PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

PATOFISIOLOGI DIABETES MELITUS

A. Pengertian
Diabetes Melitus adalah merupakan penyakit metabolik kronik yang terjadi akibat kurangnya
produksi insulin dengan adanya kelainan metabolisme karbohidrat, protein dan lemak. (Medical
Surgical Nursing, Brunner and Suddarth, 1998).
Diabetes Melitus adalah sekumpulan penyakit genetik dan gangguan heterogen yang secara
klinis ditandai dengan ketidaknormalan dalam keseimbangan kadar glukosa yaitu hiperglikemia
(Lewis, 2000, hal. 1367).
B. Klasifikasi
Berdasarkan klasifikasi dari WHO (1985) dibagi beberapa type yaitu :
a. Diabetes mellitus type insulin, Insulin Dependen diabetes mellitus (IDDM) yang dahulu dikenal
dengan nama Juvenil Onset diabetes (JOD), klien tergantung pada pemberian insulin untuk
mencegah terjadinya ketoasidosis dan mempertahankan hidup. Biasanya pada anak-anak atau
usia muda dapat disebabkan karena keturunan.
b. Diabetes mellitus type II, Non Insulin Dependen diabetes mellitus (NIDDM), yang dahulu
dikenal dengan nama Maturity Onset diabetes (MOD) terbagi dua yaitu :
- Non obesitas
- Obesitas
Disebabkan karena kurangnya produksi insulin dari sel beta pankreas, tetapi biasanya resistensi
aksi insulin pada jaringan perifer. Biasanya terjadi pada orang tua (umur lebih 40 tahun) atau
anak dengan obesitas
c. Diabetes mellitus type lain
- Diabetes oleh beberapa sebab seperti kelainan pankreas, kelainan hormonal, diabetes karena
obat/zat kimia, kelainan reseptor insulin, kelainan genetik dan lain-lain.
- Obat-obat yang dapat menyebabkan huperglikemia antara lain : Furasemid, thyasida diuretic
glukortikoid, dilanting dan asam hidotinik
d. diabetes Gestasional (diabetes kehamilan) intoleransi glukosa selama kehamilan, tidak
dikelompokkan kedalam NIDDM pada pertengahan kehamilan meningkat sekresi hormon
pertumbuhan dan hormon chorionik somatomamotropin (HCS). Hormon ini meningkat untuk
mensuplai asam amino dan glukosa ke fetus.

C. Etiologi
DM Tipe I :
- Faktor genetic
Terjadi pada individu yang memiliki HLA (Human Leukosit Antigen) yang merupakan
kumpulan gen yang bertanggung jawab atas transplantasi dan proses imun.
- Faktor lingkungan
Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses autoimun yang menimbulkan destruksi sel beta.
(Masih dalam proses penelitian).
- Faktor imunologi
Terdapat respon autoimun yang merupakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada
jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan yang dianggap seolah-olah sebagai
jaringan asing.
DM Tipe II :
- Faktor genetik: memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
- Faktor usia: resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 tahun.
- Obesitas: berkaitan dengan resistensi insulin, maka kemungkinan besar terjadi gangguan
toleransi glukosa.
D. Patofisiologi
a. Diabetes Melitus Tipe I

b. Diabetes Melitus Tipe II

E. Manifestasi Klinis
a. DM Tipe I :
- Poliuria, polidipsia terjadi akibat konsentrasi glukosa dalam darah cukup tinggi, ginjal tidak
dapat menyerap kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut
muncul dalam urin, ekskresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan
yang disebut diuresis osmotik.
- Polifagia : akibat menurunnya simpanan kalori dan defisiensi insulin mengganggu metabolisme
protein dan lemak yang menyebabkan penurunan berat badan.
- Kelelahan dan kelemahan.
- Nyeri abdomen, mual, muntah, hiperventilasi, napas berbau aseton, perubahan kesadaran, koma
bahkan kematian yaitu akibat dari ketoasidosis, yang merupakan asam yang mengganggu
keseimbangan asam basa tubuh bila jumlahnya berlebihan.
b. DM Tipe II
Akibat intoleransi glukosa yang berlangsung lama dan progresif maka DM Tipe II dapat berjalan
tanpa terdeteksi dengan gejala ringan seperti :
- Kelelahan
- Iritabilitas
- Poliuria
- Polidipsia
- Luka pada kulit yang lama sembuh
- Infeksi vagina
- Pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi sekali).
F. Pemeriksaan Diagnostik
- Pemeriksaan Kadar Glukosa
a. Gula darah puasa di atas 140 mg/dl.
b. Gula darah sewaktu di atas 200 mg/dl
c. Gula darah 2 jam PP lebih dari 200 mg/dl
- Tes toleransi glukosa lebih dari 200 mg/dl
- HBAIC (Glucosated Haemoglobin AIC) meningkat yaitu terikatnya glukosa dengan Hb.
(Normal : 3,8-8,4 mg/dl).
- Urinalisa : glukosuria dan keton uria.
Normal Hasil Pemeriksaan KGD
- Gula darah puasa (8 jam tidak makan) = 70 – 110 mg/dL
- Gula darah 2 jam PP (sesudah makan) = 100 – 140 mg/dL
- Gula darah acak = 70 - 125 mg/dL
G. Komplikasi
a. DM Tipe I
DKA (Diabetik Ketoasidosis) : gangguan metabolik yang berat, ditandai dengan adanya
hiperglikemia, hiperosmolaritas dan asidosis metabolik terjadi akibat lipolisis yang hasil
metabolisme akhirnya adalah badan keton.
b. DM Tipe II
- HHNK (Hiperglikemik Hiperosmolar Non Ketotik)
Terjadi jika asupan cairan kurang dan dehidrasi, memungkinkan resiko terjadinya koma.
Dehidrasi terjadi akibat hiperglikemia, sehingga cairan intrasel berpindah dan ke ekstrasel. Juga
karena diuresis osmotik (konsentrasi glukosa darah melebihi ambang ginjal) dapat terjadi
kehilangan cairan dan elektrolit dalam jumlah yang besar.
- Perubahan makrovaskuler
Penderita diabetes dapat mengakibatkan perubahan aterosklerosis pada arteri-arteri besar.
Penderita NIDDM mengalami perubahan makrovaskuler lebih sering daripada penderita IDDM.
Insulin memainkan peranan utama dalam metabolisme lemak dan lipid. Selain itu, diabetes
 dianggap memberikan peranan sebagai faktor dalam timbulnya hipertensi yang dapat
mempercepat aterosklerosis. Pengecilan lumen pembuluh darah besar membahayakan
pengiriman oksigen ke jaringan-jaringan dan dapat menyebabkan ischemia jaringan, dengan
akibatnya timbul berupa penyakit cerebro vascular, penyakit arteri koroner, stenosis arteri renalis
dan penyakit-penyakit vascular perifer.
- Perubahan mikrovaskuler
Ditandai dengan penebalan dan kerusakan membran basal pembuluh kapiler, sering terjadi pada
penderita IDDM dan bertanggung jawab dalam terjadinya neuropati, retinopati diabetik.
 Nefropati
Salah satu akibat dari perubahan mikrovaskuler adalah perubahan struktur dan fungsi ginjal.
Empat jenis lesi yang sering timbul adalah pyelonefritis, lesi-lesi glomerulus, arterisclerosis, lesi-
lesi tubular yang ditandai dengan adanya proteinuria yang meningkat secara bertahap sesuai
dengan beratnya penyakit.
 Neuropati
Diabetes dapat mempengaruhi saraf-saraf perifer, sistem syaraf otonom, medula spinalis atau
sistim saraf pusat. Neuropati sensorik/neuropati perifer. Lebih sering mengenai ekstremitas
bawah dengan gejala parastesia (rasa tertusuk-tusuk, kesemutan atau baal) dan rasa terbakar
terutama pada malam hari, penurunan fungsi proprioseptif (kesadaran terhadap postur serta
gerakan tubuh dan terhadap posisi serta berat benda yang berhubungan dengan tubuh) dan
penurunan sensibilitas terhadap sentuhan ringan dapat menimbulkan gaya berjalan yang
terhuyung-huyung, penurunan sensibilitas nyeri dan suhu membuat penderita neuropati beresiko
untuk mengalami cedera dan infeksi pada kaki tanpa diketahui.
 Retinopati diabetic
Disebabkan karena perubahan dalam pembuluh darah kecil pada retina selain retinopati,
penderita diabetes juga dapat mengalami pembentukan katarak yang diakibatkan hiperglikemi[`
yang berkepanjangan sehingga menyebabkan pembengkakan lensa dan kerusakan lensa.
H. Penatalaksanaan
a. Diet
Ditujukan pada pengaturan jumlah kalori dan KH yang dimakan setiap hari. Jumlah kalori yang
dianjurkan tergantung pada kebutuhan untuk mempertahankan mengurangi atau mencegah
obesitas.
b. Latihan, berfungsi :
- Menurunkan kadar gula dalam darah dengan meningkatkan metabolisme.
- Mempermudah transportasi glukosa untuk masuk ke dalam sel.
Yang perlu diperhatikan pada terapi aktifitas :
- Jangan mulai olahraga jika kadar gula darah rendah.
- Jangan menggunakan sepatu yang sempit, karena luka sekecil apapun menimbulkan komplikasi
yang parah.
c. Obat
- Obat hipoglikemia oral.
Bekerja dengan menstimulasi sel beta pankreas untuk melepaskan yang tersimpan.
- Insulin
Reseptor insulin mempunyai 2 fungsi utama :
 Membedakan bahan lain dengan insulin kemudian mengikatnya dengan cepat.
 Pembentukan kompleks reseptor insulin akan merangsang rangkaian kejadian intraseluler yang
kemudian mengarah terjadinya efek insulin yang karakteristik.
Diposkan oleh Ade Irwan Suryaman Hura di 05.18