DISCOVERY LEARNING

KEGAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN : KAD & HONK

Disusun oleh:

Sinta Ayu Bhakti Pertiwi

G2A014020

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

FAKULTAS ILMU KEPERAWATAN DAN KESEHATAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SEMARANG
2017
 KEGAWATAN PADA SISTEM ENDOKRIN : KAD & HONK

A. DEFINISI
a. Ketosidosis diabetik
Keto asidosis Diabetik adalah keadaan kegawatan atau akut dari DM tipe I
disebabkan oleh meningkatnya keasaman tubuh benda-benda keton akibat
kekurangan atau defisiensi insulin, di karakteristikan dengan hiperglikemia, asidosis,
dan keton akibat kurangnya insulin (Stillwell, 1992).
KAD adalah suatu kedaruratan medik akibat gangguan metabolisme glukosa
dengan tanda-tanda hiperglikemia (kgd sewaktu > 300 mg/dL), hiperketonemia/
ketonuria dan asidosis metabolik (pH darah < 7,3 dan bikarbonat darah < 15 mEq/ L)
(Hakimi dkk, 2006)
Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis,
dan ketosis yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean
Nordmark, 2008)
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis, dan ketosis, terutama
disebabkan oleh deÞ siensi insulin absolut atau relatif (Soewondo, 2006)
b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)
Koma Hiperosmolar Hiperglikemik NonKetotik ialah suatu sindrom yang
ditandai dengan hiperglikemia berat, hiperosmolar, dehidrasi berat tanpa
ketoasidosis, disertai penurunan kesadaran (Mansjoer, 2000).

B. ETIOLOGI
a. Keto asidosis diabetik (KAD)
1) Kekurangan insulin
2) Stressor-stressor utama lain yang dapat mencetuskan diabetic ketoasidosis adalah
pembedahan, trauma, terapi dengan steroid dan emosional
3) Penyakit atau keadaan yang meningkatkan kenaikan metabolisme sehingga
kebutuhan insulin meningkat (infeksi) dan peningkatan kadar hormon anti
insulin (glukagon, epinefrin, kortisol)
4) pasien baru DM tipe 1
b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)
1) Lansia dengan  riwayat DM tipe 2 (NIDDM)  atau tanpa DM
2) Dehidrasi akibat hiperglikemia
3) Insulin tidak cukup untuk mencegah hiperglikemia tetapi cukup untuk mencegah
ketoasidosis signifikan
4) Sakit berat atau stres fisiologis pada pasien usia lanjut

C. PATOFISIOLOGI
a. Ketoasidosis diabetik
Pada keadaan defisiensi insulin seluruh jaringan tubuh seperti otot, lemak, dan
hati tidak dapat memanfaatkan glukosa sehingga terjadi hiperglikemia.
Hiperglikemia pada defisiensi insulin terjadi karena: glukoneogenesis meningkat,
 glikogenolisis dipercepat, gangguan penggunaan glukosa oleh jaringan perifer, dan
atau pengaruh hormon anti insulin.
Secara klinis hiperglikemia akan menyebabkan diuresis osmotik (poliuria)
akan menyebabkan dehidrasi dan rasa haus. Dehidrasi ini akan menyebabkan berat
badan menurun. Hiperglikemia juga akan menyebabkan hiperosmolaritas yang
selanjutnya dapat mempengaruhi tingkat kesadaran pasien.
Defisiensi insulin akan menyebabkan lipolisis. Lipolisis yang terjadi akan
meningkatkan pengangkutan kadar asam lemak bebas ke hati sehingga terjadi
ketoasidosis (asam lemak menjadi badan-badan keton), yang kemudian berakibat
timbulnya asidosis metabolik, sebagai kompensasi tubuh terjadi pernafasan
kussmaul.
Adanya hiperlipidemia dan asidosis akan menyebabkan keseimbangan
elektrolit terganggu, terutama Na.

b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)

Pada dasarnya hampir sama dengan KAD letak perbedaan ialah tidak terjadi
ketoasidosis.Tingginya kadar glukosa serum akan dikeluarkan melalui
ginjal,menimbulkan glycosuria yang dapat mengakibatkan diuresis osmotik secara
berlebihan (poliuria). Dampak dari poliuria akan menyebabkan kehilangan cairan
berlebihan yang akan mengakibatkan dehidrasi.
Kegagalan tubuh mengembalikan ke situasi homestasis akan mengakibatkan
hiperglikemia, hiperosmolar, diuresis osmotik berlebihan dan dehidrasi berat yang
pada akhirnya akan mempengaruhi tingkat kesadaran pasien yang kemungkinan
dapat menyebabkan koma diabetik.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intra selluler, hal ini akan merangsang pusat
haus sehingga pasien akan merasakan haus terus menerus yang disebut polidipsi.
Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport
glukosa ke sel-sel sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat,
lemak dan protein menjadi menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran
dalam tubuh, maka klien akan merasa lapar sehingga menyebabkan banyak makan
yang disebut poliphagia.

D. MANIFESTASI KLINIS
a. Ketoasidosis diabetik
 Poliuria
 Polidipsia
 Poliphagi
 Penglihatan kabur
 Kussmaul ( cepat, dalam ) karena asidosis metabolik
 Lemah, sakit kepala
 Hipotensi ortostatik (penurunan tekanan darah sistolik 20 mmHg atau > pada
saat berdiri)
 Anoreksia, Mual, Muntah
  Nyeri abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar, letargik, koma)
 Terdapat keton di urin
 Nafas berbau aseton
 Kulit kering
b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)
 Pasien khas : lansia
 Malaise, kelemahan, mialgia
 Dehidrasi
 Poliuria, polidipsia dan kehilangan berat badan
 Tachikardi
 Perubahan neurologis :
 Perubahan sensori
 Kejang
 Hemiparesis
 Nyeri perut, mual dan muntah
 Tidak ada hiperventilasi dan tidak ada bau napas aseton

E. PEMERIKSAAN PENUNJANG
a. Keto asidosis diabetik
1) Kadar glukosa darah: > 300 mg /dl tetapi tidak > 800 mg/dl
2) Elektrolit darah (tentukan corrected Na) dan osmolalitas serum.
3) Analisis gas darah, BUN dan kreatinin.
4) Darah lengkap (pada KAD sering dijumpai gambaran lekositosis), HbA1c,
urinalisis (dan kultur urine bila ada indikasi).
5) Foto polos dada.
6) Ketosis (Ketonemia dan Ketonuria)
7) Aseton plasma (keton) : positif secara mencolok
8) Osmolalitas serum : meningkat tetapi biasanya kurang dari 330 mOsm/l
9) Pemeriksaan Osmolalitas = 2[Na+K] + [GDR/18] + [UREUM/6]
10) Hemoglobin glikosilat : kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang
mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir
11) Gas darah arteri : biasanya menunjukkan pH < 7,3 dan penurunan pada HCO3
250 mg/dl
b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)
1) Hiperglikemia parah (BSL> 20mmol / L)
2) Plasma hiperosmolalitas> 320mmol / L; dapat menyebabkan gejala
neurologis
3) Osmolalitas plasma = 2 x (Na + K) + glukosa (mmol / L) + urea (mmol /)
4) Ditandai defisit air bebas 6-18 liter (urea: rasio kreatinin meningkat)
5) Glikosuria sekunder
 6) Tidak adanya ketoasidosis signifikan : metabolik asidosis tidak ada atau
ringan
7) HypoNa / hyerpNa
8) HypoNa + / hyperNa +

F. PENATALAKSANAAN
a. Ketoasidosis diabetik
Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi, hiperglikemia, dan
ketidakseimbangan elektrolit.
Fase I/Gawat :
1) Dehidrasi
a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak
(24 – 48 jam).
e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
g) Monitor keseimbangan cairan
2) Insulin
a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4
jam sekali
d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L
³250mg%, Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
e) Infus K (tidak boleh bolus)
Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
f) Infus Bicarbonat : Bila pH 7,1, tidak diberikan
g) Antibiotik dosis tinggi : batas fase I dan fase II sekitar GDR 250
mg/dl atau reduksi

G. KOMPLIKASI
a. Keto Asidosis Diabetik
1) Edema paru
2) Hipertrigliserida
3) Hipokalsemia
4) Hiperkloremia
 5) Hipokalemia
6) Gagal Ginjal
Gagal ginjal merupakan komplikasi umum dan penyebab kematian dengan HHS
7) Peripheral Trombosis Vena
8) Pankreatitis
Pankreatitis akut merupakan komplikasi yang diakui dari DKA pada orang
dewasa.
9) Rhabdomyolysis
Rhabdomyolysis adalah komplikasi umum dari HHS dan berhubungan dengan
kegagalan ginjal.
10) Mucormycosis
11) Infeksi jamur akut, berkembang pesat, dan sering fatal terjadi pada pasien muda
dengan diabetes yang memiliki kontrol glikemik miskin dan ketoasidosis.
12) Edema cerebral
b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)
1) Koma.
2) Gagal jantung.
3) Gagal ginjal.
4) Gangguan hati.

H. PENGKAJIAN
1. Primary Survey
a. Airway
Pada pasien dengan KAD jarang ditemukan sumbatan pada jalan napas,
kecuali dalam keadaan koma atau tidak sadar yang menyebabkan lidah klien
dapat menyumbat saluran napas.
b. Breathing
Tachypnea sampai pernapasan kussmaul.
c. Circulation
Hipotensi ortostatik dan tachycardia. Akral teraba dingin dan klien mengalami
poliuri.
d. Disability
Respon neurologis klien dalam rentang sadar hingga koma, tergantung pada
keparahan atau derajat asidosis yang dialami klien. GCS klien disesuaikan
kondisi klien saat dibawa ke RS.
2. Secondary survey
Pemeriksaan fisik
a. Keto Asidosis Diabetik
1) Nafas bau aseton (bau manis seperti buah) pada KAD
2) Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
3) Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
4) Nyeri perut
5) Tampak lemah
6) Kulit kering, tapi berkeringat
 7) Abdomen : tender, penurunan bising usus, kaku, tidak adanya bising usus,
tenderness rebound (DKA berat).
8) Muskuloskeletal : kelemahan, penurunan refleks tendon dalam (Krisanty,
dkk.,2009).
b. Hyperosmolar Nonketotic Coma (HONK)
1) Neurologi (stupor, lemah, disorientasi, kejang, reflek normal,menurun atau
tidak ada)
2) Pulmonary (tachypnae, dyspnae, nafas tidak bau acetone, tidak ada nafas
kusmaul)
3) Cardiovaskular (tachicardia, capilary refill > 3 detik)
4) Renal (poliuria, tahap awal), oliguria (tahap lanjut), nocturia, inkontinensia
5) Integumentary : membran mukosa dan kulit kering, turgor kulit tidak
elastis
 DAFTAR PUSTAKA :

Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Ed 4, jilid III. (2006). Jakarta: FKUI
Carpenito, Lynda Juall (2000), Buku saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC,
Jakarta
Corwin, Elizaeth J. (2001). Buku Saku Patofisiologi. Jakarta:EGC
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3. Jakarta: Media Aesculapius