BAB II

TINJAUAN TEORI

A. Pengertian
Diabetes Mellitus (DM) merupakan sekelompok kelainan heterogen yang di tandai
oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. Glukosa secara normal
bersirkulasi dalam jumlah tertentu dalam darah. Insulin yaitu adalah suatu hormon yang
di produksi oleh pankreas yang mengendalikan kadar glukosa dalam darah dengan
mengatur produksi dan pennyimpanannya.
Pada diabetes, kemampuan tubuh untuk bereaksi terhadap insulin dapat menurun
atau pankreas dapat menghentikan sama sekali produksi insulin. Keadaan ini
menimbulkan hiperglikemia yang dapat mengakibatkan komplikasi metabolik akut
seperti diabetes ketosidosis dan sindrom hiperglikemik hiperosmoler nonketotik
(HHNK). Hiperklikemia jangka panjang ikut menyebabkan komplikasi mikrovaskuler
yang kronis (penyakit ginjal dan mata) dan juga komplikasi neuropati (penyakit pada
saraf). Diabetes juga disertai dengan peningkatan insidens penyakit makrovaskuler
yang mencakup infark miokard, stroke dan penyakit vaskuler perifer.
Klasifikasi Diabetes Melitus
1. Klasifikais klinis:
a. DM
 Tipe I: Insulin Dependent Diabetes Mellitus IDDM)
Disebabkan oleh destruksi sel beta pulau langerhans akibat proses autoimun.
 Tipe II: Non Insulin Dependent Diabetes Mellitus (NIDDM)
Disebabkan oleh kegagalan relatif sel beta dan resistensi insulin. Resistensi
insulin adalah turunnya kemampuan insulin untuk merangsang pengambilan
glukosa oleh jaringn perifer dan untuk menghambat produksi glukosa oelh
hati:
 Tipe II dengan obesitas
 Tipe II tanpa obesitas
b. Gangguan toleransi glukosa
c. Diabets kehamilan
2. Klasifikasi Resiko Statistik:
a. Sebelumnya pernah menderita kelainan toleransi glukosa.

4
 b. Berpotensi menderita kelainan glukosa.

B. Etiologi
1. Diabetes tipe I
Diabetes tipe I di tandai oleh penghancuran sel-sel beta pankreas.Kombinasi
faktor genetik,imunologi dan mungkin pula lingkungan (misanya infeksi
virus)diperkirakan turut menimbulkan distruksi sel beta.
1) Faktor-faktor genetik
Penderita diabetes tidak mewarisi suatu poredisposisi atau kecendrunga
genetik ke arah terjadinya diabetea tipe I.Kecendrungan genetik ini ditemukan
pada individu yang mmiliki tipe antingen HLA Human leucoyte antigen
tertentu.HLA merupakan kumpulan gen yang bertanggung jawab ata anigen
transplantasi dan proses imun lainnya.Smbilan puluh lima persen pasen berkulit
putih caucasian dengan diabetes tipe I memperlihatkan tipe HLA yang spesifik
DR 3 atau DR empat.
2) faktor-faktor imunologi
Pda diabetes tipe I trdpat bukti adanya suatu respon otoimun.Respon ini
meruakan respon abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan norml tubuh
dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut di anggapnya seolah-olah sebagai
jaringan asing.
3) Faktor lingkungan
Imunologi dan lingkungan dalam etiologi diabetes tipe I merupakan pokok
perhatian riset yang terus berlanjut.menimbulkan destrksi sel beta aan tetapi tidak
dimengerti semua.akan tetapi faktor genetik merupakoan faktor dasar terjadinya
diabetes tipe I.

b. Diabetes tipe II
Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan
sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui.Faktor genetik
diperkirakan memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.selain itu
terdpat pula faktor-faktor siko tertentu yang erhubungan dengan proses terjadinya
diabetes tepe II adalah :
a. Usia,rsistensi insulin cenderung meningkat pada usia diatas enam puluh lima
tahun

5
 b. Obesitas
c. Riwayat keluarga
d. Kelompok etnik.Diamerika serikat,golongan hipspanik serta penduduk asli
amerika tertentu memiliki kemungknanyang lebih besar ntuk terjadinya diabetes
tipe II dibandingkan dengan golongan Afro Amerika.

C. Patofisiologi
Pada pasien ini terdapat ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel-
sel beta pankreas telah dihancukan oleh proses outoimun. Hiperglkemia-puasa terjadi
akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping itu glukosa yang
berasal dari makanan tidak dapat disimpan dalam hati meskipun tetap berada dalam
darah dan menimbulkan hiperglkemia postprandial sesudah makan.
Jika konsentrasi glukosa dalam darah terlalu tinggi, ginjal tidak dapat menyerap
kembali semua glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa tersebut muncul
dalam urin atau glukosuria. Ketika glukosa berlebihan di ekskresikan dalam urin,
eksresi ini akan disertai pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini
di namakan deuresis osmotik. Sebagai akibat dari kehilangan cairan yang berlebihan,
dan akan menyebabkan peningkatan dalam berkemih poliuria dan rasa haus
polidipsia.
Defisiensi insulin juga mengganggu metabolisme protein dan lemak yang
menyebabkan penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera
makan Polifagia akibat penurunan simpanan kalori. Gejala lainnya mencakup
kelelahan dan kelemahan.
Dalam keadaan normal insulin mengendalikan glikogenolisis atau pemecahan
glukosa yang di simpan dan glukosa geogenesis atau pembentukan glukosa baru dari
asam-asam amino serta substansi lain, namun pada penderita defisiensi insulin, proses
ini akan terjadi tanpa hambatan dan lebh lanjut turut menimulkan hiperglikemia dan
mngakibatkan pemecahan lemak yang mengakibatkan peningkatan poduksi badan
ketonn yang merupakan asam yang mengganggu keseimbangan asam basa tubuh
apabila jumlahya berlebihan. Ketoasidosis diabetik yang di akibatkaan dapat
menyebabkan tanda-tanda dan gejala seperti nyeri abdomen, mual, muntah,
hiperventilai, napas berbau aseton, bila tidak ditangan akan menimbulkan perubhan
kesadaran, koma dan kematian.

6
 Diabete tipe II terdapat dua masalah utama yang berhubungan dengan utama yang
berhubungan dengan insulin yaitu: resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin.
Resistensi insulin disertai dengan penurunan reaksi intra sel.
Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa dalam
darah, harus terjadi peningktan jumlah insulin yang di ekskresikan. Keadaan ini
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan, dan kadar glukosa akan meningkat.
Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang merupakan cirik has dibetes tipe
II, namun masih terdapat isulin dengan jumlah insulin yng adekuat untuk mencegah
terjadinya pemecahan lemak dan produksi bahan keton. Diabetes tipe II yang tidak
terkontrol dapat menimbulkan masalah yang dinamakan sindrom hiperglikemi
hiperosmoler nonketotik HHNK.

D. Manifestasi klinis
Manifestasi klinis DM dikaitkan dengan konsekuensi metabolik defisiensi
insulin(Price&Wilson)
1. Kadar glukosa puasa tidak normal.
2. Hiperglikemi berat berakibat glukosuria yang akan menjadi dieresis osmotic yang
meningkatkan pengeliuran urin(poliuria) dan timbul rasa haus(polidipsia).
3. Rasa lapar yang semakin besar(polifagia), BB berkurang.
4. Lelah dan mengantuk.
5. Gejala lain yang dikeluhkan adalah kesemutan, gatal, mata kabur, impotensi dan
peruritas vulva.

E. Komplikasi
1. Komplikasi jangka pendek :
a. Hipoglikemia yaitu kadar gula darah yang abnormal rendah terjadi jika kadr
glukosa darah turun dibawah lima puluh hingga enm puluh mg/dl. Keadaan ini
dapat terjadi jika akibat pemberin insulin atau preparat oral yang
berlebihan,konsumsi makanan yng terlalu sedikit atau aktivitas fiik yang berat.
b. Diabetik ketoasidosis di sebabkan leh tidak adanya insulin atau tidak cukupya
jumlah insulin yang nyata.Keadaan ini mengakibatkan gangguan pada
metabolisme karbohidrat,protein dan lemak.ada beberapa gambaran klinis pada
diabetes ketoasidosis:
1) Dehidrasi

7
 2) Kehilangan elektrolit
3) Asidosis
b. Sindrom hiperglikemik merupakan keadaan yang di dominasi oleh
hipermororlitas dan hiperglikemia dan disertai dengan erubahan tingkat
kesadaran.

2. Jangka panjang
a. Mikroanginopaty merupakan lesi spesifik diabetes yang menyerang kapiler dan
arteriola retina (retinopaty diabetic), glomerulus ginjal (neuropatik diabetic),
syaraf-syaraf perifer (neuropaty diabetic), otot-otot dan kulit. Retinopati
merupakan kelaainan patologis mata disebut dengn retinoptik diabetik di
sebabkan oleh perubahan dalam pembuluh-pembuluh darah kecil pda retina mata.
Nefropati merupakan penyakit renal setelah lima belas hingga dua puluh tahun
kemudian ini pada tipe I.sedang tipe II penyakit renal dalam sepuluh tahun sejak
di diagnosis diabetes di tgakkan. Manifestasi dini nefropaty berupa protein urin
dan hipertensi jika hilangnya fungsi nefron terus berkelanjutan, pasien akan
menderita insufisiensi ginjal dan uremia. Neuropaty timbul sebagai akibat
gangguan jalur poliol( glukosa –sorbitol-fruktosa) akibat kekurangan insulin.
Neuropati: polineuropati sensori(neuropati perifer), neuropati cranial, dan
neuropati otonom
b. Makroanginopty merupakan gangguan-gangguan yng disebabkan oleh
insufisiensi insulin dapat menjadi penyebab berbaga jenis vasuker. Gangguan ini
berpa:
1) Penimbuan sorbitol dalam intima vaskuler.
2) Hiperlipoproteinemia
3) Kelainan pembekuan darah
Pada akhirnya makroanginopaty diabetic akan mengakibatkan pnyumbatan
vaskuler jika mengenai arteria-arteria perifer maka dapat menyebakan insufisiensi
vaskuler perifer yang disertai klaudikaso intermiten dan ganggren pada
ekstremitas. Jika yang terkena adalah arteria koronaria dan aorta maka apat
megakibatkan angina pectoris dan infak miokardium.

8
F. Pemeriksaan penunjang
1. Glukosa darah sewaktu
2. Kadar glukosa darah puasa
3. Tes toleransi glukosa
Kadar darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring diagnosis DM (mg/dl)
Bukan DM Belum pasti DM DM
Kadar glukosa darah sewaktu
Plasma vena < 100 100-200 >200
Darah kapiler <80 80-200 >200
Kadar glukosa darah puasa
Plasma vena <110 110-120 >126
Darah kapiler <90 90-110 >110

Kriteria diagnostik WHO untuk diabetes mellitus pada sedikitnya 2 kali pemeriksaan :
1. Glukosa plasma sewaktu >200 mg/dl (11,1 mmol/L)
2. Glukosa plasma puasa >140 mg/dl (7,8 mmol/L)
3. Glukosa plasma dari sampel yang diambil 2 jam kemudian sesudah mengkonsumsi
75 gr karbohidrat (2 jam post prandial (pp) > 200 mg/dl

Kriteria Diagnosis

Bukan Diabetes Pra Diabetes Diabetes

Puasa < 110 110-125 > 126

Sewaktu < 110 110-199 > 200

G. Penatalaksanaan
Tujuan utama terapi diabetes mellitus adalah mencoba menormalkan aktivitas
insulin dan kadar glukosa darah dalam upaya untuk mengurangi komplikasi vaskuler
serta neuropati. Tujuan terapeutik pada setiap tipe diabetes adalah mencapai kadar
glukosa darah normal.
Ada 5 komponen dalam penatalaksanaan diabetes :
1. Diet

9
 2. Latihan
3. Pemantauan
4. Terapi (jika diperlukan)
5. Pendidikan

H. KONSEP DASAR ASUHAN KEPERAWATAN

1. Pengkajian
a. Identitas
1) Nama :
2) No rekam medis :
3) Usia :
4) Jenis kelamin :
5) Alamat :
6) Status perkawinan :
7) Agama :
8) Pendidikan :
9) Pekerjaan :
10) Diagnosa medis :
11) Tgl masuk :
12) Tgl pengkajian :

2. Riwayat Kesehatan Keluarga

Adakah keluarga yang menderita penyakit seperti klien ?

3. Riwayat Kesehatan Pasien dan Pengobatan Sebelumnya

Berapa lama klien menderita DM, bagaimana penanganannya, mendapat terapi
insulin jenis apa, bagaimana cara minum obatnya apakah teratur atau tidak, apa saja
yang dilakukan klien untuk menanggulangi penyakitnya.

4. Pola kebiasaan
a. Aktivitas/ Istirahat
Letih, Lemah, Sulit Bergerak / berjalan, kram otot, tonus otot menurun.

10
 b. Sirkulasi
Adakah riwayat hipertensi,AMI, klaudikasi, kebas, kesemutan pada ekstremitas,
ulkus pada kaki yang penyembuhannya lama, takikardi, perubahan tekanan darah.
c. Integritas Ego
Stress, ansietas
d. Eliminasi
Perubahan pola berkemih ( poliuria, nokturia, anuria ), diare
e. Makanan / Cairan
Anoreksia, mual muntah, tidak mengikuti diet, penurunan berat badan, haus,
penggunaan diuretik.
f. Neurosensori

Pusing, sakit kepala, kesemutan, kebas kelemahan pada otot, parestesia,gangguan

penglihatan.

g. Nyeri / Kenyamanan
Abdomen tegang, nyeri (sedang / berat)
h. Pernapasan
Batuk dengan/tanpa sputum purulen (tergangung adanya infeksi / tidak)
i. Keamanan
Kulit kering, gatal, ulkus kulit.

5. Diagnosa Keperawatan
a. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient ditandai dengan penurunan berat badan
dengan asupan makanan adekuat.
b. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan kurang kepatuhan
pada rencana manajemen diabetic.
c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan
peningaktan hematokrit, membran mukosa kering
d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum ditandai dengan
menyatakan merasa lemah
e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik
(neuropati perifer) ditandai dengan kerusakan lapisan kulit.
f. Defisit perawatan diri(mandi) berhubungan dnegan kelemahan ditandai dengan

11
 ketidak mampuan mengakses kamar mandi, ketidakmampuan membasuhi tubuh
g. Risiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan
h. Risiko syok berhubungan dengan infeksi
i. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan sekresi yang
tertahan/sisa sekresi ditandai dengan sputum dalam jumlah berlebihan

6. Perencanaan
No Diagnosa Tujuan dan kriteria Perencanaan Rasional
Keperawatan hasil
1 Ketidakseimbangan Setelah dilakukan 1. Timbang berat 1. Mengkaji
nutrisi: kurang dari asuhan kepewatan badan setiap hari pemasukan
kebutuhan tubuh selama...x.... jam di atau sesuai dengan makanan yang
berhubungan hrapkan kebutuhan indikasi. adekuat
dengan nutrisi pasien 2. Tentukan program 2. Mengidentifikasi
ketidakmampuan terpenuhi diet dan pola kekurangan an
mengabsorpsi Dengan Kriteria makan pasien dan penyimpaagan
nutrien ditandai Hasil : bandingkan dengan dari kebutuhan
dengan penurunan 1. Pasien dapat makanan yang terapeutik
berat badan dengan mencerna jumlah dapat dihabiskan
asupan makanan kalori atau pasien.
adekuat. nutrien yang tepat 3. Auskultasi bising 3. Hiperglikemia
2. Berat badan stabil usus, catat adanya dan gangguan
atau penambahan nyeri abdomen / keseimbangan
ke arah rentang perut kembung, cairan dan
biasanya mual, muntahan elektrolit dapat
makanan yang menurunkan
belum sempat mtilitas fyngsi
dicerna, lambung
pertahankan
keadaan puasa
sesuai dengan
indikasi.
4. Berikan makanan 4. Pemberian

12
 cair yang makanan melalui
mengandung zat oral lebih baik
makanan (nutrien) jika asien sadar
dan elektrolit dan fungsi
dengan segera jika gastrointestinal
pasien sudah dapat baik
mentoleransinya
melalui oral.
5. Libatkan keluarga 5. Meningkatkan ras
pasien pada kterlibatannya,me
pencernaan makan mberikan
ini sesuai dengan informasi kepada
indikasi. keluarga untuk
emahami
kebutuhan nutrisi
6. Observasi tanda- 6. Karena
tanda hipoglikemia metabolisme
seperti perubahan karbohidrat mulai
tingkat kesadaran, erjadi gula darah
kulit akan berkurang
lembab/dingin, dan semenrata
denyut nadi cepat, tetap diberikan
lapar, peka insulin maka
rangsang, cemas, hipoglikemi dapat
sakit kepala. terjadi jika pasien
dalam keadaan
koma.
7. Kolaborasi
7. Analisa di tempat
melakukan
tidur terhadap ula
pemeriksaan gula
darah lebih
darah.
akurat.dari pada
memantaugulah
drah dalam urine
8. Kolaborasi
8. Insulin reguler
13
 pemberian memiiki awitan
pengobatan insulin. cepat dpat
membantu
memindahkan
glukosa ke dlam
sel.
9. Kolaborasi dengan 9. Sangat
ahli diet. bermanfaat dalam
perhitungan dan
enyesuaian diet
untuk terpenuhi
kebutuhan psien.
2 Risiko Setelah diberikan
ketidakstabilan asuhan keperawatan
kadar glukosa darah selama …x jam
berhubungan diharapkan kadar
dengan kurang glukosa darah klien
kepatuhan pada dalam batas normal.
rencana manajemen Dengan kriteria
diabetic hasil:
a. Dapat mengontrol
kadar glukosa
darah
b. Mengontrol
prilaku berat
badan

3 Kekurangan volume Setelah diberikan 1. Observasi TTV, 1. Mengetahui

cairan berhubungan asuhan keperawatan mukosa dan kondisi klien
dengan diuresis selama …x jam turgor kulit
osmotik ditandai diharapkan klien, pantau
dengan peningaktan kebutuhan cairan balance cairan
hematokrit, klien terpenuhi 2. Beri penjelasan 2. Pengetahuan yang

14
 membran mukosa dengan kriteria hasil tentang benar dapat
kering 1. Mukosa bibir pentingnya memotivasi klien
klien lembab asupan cairan untuk makan dan
2. Turgor kulit untuk mencegah minum
elastic (kembali dehidrasi
kurang dari 3 3. Anjurkan klien 3. Mencegah
detik) untuk minum dehidrasi
3. Balance cairan dan makan
seimbang (intake yang cukup
= output) 4. Kolaborasi 4. Mencegah
4. TTV dalam batas pemberian cairan dehidrasi
normal IVFD
 TD:120/80 5. Kolaborasi 5. Mengobati
mmHg pemberian obat penyebab
 Suhu :36,5 – timbulnya faktor
37, 5oC resiko yaitu mual
 RR:16-24x/ muntah dan
menit perdarahan akan
 Nadi :60 – mampu mencegah
100x/menit pengeluaran
cairan yang
berlebihan
4 Intoleransi aktivitas Setelah diberikan 1. Observasi factor 1. Dapat mengatsi
berhubungan asuhan keperawatan yang masalah
dengan kelemahan selama …x.. jam menimbulkan keletihan.
umumn ditandai diharapkan klien keletihan.
dengan menyatakan dapat melakukan
merasa lemah aktifitasnya secara 2. Berikan 2. Meningkatkan
perlahan, dengan lingkungan istirahat dan
kriteria hasil: tenang, batasi ketenangan,
1. Klien dapat pengunjung menyediakan
melakukan ADL sesuai keperluan. energy yang
secara mandiri. digunakan untuk

15
 2. Klien dapat proses
melakukan penyembuhan.
mobilisasi 3. Ubah posisi 3. Meningkatkan
secara mandiri. dengan sering, fungsi
3. TTV dalam berikan pernapasan dan
batas normal perawatan kulit meminmalkan
 Suhu :36- yang baik. tekanan pada area
370) tertentu untuk
 TD :120/80 menurunkan
mmHg risiko kerusakan
 Nadi : 60- jaringan.
100x/menit 4. Anjurkan 4. Dengan aktivitas
 RR: 14- aktivitas ringan yang ringan dan
24x/menit dan perbanyak istirahat yang
istirahat. cukup dapat
memulihkan
kondisi klien.
5. Tingkatkan 5. Tingkatkan
kemandirian kemandirian
dalam aktivitas dalam aktivitas
perawatan diri perawatan diri
yang ditolerir, yang ditolerir,
bantu jika bantu jika
keletihan terjadi. keletihan terjadi.

5 Kerusakan Setelah dilakukan 1. Observasi luka, 1. Pasien masuk

integritas kulit asuhan kepewatan adanya epitelisasi, dengan infeksi
berhubungan selama...x.... jam di perubahan warna, yang biasanya
dengan perubahan hrapkan gangguan edema, dan elah di menc
status metabolik integritas kulit dapat discharge, etuskan keadaan
(neuropati perifer) berkurang atau frekuensi ganti ketosidosis yang
ditandai dengan menunjukkan balut. dapat mengalam i
kerusakan lapisan penyembuhan. infeksi nosokomia

16
 kulit. Dengan Kriteria Hasil 2. Observasi TTV 2. Sebagai dasar
: untuk
1. Kondisi luka membandingkan
menunjukkan temuan abnorm
adanya perbaikan al,seperti suhu
jaringan dan tidak yang meningkat
3. Observasi adanya
terinfeksi 3. Mengetahui
nyeri
keadaan dan
kondisi pasin
4. Lakukan
4. Mempercepat
perawatan luka
penyembuhan
luka dan terhindar
dari infeksi
lainnya
5. Kolaborasi 5. Untuk mengontrol
pemberian insulin kadar gula darh
dan medikasi. yang meningkat
6. Kolaborasi 6. Untuk membantu
pemberian penyembuhan
antibiotik sesuai luka
indikasi.
6 Defisit perawatan Setelah diberikan 1. Observasi tingkat 1. Mengetahui
diri(mandi) asuhan keperawatan kemampuan pasien kemampuan klien
berhubungan selama…x…jam dalam melakukan dalam melakukan
dnegan kelemahan diharapkan pasien perawatn diri perawatan diri
ditandai dengan mampu melakukan 2. Bantu klien untuk 2. Membantu
ketidak mampuan perawatan diri secara memenuhi memenuhi
mengakses kamar mandiri dengan kebutuhan kebutuhan
mandi, kriteria hasil : perawatan diri perawatn diri pada
ketidakmampuan 1. Mandi sendiri (mandi) pasien
membasuhi tubuh atau dengan 3. Bantu klien untuk 3. Melatih agar
bantuan tanpa mandi, tawarkan pasien dapat
kecemasan pemakaian lotion, melakukan sesuatu

17
 2. Terbebas perawatan kuku, secara mandiri
daribau badan rambut, gigi dan
dan mulut.
mempertahanka 4. Anjurkan klien dan 4. Agar keluarga dpat
n kulit utuh keluarga untuk berpartisipasi
3. Pasien nampak membantu dalam memenuhi
bersih memenuhi kebutuhan
kebutuhan perawtan perawatan diri
diri(mandi)
5. Berikan dorongan 5. Meningkatkan
dan motivasi kepada kepercayaan diri
klien atas usaha pasien
yang telah
dilakukan untuk
perawatn diri
7 Risiko infeksi Setelah diberikan 1. Observasi tanda- 1. Mengevaluasi
berhubungan asuhan keperawatan tanda vital perkembangan
dengan trauma selama … x … jam dantanda-tanda masalah klien
jaringan klien tidak peradangan local
mengalami infeksi pada luka
dengan kriteria hasil: 2. Lakukan perawatan 2. Mencegah infeksi
1. Klien bebas dari luka sesuai protocol sekunder dan
tanda-tanda mempercepat
terjadinya infeksi penyembuhan luka
2. Klien dan 3. Analisa hasil 3. Leukositosis
keluarga pemeriksaan biasanya terjadi
menunjukkan laboratorium pada proses
kemampuan (Hitung darah infeksi, anemia
mengenali tanda- lengkap, LED, dan peningkatan
tanda infeksi Kultur dan LED dapat
sensitivitas terjadi pada
luka/serum/tulang) osteomielitis.
Kultur untuk

18
 mengidentifikasi
organisme
penyebab infeksi
4. Ajarkan klien dan 4. Meningkatkan
keluarga tentang partisipasi sesuai
tanda dan gejala indikasi keluarga
infeksi dalam perawatan
klien dan dapat
segera melaporkan
kepada tenaga
kesehatan jika
ditemukan tanda-
tanda infeksi pada
klien
5. Kolaborasi 5. Antibiotika
pemberian spektrum luas atau
antibiotika dan spesifik dapat
toksoid tetanus digunakan secara
profilaksis,
mencegah atau
mengatasi
infeksi.Toksoid
tetanus untuk
mencegah infeksi
tetanus.
8 Risiko syok Setelah diberikan 1. Observasi TTV 1. Mengetahui
berhubungan asuhan keperawatan keadaan umum
dengan infeksi selama … x … jam pasien
klien tidak mengalami 2. Berikan cairan IV 2. Mengurangi terjadi
syok dengan kriteria atau obat oral yang dehidrasi pada
hasil : tepat pasien
1. TTV dalam batas 3. Ajarkan keluarga 3. agar pasien dan
normal : pasien tentang tanda keluarga

19
  Suhu :36- dan gejala mengetahui tanda
370) datangnya syok dan gejala dari
 TD :120/80 syok
mmHg 4. Ajarkan keluarga 4. Memberikan
 Nadi : 60- dan pasien untuk informasi untuk
100x/menit mengatasi gejala mengatasi gejala
 RR: 14- syok syok dapat
24x/menit mengurangi
2. Natrium, kalium, terjadinya ansietas
klorida, kalsium, pada pasien
mangnesium, PH maupun keluarga
5. Kolaborasi dengan
darah serum 5. Dengan meberikan
pemberian terapi
dalam batas terapi obat yang
obat yang lainnya
normal sesuai dengan
3. Tidak ada tanda indikasi dapat
cekung pada mata mengurangi terjadi
4. Hematokrit dalam syok pada pasien
batas normal
9 Ketidakefektifan Setelah dilakukan 1. Observasi 1. Untuk
bersihan jalan napas tindakan tanda-tanda mengetahui
berhubungan keperawatan selama vital pasien. keadaan umum
dengan sekresi yang ....x....jam pasien.
tertahan/sisa sekresi diharapkan bersihan 2. Pantau fungsi 2. Penurunan bunyi
ditandai dengan jalan nafas pasien pernapasan napas
sputum dalam kembali efektif. (bunyi napas, menunjukkan
jumlah berlebihan Dengan kriteria kecepatan, ronkhi,
hasil: irama, menunjukkan
1. Klien mampu kedalaman, dan akumulasi secret
melakukan batuk penggunaan dan
efektif. otot Bantu ketidakefektifan
2. Pasien tidak napas). pengeluaran
batuk berdahak sekresi.
lagi 3. Berikan posisi 3. Posisi fowler

20
 3. Pernapasan klien semi/fowler memaksimalkan
normal tinggi ekspansi paru dan
(16-24x/mnt) menurunkan
upaya bernapas.
4. Pertahankan intake 4. Hidrasi yang
cairan sedikitnya adekuat membantu
2500ml/hari kecuali mengencerkan
tidak diindikasikan. secret dan
mengefektifkan
pembersihan jalan
napas.
5. Ajarkan pasien cara 5. Ventilasi maksimal
batuk efektif. membuka area
atelektasis dan
meningkatkan
gerakan secret ke
jalan napas besar
untuk dikeluarkan.
6. Kolaborasi 6. Pengobatan
pemberian obat antibiotik yang
sesuai indikasi obat ideal berdasarkan
antibiotic pada tes uji
resistensi bakteri
terhadap jenis
antibiotik sehingga
lebih mudah
mengobati
pneumonia.

7. Pelaksanaan

21
 Pada tahap pelaksanaan merupakan kelanjutan dari rencana keperawatan yang telah
ditetapkan dengan tujuan untuk memenuhi kebutuhan klien secara optimal, pelaksanaan
adalah wujud dari tujuan keperawatan pada tahap perencanaan.

8. Evaluasi
Setelah dilakukan implementasi sesuai dengan batas waktu ditetapkan dan situasi
kondisi klien, maka diharapkan klien:
a. Ketidakseimbangan nutrisi: kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan
ketidakmampuan mengabsorpsi nutrient ditandai dengan penurunan berat badan
dengan asupan makanan adekuat.
Dengan kriteria hasil :
1) Pasien dapat mencerna jumlah kalori atau nutrien yang tepat
2) Berat badan stabil atau penambahan ke arah rentang biasanya

b. Risiko ketidakstabilan kadar glukosa darah berhubungan dengan kurang kepatuhan

pada rencana manajemen diabetic.
Dengan kriteria hasil:
1) Dapat mengontrol kadar glukosa darah
2) Mengontrol prilaku berat badan

c. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik ditandai dengan

peningaktan hematokrit, membran mukosa kering
Dengan kriteria hasil:
1) Mukosa bibir klien lembab
2) Turgor kulit elastic (kembali kurang dari 3 detik)
3) Balance cairan seimbang (intake = output)
4) TTV dalam batas normal
 TD: 120/80 mmHg
 Suhu :36,5 – 37, 5oC
 RR :16-24x/menit
 Nadi : 60 – 100x/menit

d. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan kelemahan umum ditandai dengan

22
 menyatkan lemah
Dengan kriteria hasil :
1) Klien dapat melakukan ADL secara mandiri.
2) Klien dapat melakukan mobilisasi secara mandiri.
3) TTV dalam batas normal
 Suhu :36-370)
 TD :120/80 mmHg
 Nadi : 60-100x/menit
 RR: 14-24x/menit

e. Kerusakan integritas kulit berhubungan dengan perubahan status metabolik

(neuropati perifer) ditandai dengan kerusakan lapisan kulit.
Dengan Kriteria Hasil :
1) Kondisi luka menunjukkan adanya perbaikan jaringan dan tidak terinfeksi

f. Defisit perawatan diri(mandi) berhubungan dnegan kelemahan ditandai dengan

ketidak mampuan mengakses kamar mandi, ketidakmampuan membasuhi tubuh.
Dengan kriteria hasil:
1) Mandi sendiri atau dengan bantuan tanpa kecemasan
2) Terbebas daribau badan dan mempertahankan kulit utuh
3) Pasien nampak bersih

g. Risiko infeksi berhubungan dengan trauma jaringan

Dengan kriteria hasil:
1) Klien bebas dari tanda-tanda terjadinya infeksi
2) Klien dan keluarga menunjukkan kemampuan mengenali tanda-tanda infeksi

h. Risiko syok berhubungan dengan infeksi

Dengan kriteria hasil :
1) TTV dalam batas normal :
 Suhu :36-370)
 TD :120/80 mmHg
 Nadi : 60-100x/menit
 RR: 14-24x/menit

23
 2) Natrium, kalium, klorida, kalsium, mangnesium, PH darah serum dalam batas
normal
3) Tidak ada tanda cekung pada mata
4) Hematokrit dalam batas normal

i. Ketidakefektifan bersihan jalan napas berhubungan dengan sekresi yang

tertahan/sisa sekresi ditandai dengan sputum dalam jumlah berlebihan.
Dengan kriteria hasil:
1) Klien mampu melakukan batuk efektif.
2) Pasien tidak batuk berdahak lagi
3) Pernapasan klien normal (16-24x/mnt)

24