REFERAT

DIABETES MELITUS
JOSUA MANALU
1820221193
OUTLINE

PENDAHULUAN

TINJAUAN PUSTAKA

KESIMPULAN
 PENDAHULUAN

Penyakit Metabolik berupa Hyperglikemia

akibat Kelainan sekresi maupun kinerja Insulin

WHO : 171 Juta (2000)  336 Juta (2030)

IDF : Indonesia peringkat 4 (12 Juta tahun
DIABETES 2030)
MELITUS
90-95% kasus  DM Tipe 2

Meningkatnya komplikasi kronik yang berdampak

pada SDM dan biaya kesehatan
TINJAUAN PUSTAKA

Anatomi Pankreas
Vaskularisari
o a./v. pancreaticoduodenalis
superior
o a./v. pancreaticoduodenalis
inferior
o a./v. pancreatica magna
o a./v. pancretica caudalis dan
inferior

Inervasi
o Simpatis: n. ganglionseliaca
o Parasimpatis: n. vagus
TINJAUAN PUSTAKA

Histologi Pankreas
 TINJAUAN PUSTAKA

Faktor Resiko DM

Ras dan Etnik : Asia > Eropa

Riw. Keluarga DM  Genetik

Unmodified
Usia  45+

Riw. DMG
 TINJAUAN PUSTAKA

Faktor Resiko DM

Obesitas dan Obesitas Abdominal

Inaktivitas Fisik
Modified
Hipertensi dan Dislipidemia

Diet tak sehat

 TINJAUAN PUSTAKA
Klasifikasi DM
Destruksi sel beta  defisiensi insulin absolut ec.
DM tipe 1 Autoimun atau Idopatik

DM tipe 2 Resistensi insulin + defisiensi insulin relatif

Kerusakan pankreas dan mutas gen  regulasi

insulin sesuai kebutuhan tubuh terganggu
DM tipe
Etio : defek genetik fungsi sel beta, defek genetik kerja
Lain insulin, penyakit eksokrin pankreas, endokrinopati,
pengaruh obat dan zat kimia, infeksi.

DM Intoleransi glukosa selama kehamilan  TM 2-3

Gestasi
 TINJAUAN PUSTAKA
Patogenesis DM Tipe 2
omnious octet
Patofisiologi
DM
 TINJAUAN PUSTAKA
Gejala Klinis
Keluhan Klasik

3P : Poliuria, Polidipsia, Polifagia

+
Penurunan Berat Badan yang Tidak Dapat
Dijelaskan Sebabnya

Keluhan Lain

Lemah Badan, Kesemutan, Gatal, Mata

Kabur, Disfungsi Ereksi Pria, serta
Pruritus Vulva Wanita
 TINJAUAN PUSTAKA

Diagnosis DM

Prediabetes
Normal DM
GDPT TGT

GDP <100 100-125 <100 >126

GD2PP <140 <140 140-199 >200

HbA1C <5,7 5,7-6,4 >6,5

 TINJAUAN PUSTAKA

Diagnosis DM

Bukan Belum
Normal DM
DM Pasti DM
Plasma
Vena
<100 100-199 ≥ 200
GDS
Darah
Kapiler
<90 90-199 ≥ 200
Plasma
Vena
<100 100-125 ≥ 126
GDP
Darah
Kapiler
<90 90-99 ≥ 100
 TINJAUAN PUSTAKA

Tatalaksana DM
Tujuan

Jangka Pendek
hilangkan keluhan DM, perbaiki kualitas hidup,
dan kurangi risiko komplikasi akut

Jangka Panjang
cegah dan hambat progresivitas penyulit
mikroangiopati dan makroangiopati.

Akhir Pengelolaan
Turunnya morbiditas dan mortalitas DM
 TINJAUAN PUSTAKA

4 Pilar Tatalaksana DM
Edukasi
Perjalanan penyakit, penyulit dan resiko, pengobatan,
pemantauan GD mandiri, gejala & penanganan hipoglikemia

Terapi Nutrisi Medis

Padat Nutrisi, Kalori Cukup, Rendah Beban Glikemik
Karbohidrat : 45-65%, lemak 20-25%, protein 10-20% total
asupan energi, Na < 2300 mg/hari, serat 20-35% gr/hari

Latihan Fisik
aktivitas fisik sehari-hari dan olahraga teratur 3-5x/minggu
selama 30-45 menit

Terapi Farmakologis
Obat oral dan suntikan
 Obat Antihiperglikemia oral
Pemacu Sekresi Insulin (Insulin
Secretagogue)
1. Sulfonilurea
2. Glinid
Peningkat Sensitivitas terhadap Insulin
1. Metformin
2. Tiazolidindion (TZD)
Penghambat Absorpsi Glukosa di saluran pencernaan
1. Penghambat Alfa Glukosidase
Penghambat DPP-IV (Dipeptidyl Peptidase-IV)

 Penghambat SGLT-2
(Sodium Glucose Cotransporter-2)
 Obat Antihiperglikemia Oral
Golongan Efek Samping Penurunan
Cara Kerja Utama
Obat Utama HbA1c
CARA PEMBERIAN
Sulfonilurea insulin
OBAT
Meningkatkan sekresi ANTIHIPERGLIKEMIA
BB naik
hipoglikemia
ORAL
1,0-2,0%

OHO
Glinid dimulai dengan dosis
Meningkatkan kecil dan ditingkatkan
sekresi BB naik secara bertahap
0,5-1,5%
insulin hipoglikemia
sesuai respons Menekan
kadar glukosa darah, dapat diberikan sampai dosis
produksi glukosa
optimal hati & menambah sensitifitas Dispepsia, diare,
Metformin terhadap asidosis laktat 1,0-2,0%
• Sulfonilurea: 15 –30 menit sebelum makan
insulin

Penghambat• Repaglinid, Nateglinid: sesaat sebelum makan

Menghambat absorpsi glukosa Flatulen, tinja lembek 0,5-0,8%
Alfa- Glukosidase
• Metformin : sebelum /pada saat / sesudah makan
• Penghambat glukosidase (Acarbose): bersama makan suapan
Menambah
Tiazolidindion Edema 0,5-1,4%
pertama sensitifitas terhadap insulin
• Tiazolidindion: tidak bergantung
Meningkatkan sekresi insulin,pada jadwal makan.
Penghambat DPP-IV menghambat Sebah, muntah 0,5-0,8%
• DPPIV inhibitor
sekresidapat diberikan bersama makan dan atau sebelum
glukagon
makan.
Menghambat penyerapan Dehidrasi, infeksi
Penghambat SGLT-2 kembali glukosa di tubuli distal saluran kemih 0,8-1,0%
ginjal
 Pemacu Sekresi Insulin

• Sulfonilurea
– Hati-hati menggunakan sulfonilurea pada pasien d
engan risiko tinggi hipoglikemia (orang tua, ggn fa
al hati, dan ginjal).
• Glinid
– Golongan ini terdiri dari 2 macam obat yaitu R
epaglinid (derivat asam benzoat) dan Nateglinid
(derivat fenilalanin).
– Obat ini dapat mengatasi hiperglikemia post p
randial.
 Peningkat Sensitivitas
terhadap Insulin
• Metformin
– Efek : mengurangi produksi glukosa hati (glukoneogenesis) mempe
rbaiki ambilan glukosa di jaringan perifer.
– Tidak dapat diberi pada keadaan GFR<30 mL/menit/1,73 m2, gangguan h
ati berat, serta pasien yang cenderung hipoksemia
(mis CVD, sepsis, PPOK, gagal jantung.

• Tiazolidindion
– agonis Peroxisome Proliferator Activated Receptor Gamma
(PPAR-gamma), reseptor inti pada sel otot, lemak, dan hati.
– Efek : menurunkan resistensi insulin dengan meningkatkan jumlah protein
pengangkut glukosa, sehingga meningkatkan ambilan glukosa di jaringan pe
rifer.
– Tiazolidindion meningkatkan retensi cairan tubuh sehingga dikontraindikasik
an pada pasien dengan gagal jantung (NYHA FC III-IV) karena dapat memperb
erat edema/retensi cairan.
 Penghambat Absorbsi
Glukosa di GIT

• Menghambat Alfa Glukosidase di usus sehingga

memperlambat absorbsi glukosa dalam usus
halus, sehingga mempunyai efek menurunkan
kadar glukosa darah sesudah makan.
• Penghambat glukosidase alfa tidak digunakan
pada keadaan: GFR≤30ml/min/1,73 m2, gangguan
faal hati yang berat, irritable bowel syndrome.
• Efek samping : penumpukan gas dalam usus
sehingga sering menimbulkan flatus.
 Penghambat DPP-IV
(Dipeptidyl Peptidase-IV)
• GLP1 merupakan suatu hormone peptida yang
dihasilkan oleh sel L di mukosa usus. GLP1
merupakan perangsang kuat penglepasan insulin dan
sekaligus sebagai penghambat sekresi glukagon.
• Namun demikian, secaracepat GLP1 diubah oleh
enzim dipeptidyl peptidase4 (DPP4), menjadi
metabolit GLP1(9,36)amide yang tidak aktif.
• Menghambat kerja enzim DPP-IV sehingga GLP-1
(Glucose Like Peptide-1) tetap dalam konsentrasi
yang tinggi dalam bentuk aktif.
 Penghambat SGLT-2
(Sodium Glucose Cotransporter 2)

Menghambat penyerapan
kembali glukosa di tubuli
distal ginjal dengan cara
menghambat kinerja
transporter glukosa SGLT-2.
 Penghambat SGLT-2
(Sodium Glucose Cotransporter 2)

Menghambat penyerapan
kembali glukosa di tubuli
distal ginjal dengan cara
menghambat kinerja
transporter glukosa SGLT-2.
Obat Antihiperglikemia Suntik

Insulin

Agonis GLP-1/
Incretin
Mimetic
 Insulin
Indikasi Pemberian
• HbA1c > 9% dengan kondisi dekompensasi metabolik
• Penurunan berat badan yang cepat
• Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
• Krisis Hiperglikemia
• Gagal dengan kombinasi OHO dosis optimal
• Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, infark miokard
akut, stroke)
• Kehamilan dengan DM/Diabetes melitus gestasional yang
tidak terkendali dengan perencanaan makan
• Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
• Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
• Kondisi preoperatif sesuai dengan indikasi
 Insulin

Jenis dan Lama Kerja Insulin

• Insulin kerja cepat (Rapid-acting insulin)
• Insulin kerja pendek (Short-acting insulin)
• Insulin kerja menengah (Intermediate-acting insu
lin)
• Insulin kerja panjang (Long-acting insulin)
• Insulin kerja ultra panjang (Ultra long-acting insul
in)
• Insulin campuran tetap, kerja pendek dengan me
nengah dan kerja cepat dengan menengah (Pre
mixed insulin)
 Agonis GLP-1/Increatin Mimitic

• Pengobatan dengan dasar peningkatan GLP-1 merupa

kan pendekatan baru untuk pengobatan DM. Agonis G
LP-1 dapat bekerja pada sel-beta sehingga terjadi peni
ngkatan pelepasan insulin, mempunyai efek menurun
kan berat badan, menghambat pelepasan glukagon, d
an menghambat nafsu makan.
• Pada percobaan binatang, obat ini terbukti memperba
iki cadangan sel beta pankreas. Efek samping yang tim
bul pada pemberian obat ini antara lain rasa sebah d
an muntah. Obat yang termasuk golongan ini adalah:
Liraglutide, Exenatide, Albiglutide, dan Lixisenatide.
 Komplikasi Akut DM
• Ketoasidosis diabetik (KAD)
• Kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dL), disertai dengan adanya tan
da dan gejala asidosis dan plasma keton(+) kuat.
• Osmolaritas plasma meningkat (300-320 mOs/mL) dan terjadi peningkatan a
nion gap.
• Status hiperglikemia hiperosmolar (SHH)
• Peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600- 1200 mg/dL), tanpa tanda dan
gejala asidosis, plasma keton (+/-)
• Osmolaritas plasma sangat meningkat (330-380 mOs/mL),, anion gap normal
atau sedikit meningkat.
• Hipoglikemia
Penurunan konsentrasi glukosa serum < 70 mg/dl dengan atau tanpa adanya ge
jala-gejala sistem otonom, seperti adanya whipple’s triad:
• Terdapat gejala-gejala hipoglikemia
• Kadar glukosa darah yang rendah
• Gejala berkurang dengan pengobatan.
 Komplikasi Akut DM
• Hipoglikemia paling sering disebabkan oleh penggunaan s
ulfonilurea dan insulin.

• Klasifikasi Hipoglikemia:
• Hipoglikemia berat: membutuhkan bantuan orang lain untuk
pemberian karbohidrat, glukagon, atau resusitasi lainnya.
• Hipoglikemia simtomatik : GDS < 70mg/dL + gejala hipoglikemia.
• Hipoglikemia asimtomatik : GDS <70mg/dL tanpa gejala
hipoglikemia.
• Hipoglikemia relatif apabila GDS > 70mg/dL dengan gejala
hipoglikemia.
• Probable hipoglikemia apabila gejala hipoglikemia tanpa
pemeriksaan GDS.
 Pengobatan Hipoglikemia

Hipoglikemia Ringan:
• Konsumsi makanan tinggi glukosa (karbohidrat sederha
na)
• Glukosa 15–20 G (2-3 sendok makan) yang dilarutkan da
lam air  pasien sadar
• Pemeriksaan glukosa darah dengan glukometer setelah
15 menit pemberian terapi. Jika setelah pengobatan hip
oglikemia masih tetap ada, pengobatan dapat diulang k
embali
 Pengobatan Hipoglikemia

• Hipoglikemia Berat
• Jika didapat gejala neuroglikopenia, terapi parenteral diperluka
n berupa pemberian dekstrose 20% sebanyak 50 cc (bila terpa
ksa bisa diberikan dextore 40% sebanyak 25 cc), diikuti dengan
infus D5% atau D10%.
• Periksa glukosa darah 15 menit setelah pemberian i.v tersebut.
Bila kadar glukosa darah belum mencapai target, dapat diberik
an ulang pemberian dextrose 20%.
• Monitoring glukosa darah setiap 1-2 jam kalau masih terjadi hi
poglikemia berulang pemberian Dekstrose 20% dapat diulang
• Lakukan evaluasi terhadap pemicu hipoglikemia
 Komplikasi Kronik

• Mikroangiopati
• Retinopati diabetikum
• Nefropati diabetikum
• Neuropati diabetikum

• Makroangiopati
• Coronary heart disease,
• Cerebrovascular disease
• Peripheral vascular disease
 Kriteria Pengendalian DM

• Kriteria pengendalian didasarkan pada hasil pemeri

ksaan kadar glukosa, kadar HbA1C, dan profil lipid.
• DM yang terkendali baik adalah apabila kadar gluk
osa darah, kadar lipid, dan HbA1c mencapai kadar
yang diharapkan, serta status gizi maupun tekanan
darah sesuai target yang ditentukan.
 Kriteria Pengendalian DM
Parameter Sasaran

IMT (kg/m2) 18,5 - < 23*

Tekanan darah sistolik (mmHg) < 140

Tekanan darah diastolik (mmHg) <90

Glukosa darah preprandial

80-130**
kapiler (mg/dl)

Glukosa darah 1-2 jam PP kapiler

<180**
(mg/dl)
HbA1c (%) < 7 (atau individual)
<100 (<70 bila risiko KV sangat
Kolesterol LDL (mg/dl)
tinggi)

Kolesterol HDL (mg/dl) Laki-laki: >40; Perempuan: >50

Trigliserida (mg/dl) <150