepatic Failure
Fatty liver of pregnancy
Neoplasms: 10%
Hepatoma
Liver, peritoneal or lymphatic metastases
Lymphoma with Lymph Obstruction
Pseudomyxoma peritonei
Meig’s Syndrome (Ovarian Fibroid)
Heart Failure: 3%
Cor pulmonalé heart disease & COPD
ASHD or VHD with biventricular CHF
Constrictive Pericarditis
Infections:
Tuberculosis 1%
Spontaneous Bacterial Peritonitis
Pelvic Inflammatory Disease (Chlamydia)
HIV
Venous occlusion:
Supradiaphragmatic IVC Occlusion <1%
Budd-Chiari Syndrome
Veno-occlusive disease \\
Dialysis Related
Nephrotic Syndrome
Inflammatory: <1%
Pancreatitis
Bile Peritonitis
Chronic lymphatic inflammation/fibrosis
Connective Tissue Disease
Trauma: <1%
Ruptured Viscus
Trauma to the abdominal cysterna chyli
Nutritional: <1%
Marasmus
Kwashiokor
Endocrine: <1%
Myxedema
Endometriosis
Klasifikasi

Klasifikasi Ascites:

Menurut EASL 2010:2


1. Uncomplicated ascites
Kira-kira 75% pasien ascites di Eropa Barat atau AS mengalami sirosis sebagai penyebabnya.
Pada pasien lain, ascites disebabkan oleh keganasan, gagal jantung, tuberculosis, penyakit
pancreas, atau penyebab lain yang tidak diketahui. Sehingga evaluasi inisial pada pasien dengan
ascites meliputi anamnesis, pemeriksaan fisik, USG abdominal, pemeriksaan laboratorium fungsi
hepar, fungsi renal, elektrolit serum dan urine, kemudian analisis cairan ascites.

Tabel grading ascites dan terapi yang sesuai

Grade ascites Definisi Terapi


1 Ascites ringan, hanya terdeteksi dengan Tidak ada terapi
USG
2 Ascites moderat diketahui dengan Restriksi intake natrium dan diuretik
adanya distensi abdomen simetris
3 Ascites besar atau gross dengan distensi Paracentesis volume besar dengan
abdomen terbatas restriksi ntake natrium dan diuretik
(kecuali pada pasien refractory
ascites)

2. Refractory ascites
Berdasarkan kriteria the International Ascites Club, refractory ascites didefinisikan sebagai
“ascites yang tidak dapat dimobilisasi atau muncul kembali secara dini dimana (contoh:
setelah LVP) tidak dapat dicegah secara memuaskan dengan terapi medis.” Sekali ascites
tidak mempan terhadap pengobatan, rata-rata ketahanan pasien kira-kira 6 bulan.
Konsekuensinya, pasien dengan ascites refrakter harus dipertimbangkan transplantasi hepar.
Tabel Definisi dan kriteria diagnostik untuk ascites refrakter pada sirosis

Ascites resisten diuretik Ascites yang tidak dapat dimobilisasi atau muncul kembali
secara dini yang tidak dapat dicegah karena kekurangan respon
terhadap restriksi natrium dan terapi diuretic
Ascites sulit diatasi diuretik Ascites yang tidak dapat dimobilisasi atau muncul kembali
secara dini yang tidak dapat dicegah karena perkembangan
komplikasi akibat diuretic yang mengganggu penggunaan dosis
efektif diuretic
Syarat
1. Durasi terapi Pasien harus mendapatkan terapi diuretic intensif (spironolakton
400 mg/hari dan furosemid 160 mg/hari) setidaknya 1 minggu
dan pada diet rendah garam kurang dari 90 mmol/hari
2. Kurangnya respon Penurunan berat badan rata-rata <0.8 kg lebih dari 4 hari dan
natrium urine kurang dari intake
3. Rekurensi ascites dini Kemunculan kembali ascites grade 2 atau 3 antara 4 minggu
pertama mobilisasi
4. Komplikasi akibat Hepatic ensefalopati akibat diuretic adalah timbulnya
diuretic ensefalopati tanpa factor presipitasi lain
Kerusakan renal akibat diuretic adalah peningkatan kreatinin
serum >100% hingga nilai >2 mg/dL (177μmol/L) pada pasien
ascites yang respon terhadap terapi
Hiponatremia akibat diuretic didefinisikan sebagai penurunan
serum natrium >10 mmol/L hingga natrium serum <125
mmol/L
Hipo atau hiperkalemia akibat diuretic didefinisikan sebagai
perubahan kalium serum <3mmol/L atau >6mmol/L
menggunakan pengukuran yang tepat
Tabel.1 Definisi dan kriteria diagnostik asites refrakter pada sirosis

3. Spontaneous bacterial peritonitis


SBP merupakan infeksi bakteri yang paling umum pada pasien dengan sirosis dan asites.
Saat pertama kali dideskripsikan, angka mortalitasnya lebih dari 90% tapi turun hingga sekitar
20% dengan diagnosis dan terapi dini. Diagnosis SBP berdasarkan diagnosis paracentesis.
Semua pasien dengan sirosis dan ascites beresiko SBP dan prevalensi SBP pada pasien rawat
jalan adalah 1.5-3.5% dan sekitar 10% pada pasien rawat.4

4. Hiponatremia5,6
Hiponatremia umum pada pasin dengan sirosis dekompensata dan berkaitan dengan
ketidakseimbangan solution air bebas sekunder terhadap hipersekresi vasopressin non-osmotik
(anti diuretic hormone), yang mengakibatkan ketidakproporsionalan retensi air relative terhadap
retensi natrium. Hiponatremia pada sirosis secara sepihak didefinisikan ketika konsentrasi
natrium serum menurun hingga di bawah 130 mmol/L, namun reduksi di bawah 135 mmol/L
juga dikatakan sebagai hiponatremia, tergantung panduan hiponatremia pada populasi umum
pasien yang ada.
Pasien dengan sirosis dapat mengembangkan 2 tipe hiponatremia: hipovolemik dan
hipervolemik. Hipervolemik hiponatremia adalah yang paling umum dan dikarakteristikkan
dengan rendahnya level natrium serum dengan ekspansi volume cairan ekstraseluler, dengan
ascites dan edema. Kondisi ini dapat muncul secara spontan atau sebagai konsekuensi kelebihan
cairan hipotonik (contoh: dextrose 5% ) atau komplikasi sekunder sirosis, sebagian akibat infeksi
bakteri. Hipovolemik hiponatremia jarang terjadi dan dikarakteristikkan dengan rendahnya level
natrium serum dan tidak adanya ascites dan edema, dan paling sering terjadi sekunder dari terapi
diuretic berlebih.
Konsentrasi natrium serum adalah penanda penting prognosis sirosis dan adanya
hiponatremia dikaitkan dengan ketidakmampuan bertahan hidup. Lebih jauh lagi, hiponatremia
juga dikaitkan dengan peningkatan morbiditas, sebagian komplikasi neurologis, dan penurunan
kemungkinan hidup setelah transplantasi, meskipun hasil penelitian menunjukkan
ketidaksesuaian dengan harapan hidup.

5. Hepatorenal syndrome6
Hepatorenal syndrome (HRS) didefinisikan sebagai kemunculan gagal ginjal pada pasien
dengan penyakit hepar berat dengan tidak adanya penyebab gagal ginjal yang dapat
diidentifikasi. Diagnosis ditegakkan dengan menyingkirkan penyebab gagal ginjal lain.
Pada kondisi ini, vasodilatasi terutama terjadi pada arteri splanchnicus, sehingga cardiac output
pasien HRS dapat rendah atau normal (sedikit meningkat), namun tidak mencukupi kebutuhan
pasien, dimana pemicu paling penting perkembangan HRS tipe 1 adalah infeksi bakteri, dan
fungsi renal dapat ditingkatkan dengan terapi obat.
Table criteria diagnosis hepatorenal syndrome pada sirosis

Sirosis dengan ascites


Serum kreatinin >1.5 mg/dL (133μmol/L)
Tidak ada shock
Tidak ada hipovolemia yang didefinisikan dengan tidak adanya perkembangan berkelanjutan
fungsi renal (penurunan kreatinin hingga <133μmol/L) diikuti setidaknya 2 hari withdrawal
diuretic (jika menggunakan diuretic), dan ekspansi volume dengan albumin 1 g/kg/hari hingga
maksimum 100g/hari
Tidak ada terapi dengan obat nephrotoxic
Tidak ada penyakit parenkim ginjal yang didefinisikan dengan proteinuria <0.5 g/hari, tidak
mikrohematuria (<50 sel darah merah/ LPB), dan USG ginjal normal

Patogenesis Asites3
Terbentukknya asites merupakan suatu proses patofiologis yang kompleks dengan melibatkan
berbagai faktor dan mekanisme pembentukkannya diterangkan dalam 3 hipotesis berdasarkan
temuan eksperimental dan klinis sebagai berikut:

1. Teori underfilling
Pada teori ini mengemukakan bahwa kelainan primer terbentuknya asites adalah terjadinya
sekuestrasi cairan yang berlebihan dalam splanknik vascular bed disebabkan oleh hipertensi
portal yang meningkatkan tekanan hidrostatik dalam kapiler – kapiler splanknik dengan akibat
menurunnya volume darah efektif dalam sirkulasi. Menurut teori ini penurunan volume efektif
intravaskular (underfilling) direspon oleh ginjal untuk melakukan kompensasi dengan menahan
air dan garam lebih banyak melalui peningkatan aktifasi renin – aldosteron – simpatis dan
melepaskan anti diuretik hormon yang lebih banyak.
2. Teori overflow
Teori ini mengemukakan bahwa pada pembentukkan asites, kelainan primer yang terjadi adalah
retensi garam air yang berlebihan tanpa disertai penurunan darah yang efektif .Oleh karena itu,
pada pasien sirosis hepatis terjadi hipervolemia bukan hipovolemia.

3.Teori vasodilatasi arteri perifer

Teori yang diterima saat ini ialah teori vasodilatasi perifer. Sirosis (pembentukan jaringan
parut) di hati akan menyebabkan vasokonstriksi dan fibrotisasi sinusoid. Akibatnya terjadi
peningkatan resistensi sistem porta yang berujung kepada hipertensi porta. Hipertensi porta ini
dibarengi dengan vasodilatasi splanchnic bed (pembuluh darah splanknik) akibat adanya
vasodilator endogen (seperti NO, calcitone gene related peptide, endotelin dll). Dengan adanya
vasodilatasi splanchnic bed tersebut, maka akan menyebabkan peningkatan aliran darah yang
justru akan membuat hipertensi porta menjadi semakin menetap. Hipertensi porta tersebut akan
meningkatkan tekanan transudasi terutama di daerah sinusoid dan kapiler usus. Transudat akan
terkumpul di rongga peritoneum dan selanjutnya menyebabkan asites.
Selain menyebabkan vasodilatasi splanchnic bed, vasodilator endogen juga akan mempengaruhi
sirkulasi arterial sistemik sehingga terjadi vasodilatasi perifer dan penurunan volume efektif
darah (underfilling relatif) arteri. Sebagai respons terhadap perubahan ini, tubuh akan
meningkatkan aktivitas sistem saraf simpatik dan sumbu sistem renin-angiotensin-aldosteron
serta arginin vasopressin. Semuanya itu akan meningkatkan reabsorbsi/penarikan garam (Na)
dari ginjal dan diikuti dengan reabsorpsi air (H20) sehingga menyebabkan semakin banyak cairan
yang terkumpul di rongga tubuh.
Bebepara faktor yang turut terlibat dalam patogenesis asites pada sirosis hepatis : (1) hipertensi
porta, (2) hipoalbuminemia, (3) meningkatnya pembentukan dan aliran limfe, (4) retensi natrium,
(5) gangguan ekskresi air.

1.Hipertensi portal2,3,4
Hipertensi portal didefinisikan sebagai peningkatan tekanan vena porta yang menetap
diatas nilai normal yaitu 6 – 12 cmH2O. Tanpa memandang penyakit dasarnya mekanisme
primer penyebab hipertensi portal adalah peningkatan resistensi terhadap aliran darah melalui
hati, selain itu biasanya terjadi peningkatan aliran arteri splangnikus. Kombinasi kedua faktor,
yaitu menurunnya aliran keluar vena melalui vena hepatika dan meningkatnya aliran masuk
bersama – sama menghasilkan beban berlebihan pada system portal. Pembebanan berlebihan
sistem portal ini merangsang timbulnya aliran kolateral guna menghindari obstruksi hepatik
(varises).Fungsi hati biasanya tidak terganggu pada obstruksi aliran prehepatik dan presinusoid
karena suplai darah terjamin oleh adanya mekanisme kompensasi meningkatnya aliran darah
arteri pada hati. Bila terjadi kerusakkan berupa obstruksi hati di sinusoidal, postsinusoidal dan
post hepatik bisa menyebabkan penyumbatan aliran darah di hati. Sebagai konsekuensi
terjadinya penyumbatan tersebut maka aliran limfe pada hepar yang kaya akan protein terganggu
dan menyebabkan peningkatan tekanan portal, terkadang hal ini bersinergi dengan penurunan
tekanan onkotik plasma yang disebabkan oleh kerusakkan hati (hipoalbuminemia), mendorong
cairan yang kaya protein masuk ke dalam rongga abdomen yang menyebabkan terjadinya asites.
Hipertensi portal meningkatkan tekanan hidrostatik dalam sinusoid hati dan
menyebabkan transudasi cairan ke dalam rongga peritoneum.Namun, pasien dengan hipertensi
portal presinusoidal tanpa sirosis jarang berkembang menjadi asites.Dengan demikian pasien
tidak berkembang menjadi asites pada oklusi vena portal ekstrahepatik kronis terisolasi atau non-
penyebab sirosis hipertensi portal seperti fibrosis hepatik kongenital, kecuali bila diikuti
kerusakan fungsi hati seperti pada perdarahan gastrointestinal.Sebaliknya, trombosis vena
hepatik akut, menyebabkan hipertensi portal postsinusoidal, biasanya berhubungan dengan
asites.Hipertensi portal terjadi sebagai konsekuensi dari perubahan struktural dalam hati pada
sirosis dan peningkatan aliran darah splanknikus.Deposisi kolagen progresif dan pembentukan
nodul mengubah arsitektur normal vaskular hati dan meningkatkan resistensi terhadap aliran
portal.Sinusoid mungkin menjadi kurang dapat berdistensi dengan pembentukan kolagen dalam
ruang Disse.Meskipun hal ini mungkin memberikan impresi sistem statik portal, studi terbaru
menunjukkan bahwa aktivasi sel stellata hepatik secara dinamis dapat mengatur nada sinusoidal
hingga tekanan portal.
Sel endotel sinusoidal membentuk pori-pori membran ekstrim yang hampir sepenuhnya
permeabel terhadap makromolekul, termasuk protein plasma. Sebaliknya, kapiler splanknikus
memiliki ukuran pori 50-100 kali lebih rendah dari sinusoid hepatik. Akibatnya, gradien tekanan
onkotik trans-sinusoidal dalam hati hampir nol ketika dalam sirkulasi splanknikus yaitu 0,8-0,9
(80% -90% dari maksimum). Gradien tekanan onkotik seperti ujung ekstrim pada efek spektrum
minimal terhadap perubahan konsentrasi albumin plasma tersebut terhadap pertukaran cairan
transmicrovascular. Oleh karena itu, konsep lama yang menyatakan asites dibentuk sekunder
terhadap penurunan tekanan onkotik adalah palsu, dan konsentrasi albumin plasma memiliki
pengaruh kecil pada laju pembentukan ascites. Hipertensi portal sangat penting terhadap
perkembangan asites, dan asites jarang terjadi pada pasien dengan gradien vena portal hepatik
<12 mmHg. Sebaliknya, insersi dari samping ke sisi portacaval shunt menurunkan tekanan portal
sering menyebabkan resolusi dari ascites.

2. Hipoalbuminemia
Hipoalbuminemia terjadi karena menurunnya sintesis yang dihasilkan oleh sel – sel hati
yang terganggu.Hipoalbuminemia menyebabkan turunnya tekanan osmotik koloid. Kombinasi
antara meningkatnya tekanan hidrostatik dengan menurunnya tekanan osmotik dalam jaringan
pembuluh darah intestinal menyebabkan transudasi cairan dari ruang intravaskular ke ruang
interstisial sesuai dengan gaya Starling (ruang peritoneum pada kasus asites).

3. Meningkatnya pembentukkan dan aliran limfe


Hipertensi portal meningkatkan pembentukan limfe hepatik yang “menyeka” dari hati ke
dalam rongga peritoneum.Mekanisme ini dapat turut menyebabkan tingginya kandungan protein
dalam cairan asites, sehingga meningkatkan tekanan osmotik koloid dalam cairan rongga
peritoneum dan memicu terjadinya transudasi cairan dari rongga intravaskular ke ruang
peritoneum.

4. Retensi natrium dan gangguan ekskresi air


Retensi natrium dan gangguan ekskresi air merupakan faktor penting dalam berlanjutnya
asites retensi air dan natrium disebabkan oleh hiperaldosteronisme sekunder (penurunan volume
efektif dalam sirkulasi mengaktifkan mekanisme renin-angiotensin-aldosteron).Penurunan
inaktivasi aldosteron sirkulasi oleh hati juga dapat terjadi akibat kegagalan hepatoseluler.
Penjelasan klasik retensi natrium dan air terjadi karena ‘underfill’ atau ‘overfill’ yang
disederhanakan. Pasien mungkin menunjukkan fitur baik ‘underfill’ atau’ overfill’ tergantung
pada postur atau keparahan penyakit hati. Salah satu peristiwa penting dalam patogenesis
disfungsi ginjal dan retensi natrium pada sirosis adalah berkembangnya vasodilatasi sistemik,
yang menyebabkan penurunan volume darah arteri efektif dan hiperdinamik
circulation.Mekanisme yang bertanggung jawab atas perubahan fungsi vaskular tidak diketahui
tetapi mungkin melibatkan peningkatan sintesis nitrit oksida vaskular, prostasiklin, serta
perubahan konsentrasi plasma glukagon, substansi P, atau gen kalsitonin terkait peptide.
Namun, perubahan hemodinamik bervariasi dengan postur, dan studi telah menunjukkan
perubahan yang nyata dalam sekresi peptida natriuretik atrium dengan postur tubuh, serta
perubahan sistemik hemodinamik.Selain itu, data menunjukkan penurunan volume arterial
efektif pada sirosis telah diperdebatkan.Hal ini telah disepakati bahwa bagaimanapun dalam
kondisi terlentang dan pada hewan percobaan, terdapat peningkatan curah jantung dan
vasodilatasi.
Perkembangan vasokonstriksi renal pada sirosis adalah sebagian respon homeostatis yang
melibatkan peningkatan aktivitas simpatik ginjal dan aktivasi sistem renin-angiotensin untuk
menjaga tekanan darah selama vasodilatasi sistemik.Penurunan aliran darah ginjal menurunkan
laju filtrasi glomerulus sehingga pengiriman dan ekskresi fraksional natrium.Sirosis dikaitkan
dengan peningkatan reabsorpsi natrium baik pada tubulus proksimal dan tubulus
distal.Peningkatan reabsorpsi natrium di tubulus distal adalah karena peningkatan konsentrasi
aldosteron di sirkulasi. Namun, beberapa pasien dengan asites memiliki konsentrasi aldosteron
plasma normal, yang mengarah ke saran bahwa reabsorpsi natrium di tubulus distal mungkin
berhubungan dengan sensitivitas ginjal yang meningkat tehadap aldosteron atau mekanisme lain
yang tidak diketahui.
Pada sirosis terkompensasi, retensi natrium dapat terjadi pada tidak adanya vasodilatasi
dan hipovolemia efektif.Hipertensi portal sinusoidal dapat mengurangi aliran darah ginjal bahkan
tanpa adanya perubahan hemodinamik dalam sirkulasi sistemik, menunjukkan adanya
hepatorenal reflex.Demikian pula, selain vasodilatasi sistemik, keparahan penyakit hati dan
tekanan portal juga berkontribusi terhadap abnormalitas penanganan natrium dalam sirosis.
Suatu tanda asites adalah meningkatnya lingkar abdomen.Penimbunan cairan yang sangat nyata
dapat menyebabkan nafas pendek karena diafragma meningkat.Dengan semakin banyaknya
penimbunan cairan peritoneum, dapat dijumpai cairan lebih dari 500 ml pada saat pemeriksaan
fisik dengan pekak alih, gelombang cairan, dan perut yang membengkak.
Kadar albumin rendah terjadi bila kemampuan sel hati menurun.Globulin, konsentrasinya
meningkat pada sirosis, akibat sekunder dari pintasan, antigen bakteri dari sistem pora ke
jaringan limpoid, selanjutnya menginduksi produksi imonoglobulin.Kadar kolinesterase (CHE)
yang menurun kalau terjadi kerusakan sel hati.Masa protrombin yang memanjang menandakan
penurunan fungsi hati.Pada sirosis fase lanjut, glukosa darah yang tinggi menandakan
ketidakmampuan sel hati membentuk glikogen. Natrium serum menurun terutama pada sirosis
dengan asites, dikaitkan dengan ketidakmampuan ekskresi air bebas.9

Diagnosis

Anamnesis
Ascites bisa timbul mendadak atau perlahan – lahan tergantung pada penyebabnya. Ascites
ringan mungkin tidak bergejala, moderate ascites mungkin memberi gejala peningkatan berat
badan dan rasa berat di perut, ascites dalam jumlah besar juga memberi gejala rasa tidak nyaman
di perut, dapat menimbulkan hernia umbilicalis, serta menyebabkan elevasi dari diafragma yang
akan menimbulkan gejala sesak napas.
Pada penderita ascites harus ditanyakan gejala penyakit atau faktor risiko dari penyakit yang
dipikirkan merupakan penyebab timbulnya ascites. Pada penyakit hati, harus ditanyakan
kebiasaan mengkonsumsi alkohol, penggunaan jarum suntik bergantian, riwayat transfusi, serta
riwayat hepatitis. Untuk cardiac ascites harus ditanyakan riwayat penyakit jantung atau penyakit
pericardial. Riwayat keganasan mengarah ke malignant ascites, terutama keganasan payudara,
saluran pencernaan, ovarium, atau lymphoma. Untuk negara berkembang, harus juga dipikirkan
kemungkinan tuberculosis, harus disertai demam dan gejala konstitusi dari tuberculosis.
Mungkin juga terjadi pancreatic ascites, pada pasien dengan riwayat pancreatitis kronis. Harus
diingat bahwa pada seorang pasien mungkin ditemukan lebih dari satu faktor predisposisi.

Pemeriksaan Fisik
Ascites harus dibedakan dengan pembesaran perut lainya, misalnya obesitas, dispepsia,
obstruksi usus, serta massa atau kista abdomen. Pada ascites dalam jumlah besar, ascites mudah
ditegakkan melalui pemeriksaan fisik, untuk ascites dalam jumlah sedang atau kecil, ketepatan
pemeriksaan fisik hanya mencapai 50%. Pemeriksaan fisik untuk ascites berupa, flank dullness
(90% positif pada pasien dengan ascites), sifting dullness, fluid wave, serta puddle sign, bila
jumlah cairan ascites < 120 ml. fluid wave dapat juga positif untuk kista ovarium yang besar dan
kehamilan dengan polihidramnion.
Pemeriksaan fisik juga dapat digunakan sebagai petunjuk etiologi ascites. Pada penyakit hati
kronis mungkin ada palmar eritem, spider naevi, jaundice, dll. Splenomegaly dan pelebaran vena
merupakan tanda hipertensi porta. Pada pasien dengan cardiac ascites akan ditemukan
peningkatan JVP. Perbesaran KGB mengarah ke tuberculosis atau lymphoma.

Pemeriksaan Penunjang
Parasintesis abdomen
Dulu, parasintesis dilakukan diantara pubis dan umbilicus, karena merupakan daerah
avascular. Saat ini, karena parasintesis juga ditujukan untuk pengambilan cairan dalam jumlah
besar, dan peningkatan persentase orang – orang dengan obesitas, yang menyebabkan penebalan
dinding abdomen, kuadran kiri bawah lebih direkomendasikan, karena dinding abdomen pada
kuadran kiri bawah, 2 jari caudal dan 2 jari medial SIAS lebih tipis, serta cairan lebih
terakumulasi di daerah tersebut dibanding di daerah umbilicus. Kuadran kanan bawah kurang
optimal karena sering kali ada scar post appendectomy, lokasi antara pubis dan SIAS harus
dihindari karena ada arteri epigastric inferior. Bila lokasi ascites sulit ditentukan karena obesitas
atau jumlah yang kecil, dapat digunakan bantuan USG.

Fig. 1. Diagram of the abdomen showing the three usual sites for abdominal paracentesis. The
author prefers the left lower quadrant site. Reproduced from Thomsen TW, Shaffer RW, White
B, Setnik GS. Paracentesis. N Engl J Med 2006;355:e21, with permission from the
Massachusetts Medical Society(2006) Massachusetts Medical Society.
Analisis Cairan Ascites
Penatalaksanaan
Penatalaksanaan, prognosis, dan pencegahan pada ascites menurut European Association
for the Study of the Liver (EASL) dibagi berdasarkan penyakit yang menyertai timbulnya ascites,
antara lain :

1. Ascites tanpa komplikasi5


Pasien dengan cirrhosis dan ascites merupakan resiko tinggi untuk komplikasi lain dari
penyakit liver, termasuk ascites berulang, peritonis bakterialis spontan (spontaneous bacterial
peritonitis, SBP), hiponatremia, maupun sindroma hepatorenal (HRS). Ascites tanpa
komplikasi didefinisikan sebagai ascites yang bukan disebabkan komplikasi tersebut di atas.
a. Penatalaksanaan
Grade 1. Ascites hanya terdiagnosis dengan USG. Untuk grade ini, tidak dilakukan terapi
apapun.
Grade 2. Ascites sedang yang ditandai dengan distensi abdomen yang simetris. Pasien
seperti ini dapat diterapi sebagai pasien rawat jalan dan tidak dilakukan opname kecuali
pada pasien tersebut ditemukan komplikasi lain dari cirrhosis. Terapi yang diberikan
bertujuan untuk meniadakan retensi natrium dan menghasilkan keseimbangan natrium
negatif. Hal ini dilakukan dengan mengurangi asupan natrium dan meningkatkan ekskresi
natrium dengan diuretik.
- Pembatasan natrium, rekomendasi untuk asupan natrium adalah 80-120 mmol/hari atau
setara dengan 4,6-6,9 gram garam / hari.
- Diuretik yang dapat diberikan antara lain Furosemid (dimulai dengan dosis 40 mg/hari
dinaikkan setiap 7 hari sampai dengan 160 mg/hari), maupun Spironolakton (100 mg/hari,
dimana jika tidak responsif dapat dinaikkan setiap 7 hari sampai mencapai 400 mg/hari).
Pemberian diuretik ini diberikan hingga didapatkan penurunan berat badan harian tidak
lebih dari 0,5 kg/hari pada pasien tanpa oedem perifer dan 1 kg/hari pada pasien dengan
oedem perifer, hal ini untuk menghindari gagal ginjal terkait pemberian diuretik dan/atau
hiponatremia.
Grade 3. Ascites dalam jumlah yang besar yang ditandai dengan distensi abdomen.
Paracentesis volume besar (Large-volume Paracentesis, LVP) merupakan pilihan terapi
dimana penelitian menunjukkan (1) LVP yang dikombinasi dengan albumin lebih efektif
ketimbang diuretik dan secara nyata mempersingkat durasi rawat inap di RS. (2) LVP
dengan albumin lebih aman ketimbang diuretik dalam frekuensi kejadian hiponatremia,
gagal ginjal, dan ensefalopati hepatik. (3) Tidak ada perbedaan yang menjamin rawat ulang
maupun angka keberhasilan antara keduanya. (4) LVP adalah prosedur yang aman dengan
resiko komplikasi lokal seperti perdarahan atau perforasi usus yang rendah.
Ketika ascites kurang dari 5 liter dikurangi, pemberian dextran-70 maupun polygeline
setara dengan pemberian albumin, tetapi pemberian albumin lebih bermakna pada
penarikkan cairan ascites yang lebih dari 5 liter. Hal ini bertujuan untuk mencegah
terjadinya disfungsi dari sirkulasi setelah LVP.
b. Prognosis
Perkembangan ascites pada cirrhosis mengindikasikan prognosis yang buruk. Angka
kematian diperkirakan mencapai 40% pada tahun pertama dan 50% pada tahun kedua.
Faktor lain yang menentukan prognosis yang buruk, antara lain : hiponatremia, tekanan
arterial yang rendah, peningkatan serum kreatinin, dan kadar natrium yang rendah dalam
urine. Pada pasien dengan ascites grade 2 dan 3, transplantasi liver dapat dipertimbangkan
sebagai pilihan terapi yang potesial.

2. Ascites Refrakter2,9
Ascites refrakter didefinisikan sebagai ascites yang tidak dapat dimobilisasi ataupun
berulang dengan segera setelah LVP yang tidak dapat dicegah dengan pengobatan.
- Awalnya pasien harus dievaluasi untuk memenuhi diet garam yang dibatasi (≤90 mmol / d)
dengan mengumpulkan urin 24 jam atau mencatat rasio natrium urin terhadap potasium,
dan berat badan setiap hari, Penurunan berat badan setiap hari dibatasi hingga 0,5 kg
setiap hari untuk menghindari hipovolemia. Terapi medis seperti aquaretics sedang
dipelajari namun belum disetujui oleh Food and Drug Administration AS untuk digunakan
di Amerika Serikat. Beberapa penelitian telah menunjukkan bahwa antagonis reseptor
vasopresin 2 dapat mengurangi dilusi hiponatremia.
- Parasentesis
Merupakan langkah terapi perama dalam tatalaksana asites refrakter untuk tatalaksana
asites segera dari tekanan intraabdomen yang meningkat. Paracentesis telah terbukti
mengurangi lama tinggal di rumah sakit dan jumlah komplikasi bila dibandingkan dengan
terapi medis saja. Tetapi tingkat kekambuhan asites dan tingkat kelangsungan hidup tidak
berbeda antara paracentesis dan diuretik. Paracentesis volume besar ( 4-6 L) dan
paracentesis total sama efektifnya, meskipun pasien yang mengalami kenaikan kadar
asites lebih besar dari 10 L harus menjalani paracentesis yang dilakukan setidaknya
selama period selama 2 minggu. Indikasi paracentesis volume besar adalah distres
pernapasan, hernia umbilikalis, atau respons yang buruk terhadap terapi medis
- Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunts9
TIPS adalah metode noninvasive yang digunakan untuk mengobati asites
refrakter. prosedur ini menurunkan tekanan portosystemic dengan membuat shunt antara
vena hati dan vena portal, mengurangi tekanan intra-abdomen dan memperbaiki fungsi
ginjal. Akibatnya, aktivitas RAAS menurun, memperbaiki ekskresi natrium urin. Tingkat
keberhasilan yang terkait dengan TIPS adalah antara 75% dan 90%, bergantung pada
keahlian lokal. Kambuhnya asites diketahui terjadi pada pasien dengan asites refrakter
setelah TIPS.
Tetapi, pasien TIPS memiliki tingkat kekambuhan yang lebih rendah daripada
yang menjalani paracentesis. Tingkat kekambuhan untuk TIPS terbukti 42% dibandingkan
dengan 89% untuk paracentesis volume besar (P <.0001) dalam sebuah penelitian.
Selanjutnya, sebuah Studi baru-baru ini mengungkapkan bahwa pasien individual dengan
fungsi hati normal, kadar natrium plasma, dan asites refaraker yang menjalani TIPS dapat
secara signifikan meningkatkan ketahanan hidup jika dibandingkan dengan paracentesis
volume besar (P = .035). Kenaikan tingkat kelangsungan hidup yang signifikan juga
ditunjukkan (P = 0,009) . Akhirnya, TIPS terbukti memperbaiki hidrotoraks pada 60-70%
pasien.
TIPS biasanya diindikasikan pada pasien dengan asites refrakter yang
memerlukan paracentesis berulang lebih dari 3 kali dalam sebulan, memiliki loculated
asites, atau memiliki beberapa adhesi abdomen. Kontraindikasi untuk TIPS meliputi
trombosis vena porta, ensefalopati hepatik, INR lebih dari 2 , kehadiran SBP, usia lebih
tua dari 60, fraksi ejeksi kurang dari 55%, dan skor Child-Pugh (digunakan untuk menilai
prognosis sirosis) lebih besar dari 12.
Akhirnya, komplikasi yang melibatkan TIPS meliputi perdarahan intra-abdomen,
ensefalopati hati (30%), gagal jantung pada pasien dengan riwayat penyakit jantung,
peningkatan fungsi hati enzim sekunder akibat penurunan aliran darah ke hepatosit, dan
stenosis shunt (40% ). Angka kejadian ensefalopati hati dan tingkat disfungsi hepatic yang
tinggi setelah TIPS tetap kurang baik terhadap prosedur ini (P = 0,006). Setelah TIPS,
gagal jantung dapat terjadi pada pasien dengan riwayat penyakit jantung sebelumnya
karena kenaikan preloa dan permintaan oksigen yang tinggi (demand) pada gagal hati.
Namun, tingkat di mana komplikasi dan lainnya terjadi kira-kira sama dengan
paracentesis abdomen.

Traspaltasi Hati
Transplantasi hati adalah pengobatan utama untuk asites refrakter pada pasien
dengan penyakit hati lanjut. TIPS dan paracentesis rekuren digunakan sebagai jembatan
sebelum transplantasi hati untuk mengendalikan asites. Seperti yang dibahas di atas, TIPS
dapat dikaitkan dengan tingkat kelangsungan hidup yang dapat diterima pada pasien
dengan fungsi hati normal dan kadar natrium serum.

a. Penatalaksanaan6,7
Large-volume Paracentesis. Merupakan pilihan terapi yang efektif dan aman. Pemberian
albumin mencegah disfungsi sirkulasi yang terkait LVP.
Diuretik. Pada sekitar 90% pasien, pemberian diuretik tidak cukup efektif untuk mencegah
maupun memperlambat rekurensi ascites setelah LVP. Diuretik harus dihentikan secara
permanen pada pasien dengan komplikasi terkait permberian diuretik (ensefalopati hepatik,
gagal ginjal, maupun kelainan elektrolit).
Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt (TIPS). TIPS terbukti efektif dalam
mengendalikan ascites berulang. Efek jangka pendek dari TIPS adalah meningkatkan
cardiac output, tekanan atrial kanan, dan tekanan arteri pulmonal yang mengurangi
resistensi pembuluh darah sistemik dan volume darah arteri menjadi efektif. Efek yang
menguntungkan pada fungsi ginjal termasuk meningkatkan ekskresi natrium dan GFR.
TIPS juga memiliki keuntungan dalam menjaga keseimbangan nitrogen dan berat badan.

3. Peritonitis Bakterialis Spontan (SBP)4


SBP sering ditemukan pada pasien dengan cirrosis dan ascites, dimana terjadi
peningkatan angka kematian mencapai 90% yang dapat ditekan hingga 20% dengan diagnosis
dan terapi dini.
a. Penatalaksanaan
Terapi antibiotik empiris.Terapi dengan antibiotik empiris perlu segera diberikan setelah
SBP didiagnosis, tanpa menunggu hasil kultur cairan ascites. Antibiotik yang berpotensi
nefrotoksik (seperti aminoglikosida) tidak boleh diberikan sebagai terapi empiris.
Cefotaxime yang merupakan generasi ketiga dari cephalosporin, diberikan secara luas pada
pasien dengan SBP karena dapat mengatasi kebanyakan organisme yang menjadi
penyebab. Angka kesembuhan ditemukan pada 77-98% pasien dengan dosis 4 mg/hari
sama efektif dengan dosis 8 mg/hari dan terapi selama 5 hari sama efektifnya dengan terapi
selama 10 hari.
Alternatif lain, Amoxicillin / asam Clavulanat yang pertama-tama diberikan secara IV
kemudian per oral memberi hasil serupa dengan angka kesembuhan dan angka kematian
dibandingkan dengan cefotaxime dan tentu dengan harga yang lebih murah. Ciprofloxacin
diberikan selama 7 hari IV; ataupun 2 hari IV dan diikuti 5 hari per oral memberi hasil
serupa dalam angka kesembuhan dibanding cefotaxime, tetapi dengan harga yang lebih
mahal.
Jika pada hitung jenis neutrofil yang didapat dari cairan ascites tidak berkurang kurang dari
25% dibanding nilai sebelum terapi setelah pemberian terapi antibiotik selama 2 hari,
kemungkinan besar terapi gagal dan diperkirakan infeksi yang terjadi disebabkan bakteri
yang resisten terhadap terapi antibiotik.
Albumin IV pada pasien SBP tanpa syok septik.Hepatorenal Syndrome (HRS) terjadi
pada sekitar 30% pasien dengan SBP yang menerima terapi antibiotik tunggal memiliki
prognosis yang buruk. Pemberian albumin (1,5 g/kg pada saat didiagnosis dan 1 g/kg pada
hari ketiga) menurunkan frekuensi HRS dan terbukti meningkatkan angka keberhasilan.

b. Pencegahan1
Agen profilaksis yang ideal harus aman, terjangkau, dan efektif dalam menurunkan jumlah
organisme ini di usus. Tiga populasi pasien beresiko tinggi yang perlu dikenali, antara lain
: (1) pasien dengan perdarahan GIT akut, (2) pasien dengan kadar protein total dalam
cairan ascites yang rendah dan tidak memiliki riwayat SBP sebelumnya, (3) pasien dengan
riwayat SBP sebelumnya.
(1) Pasien dengan perdarahan GIT akut. Infeksi bakterial termasuk SBP merupakan
masalah serius pada pasien cirrhosis dan perdarahan GIT akut yang terjadi antara 25% dan
65% pada pasien dengan perdarahan GIT. Pada hasil meta-analisis didapatkan bahwa
pemberian antibiotik profilaksis terbukti menurunkan insidensi perburukan infeksi dan
angka kematian.
Pada pasien dengan perdarahan GIT dan penyakit liver yang berat ceftriaxone merupakan
pilihan antibiotik profilaksis. Namun, apabila pasien dengan penyakit liver yang tidak
terlalu berat dapat diberikan norfloxacin per oral maupun kuinolon untuk mencegah
perburukan dari SBP.
(2) pasien dengan kadar protein total dalam cairan ascites yang rendah dan tidak memiliki
riwayat SBP sebelumnya. Pada pasien dengan penyakit liver sedang dengan konsentrasi
protein dalam cairan ascites kurang dari 15 g/liter dan tanpa riwayat SBP sebelumnya,
efektivitas kuinolon dalam mencegah SBP atau membuktikan angka keberhasilan
profilaksis tidak terlalu terbukti.
(3) pasien dengan riwayat SBP sebelumnya. Pasien yang dalam masa pemulihan dari SBP
memiliki resiko tinggi terjadinya SBP berulang. Pemberian antibiotik profilaksis
mengurangi resiko terjadinya SBP berulang. Norfloxacin (400 mg/hari, per oral)
merupakan pilihan terapi. Pilihan lainnya termasuk Ciprofoxacine (750 mg sekali
seminggu, per oral) atau Co-trimoxazole (800 mg Sulfamethoxazole dan 160 mg
Trimethroprim per hari, per oral) tetapi efek yang didapatkan tidak sebaik Norfloxacin.

4. Hiponatremia2
Hiponatremia pada pasien cirrhosis didefinisikan ketika konsentrasi natrium serum
dibawah 130 mmol/L, tetapi reduksi di bawah 135 mmol/L perlu disadari sebagai
hiponatremia pada populasi pasien secara umum.
a. Penatalaksanaan
Terapi untuk hiponatremi hipovolemik adalah dengan pemberian natrium bersamaan
dengan identifikasifaktor penyebabnya (biasanya disebabkan karena pemberian diuretik
berlebih). Kunci dari terapinya adalah membuat balance air negatif dengan meningkatkan
total cairan tubuh, dimana hasil yang diharapkan untuk mengembalikan keadaan natrium.
Pemberian natrium klorida yang hipertonis sering digunakan untuk keadaan hiponatremia
hipervolemik yang berat. Efektivitasnya partial, seringkali bertahan sementara, dan
meningkatkan jumlah ascites dan oedem. Pemberian albumin nampaknya lebih terbukti
memperbaiki konsentrasi natrium serum, tetapi masih dibutuhkan lebih banyak bukti
penunjang. Pengunaan obat-obatan secara dini seperti demeclocycline atau κ-opioid
antagonist kurang berhasil dikarenakan efek samping yang ditimbulkannya. Beberapa
tahun terakhir, telah dikembangkan penelitian mengenenai vaptans, obat yang diberikan
secara aktif per oral dan menyebabkan blok selektif terhadap reseptor-V2 dari AVP pada
sel prinsipal dari ductus coligens. Obat ini terbukti efektif dalam memperbaiki konsentrasi
natrium serum pada kondisi dengan level vasopresin yang tinggi, seperti syndrome of
inappropriate antidiuretic hormone secretion (SIADH), gagal jantung, atau cirrhosis. Hasil
penelitian dengan pemberian vaptan untuk periode singkat (1 minggu sampai 1 bulan)
menunjukkan peningkatan volume urine dan ekskresi cairan bebas, serta memperbaiki
level natrium serum yang rendah pada 45-82% pasien. Vaptan tidak boleh diberikan pada
pasien dengan gangguan kesadaran (seperti ensefalopati) yang tidak dapat meminum cukup
cairan karena beresiko terjadinya dehidrasi dan hipernatremia. Vaptan dimetabolisme oleh
nzim CYP3A di liver, tetapi pemberian obat-obatan kuat CYP3A-inhibitor seperti
ketoconazole, jus anggur, dan clarithromycin yang diberikan secara bersamaan dapat
meningkatkan efek dari vaptan dalam meningkatkan konsentrasi natrium serum dalam
jumlah yang besar. Namun, obat-obatan seperti rifampin, barbiturat, dan phenytoin dapat
mengurangi efektivitas dari vaptan.
Di Amerika pemberian tolvaptan telah diakui sebagai terapi untuk hiponatremi
hipervolemik berat (<125 mmol/L) yan terkait dengan cirrhosis, ascites, gagal jantung, dan
SIADH. Conivaptan juga diterima di Amerika untuk terapi singkat (5 hari) dengan
pemberian secara IV. Pemberian tolvaptan dimulai dengan dosis 15 mg/hari dan di titrasi
sampai 30 dan 60 mg/hari. Pada penelitian berbeda dilaporkan meningkatkan kejadian
perdarahan GIT dengan pemberian tolvaptan.

5. Sindroma hepatorenal (HRS)


HRS didefinisikan sebagai kejadian gagal ginjal pada pasien dengan penyakit liver dimana
penyebab gagal ginjalnya tidak diketahui.
a. Penatalaksanaan
Terapi suportif termasuk pengawasan ketat terhadap tanda-tanda vital, fungsi liver dan
ginjal, dan evaluasi tanda klinis dari komplikasi cirrhosis. Pemberian cairan berlebihan
harus dihindari untuk mencegah overload cairan dan progresivitas dari hiponatremia.
Diuretik rendah kalium tidak boleh diberikan karena beresiko terjadinya hiperkalemia
berat.
Terapi spesifik dapat diberikan obat-obatan dengan efek vasokonstriktor. Penggunaan
vasokonstriktor secara luas diberikan obat dengan sifat vasopresin analog seperti
terlipressin. Terapi ini cukup efektif 40-50% pasien. Umumnya, terlipressin dimulai
dengan dosis 1 mg/4-6 jam dan dinaikkan sampai dosis maksimum 2 mg/4-6jam jika tidak
didapatkan penurunan kadar kreatinin serum setidaknya sebanyak 25% terhadap nilai awal
pada hari ketiga terapi. Terapi dipertahankan sampai kreatinin serum turun di bawah 1,5
mg/dL (133 μmol/L), biasanya sekitar 1-1,2 mg/dL (88-106 μmol/L).
TIPS. TIPS juga memperlihatkan memperbaiki fungsi ginjal dan mengontrol ascites pada
pasien HRS.
Terapi transplantasi ginjal. Terapi sebaiknya segera dilakukan pada keadaan
hiperkalemia berat, asidosis metabolik, dan overload cairan pada pasien HRS stadium dini.
Transplantasi liver. Merupakan terapi pilihan yang dapat meningkatkan angka
keberhasilan sampai 65% pada pasien HRS
b. Pencegahan
Pasien dengan SBP perlu diterapi dengan albumin IV menunjukkan penurunan insidensi
HRS dan terbukti meningkatkan angka keberhasilan.

Komplikasi2

Asites yang jika tidak dikelola dengan baik dapat berdampak komplikasi yaitu
spontaneus bacterial peritonitis (mengancam nyawa), sindrom hepatorenal (vasokonstriksi renal
akibat aktivitas penarikan garam dan cairan dari ginjal), malnutrisi, hepatik-ensefalopati, serta
komplikasi lain yang dikaitkan dengan penyakit penyebab asites

Prognosis9
Perkembangan asites dikaitkan dengan mortalitas yang tinggi yaitu sekitar 50% dalam 6 –
12 bulan diagnosis, tingkat kelangsungan hidup pada pasien dengan fungsi hati normal dan
sodium normal bisa setinggi 80% pada 3 tahun. penelitian terbaru telah mengungkapkan bahwa
masing-masing pasien dengan fungsi hati normal, kadar natrium plasma, dan asites menjalani
TIPS dapat secara signifikan memperbaiki kelangsungan hidup bebas transplantasi jika
dibandingkan dengan pasien yang menerima paracentesis volume besar (P = .035). kadar renin
plasma tinggi, norepinephrine, dan hipotensi adalah penanda prognosis buruk. Pasien dengan
hasil yang lebih buruk berusia antara 50 dan 60 tahun, memiliki insufisiensi ginjal, berada pada
ventilasi mekanis, memiliki HRS (tipe 1> tipe 2), telah didiagnosis dengan karsinoma
hepatoselular, diabetik, dan / atau peminum alkohol berat.
Tingkat kelangsungan hidup jangka panjang untuk pasien dengan HRS adalah 60% pada
3 tahun setelah transplantasi. Asites refrakter setelah terapi medis, 50% meninggal dalam waktu
enam bulan.Meskipun memperbaiki manajemen dan kualitas cairan, pasien hidup sambil
menunggu transplantasi hati, perawatan seperti terapi paracentesis dan TIPS tidak memperbaiki
masa bertahan hidup jangka panjang tanpa transplantasi untuk pasien.paling karena itu, ketika
setiap pasien dengan sirosis berkembang menjadi asites, kesesuaian untuk transplantasi hati
harus dipertimbangkan. Perhatian harus diberikan untuk fungsi ginjal pada pasien dengan asites
pra-transplantasi, disfungsi ginjal menyebabkan morbiditas lebih besar dan pemulihan tertunda
setelah transplantasi hati dan berhubungan dengan tinggal lama di ICU dan rumah sakit.

Gambar.4 Survival rate pasien dengan asites pada sirosi


DAFTAR PUSTAKA

1. CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an overview.


In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver Disease. 2nd ed.
China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-138
2. Clinical Practice Guideline, EASL clinical practice guideline on the management
of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in
cirrhosis. Journal of Hepatology, 2010, Vol. 53, p 397-417.

3. Runyon, Bruce A. Management of Adult Patients with Ascites Due to Cirrhosis: An


Update from AASLD PRACTICE GUIDELINES, hepatology, Vol. 49, No. 6 on
http://www.aguidelines/Documents/Bookmarked%20Practice%20Guidelines/Ascites%20
Update6-2009.pdfasld.org/practice
4. Europian Association for Study of the Liver.EASL clinical practise guidelines on the
management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrom in
cirrhosis. Journal of Hepatology 2010 vol. 53 j 397–417.
5. Gines MD, Pere, Andres Cardenas. The management of ascites and cirrhosis and
hyponatremia in cirrhosis. Seminar in liver disease 2008;28;1.43-54.
6. Gines MD, Pere, Andres Cardenas, Vicente Arroyo, Juan Rodes. Management of
cirrhosis and ascites. Revies article. N Engl J Med 2004;350:1646-54.
7. Wong, Florence. Advance in clinical practice: Management of ascites in cirrhosis. Journal
of Gastroenterology and Hepatology 2012;27:11–20.
8. Silbernagl S, Lang F. Color Atlas of Pathophysiology. 1st ed. Stuttgart. New York:
Thieme; 2000. 170-5.
9. F Suigera, 2009. Refractory Ascites.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2886420

Anda mungkin juga menyukai