Askep KETOASIDOSIS

DIABETIKUM

Ns. Eliza, S.Pd, S.Kep, M.Kep

 Menurut American Diabetes Association, diabetes
melitus merupakan suatu kelompok penyakit
metabolik dengan karakteristik hiperglikemia yang
terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja
insulin, atau kedua-duanya.
Etiologi 1. Fungsi sel pankreas dan sekresi insulin yang berkurang
2. Perubahan karena lanjut usia sendiri yang berkaitan
dengan resistensi insulin, akibat kurangnya massa otot dan
perubahan vaskular.
3. Aktivitas fisik yang berkurang, banyak makan, badan
kegemukan.
4. Keberadaan penyakit lain, sering menderita stress, operasi.
5. Sering menggunakan bermacam-macam obat-obatan.
6. Adanya faktor keturunan.
Klasifikasi dan Karakteristik
Diabetes Melitus

Diabetes melitus tipe I:

Destruksi sel beta, umumnya
menjurus ke defisiensi insulin
absolut baik melalui proses
imunologik maupun idiopatik.
Pasien diabetes tipe ini mewarisi
kerentanan genetik yang
merupakan predisposisi untuk
kerusakan autoimun sel beta
pankreas. Respon autoimun
dipacu oleh aktivitas limfosit,
antibodi terhadap sel pulau
langerhans dan terhadap insulin
itu sendiri.
Diabetes melitus tipe II:

Bervariasi mulai yang predominan

resistensi insulin disertai defisiensi
insulin relatif sampai yang
predominan gangguan sekresi
insulin bersama resistensi insulin.
Jumlah insulin normal, tetapi
jumlah reseptor insulin yang
terdapat pada permukaan sel yang
kurang sehingga glukosa yang
masuk ke dalam sel sedikit dan
glukosa dalam darah menjadi
meningkat.
 Patofisiologi

proses kimia/
karbohidrat  glukosa metabolisme
saluran
makanan
pencernaan
protein  asam amino energi
lemak  asam lemak
insulin
Tanda dan Gejala Diabetes Melitus
poliuria, polidipsia, polifagia
 DM TIPE II
1. Sukar terjadi ketoasidosis
2. Pengobatan tidak harus dengan
insulin
3. Onset lambat
4. Gemuk atau tidak gemuk
5. Biasanya terjadi pada umur > 45
tahun
6. Tidak ada antibodi sel islet
DM TIPE I 7. 30%nya ada riwayat diabetes pada
1. Mudah terjadi ketoasidosis keluarga
2. Pengobatan harus dengan insulin 8. ± 100% kembar identik terkena
3. Onset akut
4. Biasanya kurus
5. Biasanya terjadi pada umur yang
masih muda
6. Didapatkan antibodi sel islet/sel
pulau
7. 10%nya ada riwayat diabetes pada
keluarga
8. 30-50 % kembar identik terkena
KOMPLIKASI DM
• Akut :
– Hypoglikemia
– Hyperglikemia
– Ketoasidosis
• Kronis :
1. Makroangiopati :
– PJK
– Otak (stroke)
– Gangguan Pembuluh
darah tepi.
KOMPLIKASI DM
2. Mikroangiopati :
– Retinopati/ggn pada mata
– Nefropati/ ggn pd ginjal
3. Neuropati/gagal syraf
4. Rentan infeksi : TBC,
Ginggivitis, Infeksi
saluran kencing.
5. Kaki diabetik
(ganggren) mrp. Akibat
Gabungan 1 - 4.
KETOASIDOSIS DIABETIKUM
 Diabetik ketoasidosis adalah keadaan yang mengancam
hidup komplikasi dari diabetes mellitus tipe 1 tergantung
insulin dengan criteria diagnostic yaitu glukosa > 250 mg/dl,
pH = < 7.3, serum bikarbonat <18 mEq/L, ketoanemia atau
ketourinia.(Urden Linda, 2008).
 Keto Asidosis Diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi
kekacauan metabolic yang ditandai oleh trias hiperglikemia,
asidosis dan ketosis terutama disebabkan oleh defisiensi
insulin absolut atau relative.
 KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes
mellitus (DM) yang serius dan membutuhkan pengelolaan
gawat darurat. Akibat diuresia osmotik, KAD biasanya
mengalami dehidrasi berat dan dapat sampai menyebabkan
syok.
ETIOLOGI
Ketoasidosis diabetik dapat dikelompokkan menjadi dua,
yaitu akibat hiperglikemia dan akibat ketosis, yang
sering dicetuskan oleh faktor-faktor :
 Infeksi

 Stress fisik dan emosional; respons hormonal terhadap

stress mendorong peningkatan proses katabolik .
Menolak terapi insulin
PATOFISIOLOGI
 jumlah insulin berkurang  jumlah glukosa yang memasuki sel akan
berkurang  produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. 
hipergikemia.
 Dalam upaya untuk mnghilangkan glukosa yang berlebihan dari dalam tubuh,
ginjal akan mengekresikan glukosa bersama – sama air dan elektrolit (seperti
natrium, dan kalium). Diurisis osmotik yang ditandai oleh urinasi berlebihan
(poliuri) ini kan menyebabkan dehidrasi dan kehilangan elekrolit.
 Penderita ketoasidosis yang berat dapat kehilangan kira – kira 6,5 liter air dan
sampai 400 hingga 500 mEg natrium, kalium serta klorida selam periode
waktu 24 jam.
 Akibat defisiensi insulin yang lain adalah pemecahan lemak (lipolisis)
menjadi asam – asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan
diubah menjadi benda keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terajdi
produksi benda keton yang berlebihan sebagai akibat dari kekurangan insulin
yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan tersebut. Benda keton
bersifat asam, dan bila bertumpuk dalanm sirkulasi darah, benda keton akan
menimbulkan asidosis metabolik (Brunner and suddarth, 2002).
MANEFESTASI KLINIK
 Poliuria
 Polidipsi
 Penglihatan kabur
 Lemah
 Sakit kepala
 Hipotensi ortostatik
(penurunan tekanan
darah sistolik 20 mmHg
atau > pada saat berdiri)
 Anoreksia, Mual,
Muntah
 nyeri abdomen
 Hiperventilasi
 Perubahan status mental (sadar,
letargik, koma)
 Kadar gula darah tinggi (> 240
mg/dl)
 Terdapat keton di urin
 Nafas berbau aseton
 Bisa terjadi ileus sekunder
akibat hilangnya K+ karena
diuresis osmotik
 Kulit kering
 Keringat
 Kusmaul ( cepat, dalam ) karena
asidosis metabolik
PENATALAKSANAAN
 Prinsip terapi KAD adalah dengan mengatasi dehidrasi,
hiperglikemia, dan ketidakseimbangan elektrolit, serta
mengatasi penyakit penyerta yang ada.
PENATALAKSANAAN FASE I/GAWAT
 Rehidrasi
a) Berikan cairan isotonik NaCl 0,9% atau RL 2L loading dalam 2 jam pertama, lalu 80
tpm selama 4 jam, lalu 30-50 tpm selama 18 jam (4-6L/24jam)
b) Atasi syok (cairan 20 ml/kg BB/jam)
c) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat dehidrasi
d) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari herniasi batang otak (24 – 48 jam).
e) Bila Gula darah < 200 mg/dl, ganti infus dengan D5%
f) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5mEq/kgBB/jam)
g) Monitor keseimbangan cairan

 Insulin
a) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kgBB (iv/im/sc)
b) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1/kgBB dalam cairan isotonic
c) Monitor Gula darah tiap jam pada 4 jam pertama, selanjutnya tiap 4 jam sekali
d) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila : AGD < 15 mEq/L ³250mg%,
Perbaikan hidrasi, Kadar HCO3
PENATALAKSANAAN FASE I/GAWAT
 Infus K
a) Bila K+ < 3mEq/L, beri 75mEq/L
b) Bila K+ 3-3.5mEq/L, beri 50 mEq/L
c) Bila K+ 3.5 -4mEq/L, beri 25mEq/L
d) Masukkan dalam NaCl 500cc/24 jam
 Infus Bicarbonat
Bila pH 7,1, tidak diberikan
 Antibiotik dosis tinggi
Batas fase I dan fase II sekitar GDR 250 mg/dl
FASE II/MAINTENANCE
 Cairan maintenance
a) Nacl 0.9% atau D5 atau maltose 10% bergantian
b) Sebelum maltose, berikan insulin reguler 4IU
 Kalium
Perenteral bila K+ 240 mg/dL atau badan terasa tidak
enak.
 Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan
sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan bubur
atau minuman berkalori lain.
 Minumlah yang cukup untuk mencegah dehidrasi.
PENGKAJIAN PRIMER

 Airways : kaji kepatenan jalan nafas pasien, ada tidaknya

sputum atau benda asing yang menghalangi jalan nafas
 Breathing : kaji frekuensi nafas, bunyi nafas, ada
tidaknya penggunaan otot bantu pernafasan
 Circulation : kaji nadi, capillary refill
PENGKAJIAN SEKUNDER
 Anamnesis :
• Riwayat DM
• Poliuria, Polidipsi
• Berhenti menyuntik insulin
• Demam dan infeksi
• Nyeri perut, mual, mutah
• Penglihatan kabur
• Lemah dan sakit kepala

 Pemeriksan Fisik :
• Ortostatik hipotensi (sistole turun 20 mmHg atau lebih saat berdiri)
• Hipotensi, Syok
• Nafas bau aseton (bau manis seperti buah)
• Hiperventilasi : Kusmual (RR cepat, dalam)
• Kesadaran bisa CM, letargi atau koma
• Dehidrasi
DX KEPERAWATAN
 Ketidakefektifan pola napas berhubungan dengan
penurunan kemampuan bernapas
 Defisit volume cairan berhubungan dengan pengeluaran
cairan berlebihan (diuresis osmotic) akibat hiperglikemia
 Risiko tinggi terjadinya ganguan pertukaran gas b/d
peningkatan keasaman (pH menurun) akibat
hiperglikemia, glukoneogenesis, lipolysis
thank you…