DIABETES MELITUS

By Ganik Sakitri
Pendahuluan
 Diabetes Melitus (DM) merupakan gangguan metabolisme
karbohidrat, lemak dan protein yang disebbakan oleh defisiensi
atau tidak aktifnya insulin.
 DM menyerang banyak orang dan memerlukan biaya berjuta-
juta setiap tahunnya.
 DM merupakan penyebab kematian terbesar setelah penyakit
jantung dan kanker.
 Walaupun saat ini belum ada penyembuhan DM namun telah
berkembang cara-cara pengendalian penyakit tersebut melalui
metode monitoring kadar gula darah mandiri; penggunaan obat;
pengaturan diit dan olah raga serta pendidiikan kesehatan
Patofisiologi
Peranan Insulin
 Insulin merupakan hormon anabolik yg dihaislkan sel
beta pankreas
 Berfungsi untuk trasport glukosa, asam lemak bebas
dan asam amino, dari dalam darah ke dalam sel
 Insulin juga berfungsi menstimulais enzim dan zat-
zat kimia yang diperlukan untuk aktifitas sel dan
sintesisi energi
 Sebagian glukosa yang ditransport ke dalamsel akan
disimpan dalam bentuk glikogen di hati dan sebagian
lain disimpan dalam bentuk lemak di jaringan
adiposa sebgai cadangan enrgi.
Klasifikasi

DM diklasifikasikan menjadi dua :

1. DM type I (DM tergantung Insulin)
2. DM type II (DM tidak tergantung Insulin)
 Perbandingan DM Type I dan Type II
Gambaran Type I Type II

Nama lain •Juvenile,Growth •Adult, maturity

onset onset
Onset •Onset pada usia •Paling bnayak
kurang dari 30 th pada usia diatas 50
•Jelas : poli uri, •Kadang tidak
Symptom
haus, penurunan bb jelas; fatigue,
pandangan kabur,
•Biasanay non- komplikasi neural
Status Nutrisi obesitas •60-80 % penderita
obesitas
 Type I Type II
•Syndroma Koma •Ketoasidosis •Hiperosmolar
•Insulin endogen •Sedikit atau tidak •Normal, tapi
ada relatif rendah
terhadap KGD
•VLDL dan LDL
•Abnormalitas lipid •Biasanya LDL &
kolesterol meningkat
meningkat
• Insulin Eksogen
•Tergantung •Tidak selalu (20-
30%)
•Sulfonylurea •Beresponn baik
•Tidak ada respon

•Diet •Penting
•Penting
Patofisiologi DM Type I
 Berkaitan dengan defisiensi produksi insulin,
malfungsi reseptor insulin dan gangguan siklus
glikolisis, yabg penting untuk produksi energi
tubuh
 Jika terjadi defisiensi insulin maka gula darah
tidak dapat di transport ke dalam sel, sehingga
terjadi hiperglikemi.
 Kekurangan glukosa dalam sel akan memicu
sekresi hormon glukagon, epineprin, nore
epineprin, kortisol dan GH, untuk mepertahankan
homeostasis
 Dampak Kekurangan Insulin

• Penurunan glikogenesis (perubahan glukosa

menjadi glikogen)
• Peningkatan glikogenolisis (perubahan
glikogen menjadi glukosa)
• Peningkatan glukoneogenesis (pemebnetukan
glukosa dari selain karbohidrat oleh kortisol)
• Penurunan glikolisis (pemecacahan glukosa
menjadi air dan CO2)
Diagnosa DM Tipe I

 KGD puasa : 140 mg/dl atau lebih

 Dua kali pemriksaan KGD sewaktu lebih
drai 200 mg/dl
 Adanya keton dalam urn dan darah
Efek lanjut kkeurangan isnulin dan
Hiperglikemi

 Polyuria (akibat diurisis osmotik)

 Polidipsi (akibat dehidras dari poliuri)
 Poliphagi (akibat penurunan transport glukosa ke sel)
 Lipolisis (upaya mencari sumber energiu lain)  benda kepon
 ketosis  Ketoasidosis  koma
DM Type II

 Timbul dari berbagai mekanisme yang

menimbulkan kondisi diabetes
 Sel beta pankreas masih mampu menghasilkan
insulin
 Pada bebrap klien , sekreis insulin tidak sesuai
(tidak cukup) dengan kebutuhan, yg disebakan
oleh defiesensi sintesis, peningkatan intake
glukosa atau peningkatan glikogenolisis dari hati.
 DM tipe II berespon baik terhadap pemberian
obat antihiperglikemi oral yang menstimulais
sintesis dan skeresi insulin
 Beberapa pasien memiliki insulin yang lebih tinggi
dari normal.
 DM type II didasari adanya gangguan dalam
pembentukan ikatan insulin dengan reseptor insulin di
membran sel, yang disebabkan oleh kerusakan insulin,
kerusakan reseptor akibat adanya auto antibody.
 Dalam kondisi adanya auto antibody , maka
pemberian insulin tidak efektif, karena insulin akan
dirusak oleh anti body tersebut.
 Bila antibody menyerang reseptor,maka akan terjadi
hiperinsulinemia  DM resisten terhadap insulin
 Pada DM-II. Respon tubuh yang pertama terhadap
intake makanan berupa kelambatan sekresi insulin,
diikuti sekresi insulin yang berlebihan, diikuti
rasalapr yang hebat  klien nervous  makan
lebih banyak .
 Kelambatan sekresi insulin tsb merupakan awal
darai kegagalan sekresi insulin
 Peningkatan skeresi insulin juga disebAbkan intake
glukosa yang banyak, obesitas atau stres
fisik/mental.
Kriteria Diagnosia DM tipe II

 KGD puasa lebih dari 140 mg/dl dengan KGD sewaktu lebih
dari 200 mg/dl pada satu kali pemeriksaan
 KGD puasa kurang 140 mg/dl disertai, Gula darah sewaktu
lebih dari 200 mg/dl dalam tifa kali pemeriksaan berurutan
( 30 menit, 1 jam dan 2 jam)
PENGKAJIAN

Data Subyektif

Tipe I Tipe II
•Awal : lemah, lelah, poliuri. •Awal : lemah, lelah,
polidipsi,polifagi polidipsi
•Lanjut : gejalai ketoasidosis •Lanjut : gangguan
penglihatan, mati rasa, gatal,
gejala koma hiperosmolar
Data Obyektif

Tipe I Tipe II
 Tahap awal : BB menurun  Awal : Infeksi kulit, bila
 Lanjut : Dehidrasi, ada luka lama sembuh
gangguan elektrolit, syock  Lanjut : Dehidrasi,
hipovolemik, perubahan gangguan elektrolit, syock
mental, nafas bau keton, hipovolemik, perubahan
nadi cepat & lemah, mental,, nadi cepat &
hipotensi, hiperglikemi lemah, hipotensi,
hiperglikemi
Data Laboratorium

Tipe I Tipe II
 Gula darah puasa > 140  Gula darah puasa > 140
mg/dl mg/dl
 Tes toleransi glukosa 2 jam  Test toleransi glukosa 2
pertama . 200 mg/dl jam pertama lebih dari 200
 Osmolaritas serum : 300 m mg/dl
Osm/kg  Osmolaritas serum 300 m
 Glukosuria, ketonuria, osm/kg
kadang asetonuria
Potensial Komplikasi Tipe I

Akut : Menahun
 Ketoasidosis  Mikroangiopati 
 Hipoglikemi neuropati, retinopati
 Makroangiopati 
penyakit pembuluh
darah tepi, jantung
koroner, stroke
Potensial Komplikas DM
Tipe II

Akut Kronik
 Koma hiperglikemi,  Mikroangiopati
hipoerosmolar non- (retinopati,
ketotik neuropati)
 Hipoglikemi  Makroangiopati
(jantung, pembuluh
darah otak)
Penanganan Medis

Tipe I Tipe II
 Pemberian insulin kerja  Obat hipoglikemik oral
cepat atau lambat dan atau insulin
 Diet  Diet
 Latiohan fisik teratur  Latihan fisik
 Pemantauan gula  Pemantauan gula darah
darah/urin  Pengobatan komplikasi
 Pengobatan komplikasi
Diagnosa Keperawatan

 Defisit volume cairan berhubingan dengan

peninggian gula darah akibat kurang
berfungsinya insulin, diurisis osmotik
 Perubahan nutrisi : kurang dari kebutuhan
tubuh, berhungan dengan defisiensi insulin
 Kurang pengetahuan berhubungan dengan
kurangnya sumber informasi yang akurat
tentang penyakit DM
Perencanaan

1. Defisit Volume Cairan

Hasil yang diharapkan :
- Tanda vital stabil dalam bats normal
- Intake-output seimbang
- Kulit lemabab dg turgor baik
- Gula dan elektrolit darah normal
- Tidak menunjukan kelemahn dan kelelahan
- Dapat melakuakn ADL
Defisit volume cairan (lanjut..)
Intervensi :
- Kaji VS tiap 4-8 jam
- Panatu intake-output
- Kaji turgor dan kelmbaban kulit mukosa
- Kaji status mental
- Kaji gula darah setiap sebelum pemberian insulin atau obat
hipoglikemik (OAHg)
- Pantau efektifitas terapi insulin dan OAHg
- Kaji tanda-tanda hipoglikemi : pusing, takikardi, keringat
dingin, perubahan kesadaran
- Beri cairan tak berkalori sampai 2500 ml/hari
- Pantau elektrlit darah dan CO2
- Kaji kemampuan melakukan ADL
Perubahan nutrisi : kurang …

Hasil yg diharapkan : klien dapat ;

- Mempertahankan BB stabil atau bertambah
- Memilih menu sesuai anjuran
- Memantau kadar gula darah
- Menentukan jenis makanan selingan
- Memantau gula dalam urine mandiri
Perubahan nutrisi (lanjut )

Intervensi
- Kaji staus nutrisi dan pola pemasukan diit
- Beri konsultasi diet sesuai program medik
- Rujuk ke ahli GIZI
- Berikan pujian atasketaatan diit
- Pantau intake makann setiap hari, bantu makan bila perlu
- Berikan waktu luang untuk makan (batasi pengunjung)
- Tekankan penting keteraturan dna nketaatn diit
- KOlaborasi dengan dokterdalam menysun program latihan
- Bnatu klien menentukan kebutuhan penambahan kalori sebelum latihan
- Timbang BB setiap hari
Kurang Pengetahuan

Hasil yag diharapkan : klien dapat :

 Menjelaskan kembali, pengertian pencegahan dnan komplikasi
DM
 Menjelaskan terapi, diit dan latihan bagi pasien DM
 Memahami pemberian insulin
 Mendemosntrasikan pemeriksaan gula darah dna injeksi
insulin
Kurang pengetahuan …

Intervensi
 Beri penjelasan tentang penyakit DM serta
komplikasinya
 Berikan penjelasan pentingnya menerapkan
diit sesuai program ahli gizi
 Jelaskan program latihan fisik
 Ajarkan cara pemeriksaan gula darah dan
injeksi insulin
 Ajarkan cara merawat kulit
DIIT DM

 Sesuai dengan tingkat aktifitas dan kadar

gula darah
 Hindari makanan dan minuman tinggi
karbohidrat dan lemak
 Secara umum : 56 -60 % protein, 12-15 %
karbohidrat, 4-5 % lemak.
 Perlu snack menjelang tidur
 Tambah intake jika mau aktifitas lebih dari
biasa
 Bnatu turunkan BB bila obesitas.
Latihan Fisik

 Diskusikan program latihan sesuai kondisi dan minat

 Tentukan frekeunsi, intensitas dan lama latihan secra spesifik
 Ajarkan menghitung denyut nadi latihan.
 Anjurkan latihan sampi tercapai 60-70 % nadi maksimal (Nadi
maksimal = 200-usia)
 Latihan setelah 1-2 jam setelah makan
 Hindari latihan saat kerja insulin mencapai puncak
 Periksa KGD 30 menit sebelum dan sesudah latihan
 Hindari aktifitas yang menyebabkan cidera (tanpa alas kaki)
 Latihan yang sesuai : jogging, renang, senam aerobic.