KEGAWATDARURATAN OBSTETRI DAN PEDIATRI

“Diabetic ketoacidosis”

Oleh:

Muhammad Arief Kusuma (70600116042)

Siti Nurbina (70600116021)

PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER

FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN

UIN ALAUDDIN MAKASSAR

2018
 KETOASIDOSIS DIABETIK

A. DEFINISI
Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi-kekacauan
metabolik yang ditandai oleh trias hiperglikemia, asidosis dan ketosis,
terutama disebebkan oleh defisiensi insulin absolut atau relatif. KAD dan
hipokalemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus (DM) yang serius
dan membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD
biasanya mengalami dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan
syok.
B. EPIDEMIOLOGI
Ketoasidosis diabetik adalah penyebab utama kesakitan dan kematian
pada anak penderita diabetes mellitus tipe 1 (DMT1). Mortalitas terutama
berhubungan dengan terjadinya edema serebri (menyebabkan 57-87% dari
seluruh kematian karena KAD). Angka kematian akibat KAD di Amerika
Serikat adalah 1-3%. Frekuensi KAD sendiri bervariasi antar negara, berkisar
antara 15% dan 67% di Eropa dan Amerika Utara dapat lebih sering
dibandingkan negara-negara sedang berkembang. KAD sering terjadi sebagai
presentasi klinis awal pasien DMT1, namun tidak jarang pula terjadi pada
pasien yang sudah terdiagnosis DMT1. Pada pasien DMT1, KAD terjadi
umumnya akibat tidak diberikannya suntikan insulin (sering akibat depresi
atau karena masalah biaya) atau karena terapi insulin yang tidak adekuat pada
masa sakit/trauma.
C. FAKTOR RESIKO
Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk
pertama kali. Pada pasien KAD yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80%
dapat dikenali adanya faktor pencetus ini penting untung pengobatan dan
pencegahan ketoasidosis berulang. Faktor pencetus yang berperang utnuk
terjadinya KAD adalah infeksi, infark miokard akut, pankreatitis akut,
penggunaan obat golongan steroid, menghentingkan atau mengurangi dosis
insulin. Sementara itu 20% pasien KAD tidak ditemukan faktor pencetus.
D. PATOFISIOLOGI
Defisiensi insulin absolut atau relatif mengurangi penggunaan glukosa
dalam jaringan yang sensitif-insulin dan kemudian meningkatkan lipolisis.
Kekurangan energi dalam jaringan-jaringan ini adalah suatu stres,
menstimulasi hormon-hormon pengatur seperti glukagon, katekolamin,
hormon pertumbuhan, dan kortisol. Sitokin proinflamasi, yang juga
merangsang hormon-hormon ini. Hormon ini pada gilirannya meningkatkan
lipolisis dan proteolisis, menyediakan substrat untuk ketogenesis hati dan
glukoneogenesis ginjal, yang semuanya menghasilkan ketoasidosis, diuresis
osmotik, dehidrasi, dan hipoperfusi jaringan, menambahkan asidosis laktat ke
asidosis metabolik dari akumulasi keton dan hilangnya basa dalam urin.
E. KRITERIA DIAGNOSIS
Kriteria biokimia untuk diagnosis KAD meliputi
1. Hiperglikemia (kadar glukosa >11 mmol/L [>200 mg/dl]) disertai
2. Ph vena <7,3 dan/atau bikarbonat <15 mmol/L. Terdapat juga
3. Glukosuria, ketonuria dan ketonemia
F. KLASIFIKASI
Untuk kepentingan tata laksana, KAD diklasifikasikan berdasarkan derajat
beratnya asidosis dan dibagi menjadi:
1. KAD ringan : pH < 7,3 atau HCO3 < 15 mEq/L
2. KAD sedang : pH < 7,2 atau HCO3 < 10 mEq/L
3. KAD berat : pH < 7,1 atau HCO3 < 5 mEq/L

G. MANIFESTASI KLINIS
1. Gejala klasik DM berupa poliuria, polidipsi, serta penurunan berat badan.
2. Dehidrasi, dengan derajat yang bervariasi.
3. Mual, muntah, nyeri perut, takikardi, hipotensi, turgor kulit menurun, dan
syok.
4. Perubahan kesadaran dengan derajat yang bervariasi, mulai dari bingung
sampai koma.
5. Pola napas Kussmaul.
H. PENANGANAN
Prinsip-prinsip pengelolaan KAD ialah :
1. Penggantian cairan dan garam yang hilang
2. Menekan lipolysis sel lemak dan menekan glukoegenesis sel hati dengan
pemberian insulin
3. Mengatasi stress sebagai pencetus KAD
4. Mengembalikan keadaan fisiologi normal dan menyadari pentingnya
pemantauan serta penyesuaian pengobatan

Fase I/gawat :

1. Rehidrasi
 Berikan cairan isotonik NaCI 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam
pertama, lalu 80 tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-
6L/24jam)
 Atasi syok (cairan 20 mg/kgBB/jam)
 Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
 Rehidrasi dilakukan bertahap utuk menghindari herniasi batang otak
(24-48jam)
 Bila gula darah <200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
 Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5 mEq/kgBB/jam
 Monitor keseimbangan cairan
2. Insulin
 Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB
 Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1 kgBB dengan cairan isotonic
 Monitor gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4
jam sekali
 Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD <15 mEq/L,
perbaikan hidrasi, kadar HCO3
3. Infus K (tidak boleh bolus)
 Bila K+ <3 mEq/L, beri 75 mEq/L
  Bila K+ 3-3,5 mEq/L, beri 50 mEq/L
 Bila K+ 3,5-4 mEq/L, beri 25 mEq/L
 Masukkan dalam NaCI 500 cc/24 jam

Fase II/maintenance :

1. Cairan maintenance
 NaCI 0,9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
 Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
2. Kalium
Parenteral bila K+ 240 mg/dl atau badan terasa tidak enak
3. Minum yang cukup untuk mencegah dehidrasi

I. KOMPLIKASI

Komplikasi yang dapat terjadi pada KAD :

1. Edema paru
2. Hipertrigliserida
3. Infark miokard akut
4. Hipoglikemia
5. Hipokalsemia
6. Edema otak
7. Hipokalemia
 DAFTAR PUSTAKA

Sudoyo W. Aru, dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III.
Jakarta:1874-1877

Yati, N. P., & Tridjaja, B. (2017). Panduan Praktik Klinis Ikatan Dokter Anak
Indonesia Ketoasidosis Diabetik dan Edema Serebri pada Diabetes Melitus
Tipe-1. IKatan Dokter Anak Indonesia.